Больным не рекомендуется полное голодание, так как оно уже в первые дни приводит к увеличению уровня мочевой кислоты

Ниже приводятся варианты меню при диетотерапии подагры.

Примерное меню на 2700 ккал антиподагрической диеты с исключением мяса (по А.А. Покровскому)

Наименование блюд	Выход, г	Белки, г	Жиры, г	Углеводы, г
Натощак
Отвар шиповника (1 стакан)		—	—	4,8
Завтрак
Чай с молоком		1.4	1,7	2,2
Салат:		1.7	5,6	8,8
летом
огурцы
зеленый салат
морковь
сметана или растительное масло
зимой:
морковь
капуста
яблоки
сметана или растительное масло
11 часов
Овощной или фруктовый сок (томатный)		2,0	—	0,6
12 часов
Некрепкий чай с лимоном
Обед
Суп рисовый с картофелем на овощном отваре		3,3	9,7	28,3
Жареные капустные котлеты		7.4	11,7	18,9
17 часов
Отвар шиповника (1 стакан)		—	—	4,8
Ужин
Омлет		9,8	12,5	3,97
Морковные зразы с черносливом		8,76	20,3	62,8
Чай с лимоном
21 час
Компот из сухих фруктов		0,5	—	36,4
На ночь
Чай с лимоном
На весь день
Хлеб (разный, лучше белый)		23,7	3,0	155,0
Сахар		—	—	74,8
Масло сливочное		0,12	16,5	0,18
Всего....		59,0	80,8

 

Примерное меню на 1241 ккал диеты при обострении подагры (по А.А. Покровскому)

Наименование блюд	Выход, г	Белки, г	Жиры, г	Углеводы, г
Натощак
Подогретая щелочная минеральная вода (1/2 стакана) или отвар шиповника (1/2 стакана)		—	—	—
Завтрак
Жидкая овсяная каша на молоке (1/2 порции)		4,85	6,1	21,25
Молоко (1 стакан)		5,6	7,0	9,0
11 часов
Виноградный сок (1 стакан)		0,4	—	36,4
Обед
Овощной протертый суп (1/2 порции)		1,75	4,8	9,7
Кисель молочный		4,3	5,2	28,6
17 часов
Морковный сок (1 стакан)		0,8	—	15,0
Ужин
Жидкая рисовая каша на молоке (1/2 порции)		3,71	4,6	23,9
Компот из свежих фруктов (1 стакан)		0,4	—	27,8
21 час
Кефир		5,6	7,0	9,0
На ночь
Чай с молоком без сахара (1 стакан)		1,4	1,7	2,2
Всего		28,41	36,4	165,65

Применение препаратов, влияющих на метаболизм и экскрецию мочевой кислоты. Основной принцип базисной терапии подагры — длительное применение средств, нормализующих содержание мочевой кислоты в крови, так как после их отмены могут опять возобновиться приступы подагры.

Показания к длительному медикаментозному лечению подагры (применению антиподагрических средств):

1. Частые атаки подагрического артрита (3 и более на протяжении года, предшествующего наблюдению; длительность острого периода на протяжении года не менее 1.5 месяца).

2. Подагра, сопровождающаяся гиперурикемией — 0.48 ммоль/л (8 мг%) и выше.

3. Развитие или прогрессирование хронического подагрического артрита, появление и рост тофусов.

4. Подагра с поражением почек (с почечно-каменной болезнью) при отсутствии выраженной недостаточности выделительной функции почек.

При легком течении заболевания или после первых 1-2 непродолжительных атак, сопровождаемых незначительной и нестойкой гиперурикемией, необходимо воздержаться от длительного медикаментозного лечения. Не следует прибегать к длительному медикаментозному лечению и в тех случаях, когда имеются какие-либо сомнения в диагнозе подагры, даже при наличии стабильной умеренной гиперурикемии.

Антиподагрические средства делятся на три группы:

1. Урикодепрессивные средства (уменьшают синтез мочевой кислоты путем ингибирования фермента ксантиноксидазы).

2. Урикозурические средства (повышают экскрецию мочевой кислоты путем уменьшения реабсорбции уратов и увеличения секреции их в почках).

3. Средства смешанного действия (сочетают урикодепрессивный и урикозурический эффекты).

Перед назначением антиподагрических средств необходимо установить тип нарушения пуринового обмена (метаболический, почечный, смешанный).

Общие принципы лечения препаратами, уменьшающими гиперурикемию:

1. Нельзя начинать лечение этими препаратами в период острого приступа, лечение проводится только в межприступном периоде.

2. Следует принимать препараты длительно (годами). Можно делать небольшие паузы (по 2-4 недели) в период нормализации уровня мочевой кислоты в крови.

3. Необходимо учитывать тип нарушения пуринового обмена (метаболический, почечный, смешанный). Если тип не установлен, следует применять урикоингибиторы, но не урикозурические средства.

4. Следует поддерживать суточный диурез около 2 л (потребление 2.5 л жидкости в сутки), назначать средства, повышающие рН мочи (натрия гидрокарбонат, уралит, магурлит, солуран).

5. Целесообразно в первые дни лечения проводить профилактику суставных кризов колхицином (1 мг в сутки) или приемом НПВС (нимесулид, диклофенак, целекоксиб).

Больным с метаболическим типом подагры следует назначать препараты, блокирующие образование мочевой кислоты из предшественников, а при почечном типе подагры назначаются урикозурические препараты.

У лиц с нормальным выделением мочевой кислоты (1.8-3.6 ммоль или 300-600 мг за сутки) подагра может развиваться за счет сочетания гиперпродукции и гипоэкскреции уратов. В этом случае рекомендуют назначать урикозурические средства, если суточное выделение мочевой кислоты менее 450 мг (2.7 ммоль), и ингибиторы, если оно составляет 450 мг (2.7 ммоль) и более.

Урикодепрессивные средства. Аллопуринол (гидроксипиразолопиримидин, милурит) — ингибирует фермент ксантиноксидазу, в результате чего нарушается превращение гипоксантина в ксантин и далее в мочевую кислоту, содержание ее в крови снижается, одновременно снижается урикозурия, поэтому нет риска образования уратных камней в мочевых путях. Препарат можно применять и при наличии почечной патологии (но без выраженной почечной недостаточности). Метаболит аллопуринола оксипуринол тоже ингибирует ксантиноксидазу.

Показания к назначению аллопуринола (К. Кинев, 1980):

• первичная или вторичная подагра, связанная с заболеваниями крови или их лечением;

• лечение первичной или вторичной гиперурикемической нефропатии с признаками подагры или без них;

• лечение больных с рецидивирующими уратными камнями в почках;

• профилактика уратных отложений, уролитиаза или гиперурикемической нефропатии у больных лейкемией, лимфомой и злокачественными новообразованиями, получающих химиотерапевтические средства, способствующие возникновению гиперурикемии;

• подагра с хронической артропатией и крупными узлами, при которой уменьшение узлов сопровождается стиханием болей и улучшением движений в суставах.

Аллопуринол выпускается в таблетках по 0.1 и 0.3 г.

Методика лечения аллопуринолом: суточная доза аллопуринола зависит от тяжести подагры и уровня мочевой кислоты в крови. Начальная доза препарата составляет 50 мг в сутки в первую неделю, вторую неделю 100 мг в сутки. Затем еженедельно суточную дозу увеличивают на – 100 мг и доводят до 200-300 мг при легких формах заболевания и до 400-800 мг при формах средней тяжести и тяжелых. Плавное увеличение дозы аллопуринола позволяет избегать обострений подагры.

Необходимо придерживаться следующих основных принципов при терапии аллопуринолом:

1. Не рекомендуется начинать терапию аллопуринолом при наличии острой суставной атаки, необходимо купировать полностью суставной синдром. Если же приступ артрита развился на фоне терапии аллопуринолом, то можно снизить дозу и не отменять его полностью.

2. Следует помнить, что во время приступа артрита уровень мочевой кислоты обычно ниже, чем в межприступном периоде, поэтому требуются повторные исследования ее уровня уже после реализации артрита.

3. Для профилактики острых приступов артрита, изредка возникающих в начале приема препарата, и возникновения аллергических и тяжелых побочных реакций рекомендуется начинать терапию с небольшой дозы (чаще 100 мг в сутки и до 300 мг). Отражением правильного подбора дозы препарата является скорость снижения уровня гиперурикемии – не более 0,6–0,8 мг% или 0,1–0,6 мг/дл, или 10% от исходных цифр в течение 1 месяца терапии. По мнению многих авторов, в данном случае правильным является следующий подход: "чем медленнее, тем лучше".

4. Общепринято адаптировать дозу по клиренсу креатинина: NB! При уровне ниже 30 мл/мин целесообразно снижение дозы аллопуринола до 50–100 мг в день из-за замедления периода полувыведения и увеличения частоты побочных реакций.

5. Для профилактики острого приступа в начале приема аллопуринола возможно применение низких доз колхицина или НПВП.

6. При отмене аллопуринола уровень мочевой кислоты нарастает быстро (3–4 дня).

Уровень мочевой кислоты в крови начинает снижаться на 2-3-й день и достигает нормальных цифр на 7-10-й день. По мере снижения урикемии снижается дозировка аллопуринола, стойкая и полная нормализация урикемии обычно наступает через 4-6 месяцев, после чего назначается поддерживающая доза 100 мг в сутки.

Урежение и уменьшение интенсивности приступов, размягчение и рассасывание тофусов наблюдается через 6-12 месяцев непрерывного лечения аллопуринолом. После продолжительного лечения могут полностью исчезнуть и хронические суставные проявления. Лечение аллопуринолом продолжается многие годы, практически непрерывно (при нормальном уровне мочевой кислоты в крови возможны небольшие перерывы на 2-3 недели).

Заметного влияния на подагрическую нефропатию препарат не оказывает. При недостаточности функции почек доза аллопуринола определяется в соответствии с величиной клиренса креатина: при значениях клиренса более 10 мл в минуту достаточно 200 мг в сутки, при величине клиренса менее 10 мл в минуту суточная доза не должна превышать 100 мг. Применение более высоких доз может привести к усугублению ХПН. Это связано с тем, что аллопуринол блокирует пуриновый распад до ксантина, уровень последнего в крови и в моче возрастает многократно, а ксантинемия и ксантинурия оказывают повреждающее длействие на почки.

Нецелесообразно проводить комбинированное лечение подагры аллопуринолом в сочетании с урикоэлиминаторами, так как при этом снижается действие аллопуринола. Это объясняется тем, что при комбинированной терапии ускоряется элиминация оксипуринола — метаболита аллопуринола, и понижается ингибирование ксантиноксидазы.

Переносимость аллопуринола хорошая, в редких случаях возможны побочные явления: аллергические реакции (зуд, кожные высыпания, аллергический отек Квинке, васкулит), небольшие диспептические явления, повышение температуры тела.

Во время лечения аллопуринолом необходимо обеспечивать диурез в пределах 2 л и слабощелочную реакцию мочи, чтобы избежать образования ксантиновых камней (при ощелачивании мочи гипоксантин и ксантин сохраняются в растворенном состоянии).

Противопоказания к применению аллопуринола: выраженные нарушения функции печени, гемохроматоз, беременность, детский возраст (кроме злокачественных заболеваний с гиперурикемией).

Одним из новых и более эффективных аналогов аллопуринола в Европе в последнее время применяется фебуксостат - новый непуриновый селективный ингибитор ксантиноксидазы, вызывающий минимальное воздействие на другие ферменты, вовлеченные в пуриновый и пиримидиновый обмен, к тому же метаболизируется исключительно в печени. Фебуксостат в дозах 80 и 120 мг в сутки оказался эффективнее фиксированной дозы аллопуринола 300 мг в сутки в снижении уровня гиперурикемии и поддержании его стабильного уровня у пациентов с подагрой.

Оротовая кислота — менее активный препарат, чем аллопуринол, уменьшает синтез мочевой кислоты в самом начале пуринового цикла путем связывания фосфорибозолпирофосфата, одновременно усиливается урикозурия. Оротовая кислота применятся в виде гранул с сахаром, в 1 чайной ложке содержится 1.5 г. Препарат назначается 3 раза в день до еды по 1 чайной ложке в течение 20 дней. После 20-дневного перерыва курс лечения повторяют. Имеется также препарат в виде таблеток. Оротовая кислота назначается в тех случаях, когда имеются противопоказания к приему аллопуринола или больные плохо его переносят.

Урикозурические средства. Урикозурические средства обладают свойством снижать канальцевую реабсорбцию уратов, в результате чего повышается выделение мочевой кислоты почками.

Показания к назначению урикоэлиминаторов:

• почечный (гипоэкскреторный) тип подагры при отсутствии выраженной подагрической нефропатии;

• смешанный тип подагры при суточной экскреции мочевой кислоты менее 2.7 ммоль (менее 450 мг);

• непереносимость аллопуринола.

При лечении урикозурическими средствами необходимо принимать во внимание следующее. Основным способом усиления выделения уратов почками является увеличение диуреза. При большом диурезе концентрация уратов в моче снижается и уменьшается их наклонность к кристаллизации. Увеличивается также минутный диурез, что способствует росту клиренса уратов. Кроме того, для усиленного выделения уратов необходимо производить ощелачивание мочи (например, путем ежедневного приема утром 1 чайной ложки натрия гидрокарбоната). Таким образом, для усиления выведения уратов из организма необходимо принимать достаточное количество жидкости (не менее 2-2.5 л в сутки) и производить ощелачивание мочи с помощью натрия гидрокарбоната, щелочных минеральных вод.

Урикозурические препараты усиливают выведение уратов почками в основном за счет ингибирования канальцевой реабсорбции. Целью терапии является удержание мочевой кислоты на уровне 5 мг/100 мл. Необходимо помнить, что данные препараты заведомо неэффективны при тофусной подагре с уровнем мочевой кислоты более 7 мг/100 мл, они противопоказаны при уролитиазе, более того, способствуют уролитиазу и не улучшают почечную функцию, в отличие от аллопуринола, т.е. их применение значительно ограничено.

Наиболее часто используются следующие урикозурические препараты:

Бензобромарон (дезурик) — оказывает сильное урикозурическое действие, обусловленное торможением всасывания мочевой кислоты в проксимальных почечных канальцах. Кроме того, препарат ингибирует ферменты, участвующие в синтезе пуринов. Под влиянием бензобромарона усиливается также выделение мочевой кислоты через кишечник.

Препарат выпускается в таблетках по 0.1 г, назначается во время еды, начиная с 0.05 г (1/2 таблетки) 1 раз в день, при недостаточном снижении содержания уратов в крови — по 1 таблетке в день. Переносимость бензобромарона хорошая, в отдельных случаях возможны диспептические явления, кожные аллергические реакции, диарея. В первые дни лечения могут усилиться боли в суставах, в этих случаях надо принимать НПВС. При лечении бензобромароном необходимо выпивать не менее 2 л щелочной жидкости в день для предупреждения отложения конкрементов в мочевых путях.

Противопоказаниями к применению бензобромарона являются тяжелые поражения печени и почек.

Хипурик — микронизированный бензобромарон в таблетках по 0.8 г. Лечение проводится так же, как бензобромароном.

Уродан — смесь следующего состава: пиперазина фосфата — 2.5 части, гексаметилентетрамина — 8 частей, натрия бензоата — 2 части, лития бензоата — 2 части, натрия фосфата (двузамещенного) — 10 частей, натрия гидрокарбоната — 37.5 части, кислоты виннокаменной — 35.6 части, сахара — 1.9 части.

Препарат выпускается в виде гранул белого цвета, легко растворяется в воде с выделением углекислого газа. Уродан сдвигает рН мочи в щелочную сторону. Наличие в уродане пиперазина фосфата и лития бензоата способствует образованию относительно легко растворимой соли мочевой кислоты и выделению ее с мочой.

Уродан назначается внутрь перед едой по 1 чайной ложке в 1/2 стакана воды 3-4 раза в день. Лечение проводится 30-40 дней. При необходимости курс повторяют. Переносимость препарата хорошая.

Кетазон — производное фенилбутазона, увеличивает урикозурию и обладает противовоспалительным действием. Назначается по 1-2 таблетки (0.25-0.5 г) г, в дальнейшем доза может быть увеличена до 3-4 таблеток в день, после снижения уровня урикемии можно перейти на поддерживающую дозу — 1 таблетка в день.

Применение салицилатов в терапии подагры носит лишь исторический интерес, так как салицилаты демонстрируют урикозурический эффект в дозе 4–6 г в день, которая является гастротоксичной. В низких же дозах (0,5–0,7 г) салицилаты задерживают выведение мочевой кислоты, усиливают подагрическую нефропатию в течение 1-й недели.

Антиподагрические средства смешанного действия. Алломарон — комбинированный препарат, содержащий 100 мг аллопуринола и 20 мг бензобромарона; сочетает действие обоих антиподагрических средств: ингибирует синтез мочевой кислоты и увеличивает экскрецию ее с мочой. Сочетание в алломароне двух препаратов — урикодепрессанта и урикоэлиминатора – позволяет уменьшить риск побочного действия аллопуринола и исключить риск образования камней в почках.

Алломарон эффективно снижает синтез мочевой кислоты, благодаря этому экскреция ее при лечении алломароном остается в пределах нормы (несмотря на использование в препарате бензобромарона). В связи с этим не требуется соблюдения мер предосторожности (обильное питье, подщелачивание мочи), необходимых при проведении терапии урикозурическими средствами для предупреждения образования камней.

По эффективности 1 таблетка алломарона соответствует 300 мг аллопуринола. Обычная доза алломарона — 1 таблетка в сутки.

При выраженной урикемии дозу повышают до 2-3 таблеток в день. Больным с нефролитиазом в течение первых 10-14 дней лечения алломароном следует рекомендовать обильное питье и подщелачивание мочи.

Применение алломарона позволяет добиться большего снижения уровня мочевой кислоты, чем монотерапия аллопуринолом (100 мг в сутки) или бензобромароном (20 мг в сутки). Алломарон в дозе 1-3 таблетки в сутки обеспечивает нормализацию урикемии в течение 3-4 недель у большинства больных подагрой и гиперурикемией. Лечение длится 3-6 месяцев и дольше.

Алломарон используют при гиперурикемии любого происхождения и подагре для предупреждения рецидивов артрита, поражения почек и образования тофусов.

Противопоказания к назначению алломарона: беременность, лактация, повышенная чувствительность к препарату, возраст до 14 лет, ХПН. В последнем случае можно использовать только аллопуринол.

Алломарон хорошо переносится. В редких случаях он вызывает аллергические реакции, диспептические нарушения, снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Мобилизация мочевой кислоты из тофусов в начале лечения иногда сопровождается усилением боли в суставах. В таких случаях применяют колхицин или индометацин.

Местное применение лекарственных средств. Местно для купирования подагрического приступа можно использовать компрессы с 50% раствором димексида (обладает выраженным обезболивающим и противовоспалительным действием), аппликации 50% раствора димексида с анальгином, новокаином, индометацином.

Рациональное применение антиподагрических средств. При выработке схемы лечения и выборе медикаментозных средств следует учитывать: тяжесть течения, величину и тип гиперурикемии, состояние внутренних органов, наличие аллергии, индивидуальную реактивность больного.

При легком течении подагры (редкие, не очень тяжелые суставные кризы, возникающие 1-2 раза в год; отсутствие тофусов и нефропатии) и невысокой гиперурикемии (не выше 0.47-0.5 ммоль/л) назначают диету № 6, обильное питье щелочных минеральных вод (до 2 л в сутки). Периодически курсами можно назначать менее активные антиподагрические средства — оротовую кислоту, этамид, которые хорошо переносятся больными.

При среднетяжелом и тяжелом течении подагры и более высоких цифрах гиперурикемии наряду с диетой необходимо непрерывно применять активные антиподагрические средства.

При метаболическом типе гиперурикемии с высоким уровнем мочевой кислоты в крови при хорошем ее выделении и хорошем клиренсе больному при длительной терапии назначаются урикодепрессанты (аллопуринол, милурит, тиопуринол, алломарон). Антуран, бенемид и другие урикозурические средства в этом случае не показаны.

Урикозурические средства назначают при почечном типе гиперурикемии с недостаточным выведением мочевой кислоты с мочой — менее чем 3.5 ммоль в сутки, но только больным, у которых отсутствуют ХПН, почечнокаменная болезнь, заболевания печени, ЖКТ. При наличии этой патологии применяют только урикодепрессанты (аллопуринол).

Важным вопросом является правильный выбор между аллопуринолом и урикозурическими препаратами. Доводы за аллопуринол:

1. Выявление одного камня или более в почках любого типа, так как на 80% они состоят из мочевой кислоты и имеют уратное ядро.

2. Гиперэкскреция мочевой кислоты (более 800 мг в сутки – без диеты и более 600 мг – на малопуриновой диете).

3. Поражение почек со снижением клиренса креатинина ниже 80 мл/мин (урикозурические агенты неэффективны в этом случае в обычных дозах, а ниже 30 мл/мин – неэффективны в любых дозах).

4. Тяжелая тофусная подагра, даже если клиренс креатинина выше 80 мл/мин.

5. Подагра, не контролируемая урикозурическими агентами и колхицином, манифестирующая продленными атаками и/или неконтролируемой гиперурикемией.

6. Непереносимость урикозурических препаратов.

7. Выявление признаков подагрической нефропатии.

При смешанном типе гиперурикемии (высокая гиперурикемия и снижение выделения мочевой кислоты почками — менее 3.56 ммоль в сутки) целесообразно лечение алломароном или комбинацией урикодепрессантов и урикоэлиминаторов, дозы которых подбирают индивидуально в зависимости от уровня мочевой кислоты в крови и в суточной моче.

Антиподагрические средства принимают в течение года, после чего можно сделать перерыв на 2 месяца (при нормальном содержании мочевой кислоты в крови).

После нормализации содержания мочевой кислоты в крови продолжается лечение диетой, снижают дозы антиподагрических средств; если был использован урикоэлиминатор, его заменяют урикоингибитором, дозировка которого зависит от лабораторных показателей.

При возникновении суставного криза во время лечения средствами, снижающими уровень мочевой кислоты в крови, криз купируют колхицином или другими противовоспалительными средствами, не отменяя основного средства.

При хронической подагре, протекающей с частыми и тяжелыми кризами, проводят длительное лечение колхицином.

Физиотерапевтическое лечение. Физиотерапевтическое лечение оказывает положительное влияние на синовиальную оболочку суставов, способствуют также выведению мочекислых солей в связи с повышением функциональных возможностей почек. Физиопроцедуры обладают рассасывающим и противовоспалительным действием, способствует уменьшению или исчезновению тофусов, снижению частоты, длительности и выраженности подагрических приступов. Физиотерапевтические методы лечения больных подагрой чаще используются в стадии ремиссии или неполной ремиссии.

В остром периоде подагры используются лишь следующие процедуры:

Ультрафиолетовое облучение сустава в эритемной дозе, начатое в максимально ранние сроки, до появления припухлости и покраснения сустава, позволяет иногда оборвать начинающийся приступ.

Электрическое поле УВЧ (чем приступ тяжелее, тем меньше должны быть мощность и продолжительность воздействия).

Импульсные токи по методике электросна.

Калий-литиевый электрофорез на пораженный сустав.

Аппликации димексида на пораженный сустав. Димексид (диметилсульфоксид) обладает противовоспалительным и обезболивающим действием. Применяют 50% раствор димексида в дистиллированной воде в чистом виде или в сочетании с 0,5 г анальгина или 2,5 г салицилата натрия на одну аппликацию. Курс лечения состоит из 10-15 процедур, которые проводятся 1 раз в течение 30-40 мин. Аппликации димексида можно применять в остром периоде подагры и при обострении хронического полиартрита.

В межприступном периоде подагры используются следующие физиотерапевтические методы:

1. Ультразвуковое воздействие на пораженные суставы способствует раздроблению и уменьшению кристаллов урата натрия, повышает фагоцитоз, оказывает болеутоляющее и противовоспалительное действие. Курс лечения — 6-8 процедур.

2. Фонофорез с гидрокортизоном оказывает более выраженное действие, чем ультразвук. Кроме того, поступивший с помощью процедуры гидрокортизон в связи с иммуносупрессивным действием способствует ослаблению воспалительного процесса, усилению местного крово- и лимфообращения, ускорению выведения кристаллов уратов из пораженных тканей. Фонофорез гидрокортизона способствует также повышению функции почек, удалению уратов из организма и снижению их уровня в крови. Курс лечения — 6-8 процедур.

3. Теплолечение (аппликации грязи, парафина, озокерита, сочетание грязевых аппликаций с индуктотермией) способствует значительному улучшению функции суставов, уменьшает боли и воспалительные процессы в околосуставных тканях, снижает в них содержание уратов. Теплолечение особенно эффективно при сочетании хронического подагрического полиартрита с остеоартрозом, при деформациях суставов. Курс лечения — 6-8 процедур.

4. Бальнеотерапия. Бальнеотерапия больных подагрой проводится в межприступном периоде. Бальнеопроцедуры способствуют улучшению системы микроциркуляции, оказывают урикозурическое действие, улучшают трофику тканей и синовиальной оболочки, улучшают кровоснабжение в тканях пораженных суставов.

Радоновые ванны. Основным действующим фактором при приеме радоновых ванн является альфа-излучение. Радон проникает в организм через кожу и легкие, что обусловливает внутреннее облучение организма. На коже больного осаждаются продукты распада радона, образуется активный налет, осуществляющий наружное облучение кожи. Радоновые ванны нормализуют обмен мочевой кислоты, улучшают функцию печени, благоприятно влияют на липидный обмен, нормализуют АД, улучшают кровообращение в тканях пораженных суставов. Радоновые ванны оказывают анальгезирующее, седативное, противовоспалительное действие.

Радоновые ванны назначаются с концентрацией радона 1.5 кБк/л, температурой 36-37^о "С, продолжительностью 10-15 мин. два дня подряд с последующим днем перерыва или три дня подряд, 4 или 5 ванн в неделю, курс лечения — 12-14 ванн.

Сероводородные ванны. Специфическое действие этих ванн обусловлено сероводородом, поступающим, главным образом, через кожу. Сероводород положительно влияет на печень, что отражается на состоянии пуринового и других видов обмена. Они усиливают микроциркуляцию, трофические процессы в тканях суставов, улучшают питание хряща, снижают уровень мочевой кислоты в крови, оказывают урикозурическое действие. Назначают сероводородные ванны с концентрацией 50-100 мг/л, температурой 36-37 °С, продолжительностью 10-15 мин., два дня подряд с последующим днем перерыва, курс лечения — 10-12 процедур.

Противопоказаниями к сероводородным ваннам являются: острый приступ подагры и фаза неполной ремиссии, нарушения функции почек, печени, хронический гепатит, желчнокаменная и мочекаменная болезнь.

Йодобромные хлоридно-натриевые ванны. Оказывают воздействие на организм через рецепторы кожи. Микроэлементы йод и бром, образуя депо в коже, частично проникают в гуморальную среду организма. Входя в состав различных ферментных систем, они влияют на обменные процессы. Натрия хлорид, являющийся основным минеральным компонентом йодобромных хлоридно-натриевых ванн, способствует проникновению йода и брома внутрь организма.

Йодобромные ванны положительно влияют на нервную, сердечно-сосудистую, симпатоадреналовую и гипофизарно-надпочечниковую системы, стабилизируют мембраны гепатоцитов, улучшают функцию почек, увеличивают экскрецию уратов, снижают уровень уратов в крови, нормализуют показатели липидного обмена. Противовоспалительное, антитоксическое, бактерицидное действие йодобромных ванн позволяет применять их больным подагрой с наличием свищей в тофусах, способствуя их быстрому очищению и рубцеванию.

Йодобромные ванны показаны больным подагрой в фазе ремиссии, а также при сочетании подагры с артериальной гипертензией 1-2 ст., ожирением, мочекаменной болезнью, ИБС не выше II функционального класса без нарушения сердечного ритма. Йодобромные ванны назначаются с содержанием натрия хлорида 20 г/л, йода — 10 г/л, брома — 25 г/л, температура ванны — 37 °С, продолжительность процедуры — 10-15 мин., два дня подряд с последующим днем перерыва. При хорошей переносимости ванн больным применяют 5 ванн в неделю, на курс лечения 10-12 ванн.

Методика приготовления искусственных йодобромных ванн: в 1л воды растворяют 250 г калия бромида и 100 г натрия йодида, наливают раствор в темную склянку. На ванну 200 л добавляют 4 кг соли (морской, поваренной), тщательно растворяют ее, затем из склянки в ванну добавляют 100 мл приготовленного раствора.

Фитотерапия. Фитотерапия применяется в комплексе с диетой, лекарственными противоподагрическими средствами и способствует нормализации обмена мочевой кислоты.

При подагре применяют настой листьев брусники (Inf. Fol. Vitisidaeae 20.0:200.0) по 1 столовой ложке 3-4 раза в день. Можно рекомендовать также следующий сбор, способствующий выведению из организма мочевой кислоты: трава зверобоя 1 часть, цветки ромашки 1 часть, цветки липы 1 часть, цветки бузины черной 1 часть - 20 г смеси названных трав заливают 2 стаканами кипятка, настаивают 30-40 мин., процеживают и выпивают в течение дня (по 1/2 стакана 4 раза в день).

К больным суставам прикладывают горячие подушечки с напарами из травы донника, ромашки, бузины черной, хмеля (в смеси или каждое растение в отдельности). Для этого траву с небольшим количеством воды нагревают почти до кипения, наполняют этой смесью льняные мешочки и прикладывают к больному суставу на 15-20 мин. ежедневно в течение 10-15 дней.

В народной медицине пораженные суставы рекомендуют растирать также спиртовыми настойками (багульника, донника, корня лопуха, хмеля, чабреца). Для приготовления настойки стеклянную посуду (объемом 0.5 л) заполняют свежей мелко нарезанной травой, заливают доверху спиртом, настаивают в течение 1 недели в темном месте. Затем процеживают и используют для растирания.

Для компрессов также используют свеженатертую кашицу из черной редьки. Летом можно обертывать больной сустав на ночь листьями лопуха, весной — листьями мать-и-мачехи.

Санаторно-курортное лечение. Лечение в санаториях и на курортах назначается больным подагрой в фазе ремиссии с сохраненной функциональной способностью суставов.

Основными лечебными факторами являются бальнеотерапия, грязелечение, питье щелочных минеральных вод, лечебное питание.

Из курортов и санаториев Республики Беларусь могут быть рекомендованы: санаторий "Бобруйск" (Могилевская область), санаторий "Рассвет" (Минская область), санаторий "Поречье" (Гродненская область), санаторий "Радон" (Гродненская область), курорты "Ждановичи", "Нарочь" (Минская область), курорт "Приднепровский" (Гомельская область), санаторий "Ченки" (Гомельская область).

Физиобальнеотерапия в санаториях и на курортах проводится на фоне продолжающегося лечения антиподагрическими лекарственными средствами.

Хирургическое лечение. При крупных тофусах и массивной инфильтрации околосуставных тканей, особенно при изъязвлении тканей и наличии свищей, рекомендуется удаление уратных отложений хирургическим путем, так как они не рассасываются при применении антиподагрических средств и могут значительно ограничивать функцию сустава. При наличии значительных разрушений хряща и эпифизов, инвалидизирующих больного, производятся восстановительные хирургические операции (артропластика и др.).

Диспансеризация. Больные подагрой нуждаются в длительном диспансерном наблюдении, которое осуществляют ревматолог и терапевт.

При легком течении заболевания обследование больных и назначение комплексной терапии проводится в поликлинике, при течении средней тяжести и тяжелом — в условиях стационара.

При легком течении заболевания больной осматривается ревматологом и терапевтом 2 раза в год, с такой же частотой проводится общий анализ крови, мочи, анализ мочи по Нечипоренко, определение в крови уровня мочевой кислоты, креатинина.

При среднетяжелом и тяжелом течении осмотры ревматологом и терапевтом проводятся 1 раз в 3 месяца, с такой же частотой проводятся и вышеназванные исследования.

Рентгенография суставов и ультразвуковое исследование почек выполняются 1 раз в год.

Комплекс оздоровительных мероприятий при диспансерном наблюдении включает:

• рациональное питание (стол № 6, низкая калорийность, ограничение мясных и рыбных продуктов, животных жиров, легко всасывающихся углеводов, исключение алкоголя);

• медикаментозное лечение: антиподагрические средства, НПВС;

• физиотерапию;

• курортное лечение с использованием сернистых и радоновых ванн, грязей;

• по показаниям — стационарное лечение.

БОЛЕЗНЬ И СИНДРОМ РЕЙТЕРА

Болезнь Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фиссенже-Леруа, уретро-окуло-синовиальный синдром) – воспалительный процесс, развивающийся в тесной хронологической связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляющийся классической триадой – уретритом, коньюнктивитом, артритом у лиц с генетической предрасположенностью, большей частью у носителей антигена HLA В₂₇. Болезнь Рейтера предполагает хламидийную инфекцию. Синдром Рейтера может быть вызван любой инфекцией мочевых путей и кишечника.

В Международной классификации болезней (МКБ 10) болезнь Рейтера (БР) перенесена в рубрику «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани», подрубрику «Инфекционные артропатии» (МОО-МОЗ).

Ассоциация артритов с генитальными инфекциями была известна давно. По-видимому, первое известное описание этой триады дал в 1496 г. один из врачей Колумба. Хирург Наполеона A.V. Yvan (1806) сообщал об офицере с уретритом, двухсторонней офтальмией и последовательно возникшим асимметричным олигоартритом. В.С. Brodie (1818) описал 5 больных с уретритом и полиартритом. Позже он отмечал, что иногда у них развиваются коньюнктивит и ирит. Парижский дерматолог E. Vidal и окулист А. Terson сообщили в 1983 г. о заболевании, характеризующимся сочетанием уретрита, артрита, коньюнктивита и бленнорейной кератодермии. В 1916 г. немецкий военный врач N. Reiter описал молодого прусского солдата с негонококковым уретритом, полиартритом и коньюнктивитом после перенесенной бациллярной дизентерии. Синдром получил имя Рейтера. В 1963 г. сам N. Reiter предложил классическую триаду (уретрит, коньюнктивит, артрит) называть болезнью Рейтера, если она возникает после инфекции уретры, а синдром Рейтера – когда она является следствием ревматических заболеваний. Поэтому постдизентерийные случаи нередко именуют эпидемической формой синдрома Рейтера в отличие от венерической (спорадической) формы болезни. БР в настоящее время является одной из самых частых причин острых и подострых артритов у мужчин молодого возраста. При этом правильный диагноз устанавливается в дебюте заболевания только в 20% случаев и больных БР обычно лечат с диагнозами: ревматоидный артрит, псориатический артрит, болезнь Бехтерева, ювенильный ревматоидный артрит и др. БР поражает преимущественно молодых мужчин сексуально активного возраста (возраст большинства больных 20-25 лет), хотя описаны случаи поражения детей, подростков, пожилых мужчин и женщин. Соотношение мужчин и женщин 100:1.

Этиология и патогенез. Этиологию заболевания связывают с Chlamydia trachomatis (серовары Д-К), не исключая при этом возможность развития при инфицировании другими штаммами возбудителя.

По современным представлениям хламидии относятся к грамотрицательным микроорганизмам диаметром 0,25-1,5 мкм и занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами.

В настоящее время считают, что эти организмы в большей степени принадлежат к бактериям, с которыми их сближает наличие нуклеиновых кислот ДНК и РНК и бактериальной оболочки, в состав которой входит мурамовая кислота, а также чувствительность к антибиотикам тетрациклинового ряда, макролидам, хинолонам. Все хламидии, по современным представлениям, имеют сходный цикл развития, одинаковый химический состав, общий групповой, родоспецифический антиген (липополисахаридный комплекс, реактивной половиной которой является 2-кето-3-дезоксиоктановая к-та), а также видоспецифические и типоспецифические антигены.

Хламидии имеют две формы существования: внеклеточную – элементарное тельце и внутриклеточную – инициальное тельце.

Существование хламидий в виде двух форм способствует развитию как острых, так и латентно протекающих различных форм заболевания.

Хламидии – облигатные внутриклеточные паразиты, составляют семейство Clamydia и Chlamydopula. Род Chlamydia suis, Chlamydia muridazum.

C. trachomatis является исключительно паразитом человека и вызывает заболевания урогенитального тракта, трахому, артриты, коньюнктивиты, различные поражения органов дыхания.

При попадании хламидий внутрь организма происходит местная колонизация возбудителя в конъюнктиве глаз, а также слизистых оболочках респираторного (C. Pulmoniae, C. psittaci) и урегенитального (C. Trahcomatis) трактов.

Процесс колонизации сопровождается развитием клиники поражения органов–мишеней.

Дальнейшее распространение хламидий в организме происходит с помощью моноцитов крови. Последние поглощают возбудителя и переносят его в суставы, лимфоузлы, сосуды, сердце, легкие и др. органы, где оседают в виде тканевых макрофагов, способных жить в течение нескольких месяцев. Осевшие микробоносящие макрофаги могут инициировать развитие гранулематозного процесса и в конечном итоге приводят к фиброзно-склеротическому изменению тканей.

Распространение хламидий с помощью моноцитов-носителей обуславливает системный характер инфицирования с развитием реактивных артритов, эндокардита, лимфаденита, васкулита и других патологических проявлений. При этом возбудитель может уже не определяться в первоначальных входных воротах инфекции. Инкубационный период от 3 до 14 дней, а иногда удлиняется до 21 дня.

По современным представлениям, Chlamydia trachomatis играют триггерную роль при БР, а затем включаются аутоагрессивные процессы, причем дальнейшее течение заболевания и его рецидивы могут происходить после элиминации триггера. Важным фактором предрасположенности к БР служит антиген HLA-В27. примерно 70% больных БР являются обладателями антигена HLA-В27 или антигенов, перекрестно с ним реагирующих, в том числе В7, В22 и В42. Особая роль в патогенезе БР у мужчин принадлежит воспалению предстательной железы, которое имеется практически у всех больных. В соответствии с гипотезой, выдвинутой И.И. Ильиным и Ю.Н. Ковалевым (1974-1985), в течении БР выделяют две стадии. I стадия – инфекционно-токсическая, при которой образуется первичный очаг инфекции в мочеполовых органах, служащий исходным пунктом диссеминации возбудителей и поражения отдельных органов, в первую очередь суставов, и источником токсемии. В этот ранний период бывает успешной этиотропная терапия. Во II стадии – аутоиммунной – устранение инфекционного агента существенно не влияет на течение болезни, при которой формируются персистирующие или рецидивирующие очаги иммунного воспаления в суставах или других органах. Фактором развития БР у женщин являются эндоцервицит, уретрит или аднексит хламидийной этиологии, которые, вероятно, служат первичным очагом инфекции с последующей сенсибилизацией организма. Патогенез БР у детей идентичен таковому у взрослых. Инфицирование хламидиями детей может быть половым или проходить в родах, при прохождении плодом родовых путей больной матери.

Клиника. При БР, как правило, вначале возникает очаг инфекции в мочеполовых органах; остальные симптомы появляются спустя более или менее продолжительное время или при рецидивах, причем уретрит и хронический простатит могут протекать с минимальными симптомами и без субъективных расстройств. Однако простатит характеризуется особо упорным течением. Обычно он обнаруживается лишь при урологическом обследовании с многократной микроскопией секрета. Нередко массаж предстательной железы, особенно при остром течении БР, приводит к обострению других симптомов – артрита или увеита (тест умышленной провокации). Из-за отсутствия или незначительности субъективных расстройств мочеполовых органов проследить динамику развития БР у женщин обычно не удается. Умеренные болевые ощущения у немногих женщин возникают при развитии хламидийного сальпингита и своеобразном поражении наружных половых органов – цирцинарном или язвенном вульвите. Поражение опорно-двигательного аппарата (прежде всего суставов) представляет собой наиболее выраженное проявление БР, определяющее ее тяжесть и прогноз. Патология суставов носит ярко выраженный воспалительный характер, т.е. является артритом, который возникает обычно через 7-30 дней после начала уретрита, причем к началу артрита инфекционный процесс захватывает предстательную железу. Однако иногда поражения суставов развиваются через месяцы и годы после возникновения простатита. На первом этапе у большинства пациентов поражение суставов носит характер моно- или олигоартрита, с течением времени (в случаях хронизации процесса) суставной синдром становится полиартикулярным. Обычно артрит протекает с выраженным отеком периартикулярных тканей, их болезненностью, гиперемией и гипертермией, наличием выпота в полости сустава. Во многих случаях он сопровождается общими реакциями в виде лихорадки, слабости. Поражение же крестцово-подвздошных суставов и позвоночника не вызывает сильных болей и даже может иметь субклиническое течение. Излюбленной локализацией артрита при БР являются суставы нижних конечностей: коленные, голеностопные, плюснефаланговые и межфаланговые. При поражении суставов пальцев стоп части поражения всех суставов одного пальца с равномерным припуханием мягких тканей (симптом «сосиски»). В развернутых случаях БР воспаление способно поражать любой сустав. Характерная для дебюта заболевания асимметрия артрита суставов ног сохраняется и при генерализации патологического процесса, но при этом часто меняется сторона поражения (например, при правостороннем артрите голеностопного сустава присоединяется поражение левого коленного): эта особенность получила в литературе наименование симптома «лестницы». При БР быстро прогрессирует мышечная атрофия. Важной особенностью БР являются поражения внесуставных элементов опорно-двигательного аппарата: бурситы, тендиниты, фасцииты, периоститы, патология мест прикрепления к костям связок и сухожилий (так называемые энтезопатии) с образованием остеофитов (шпор). Особенно характерна локализация этих изменений в области пяточных бугров, это сопровождается обычно сильными и упорными талалгиями. Поражение позвоночника встречается редко и протекает как атипичный анкилозирующий спондилит. Во многих случаях процесс ограничивается сакроилеитом, который у части больных не имеет четких клинических проявлений и распознается рентгенологически. Рентгенодиагностика БР возможна, однако ее рентгенологические симптомы непатогмоничны. При БР часто выявляют: асимметричный или односторонний артрит плюснефаланговых суставов: изменения в проксимальных отделах стоп, ахиллобурсит с утолщением мягких тканей и затемнением участка между ахилловым сухожилием и задневерхней стороной пяточного бугра, указывающим на значительное скопление воспалительного экссудата в пораженной слизистой сумке; на боковой рентгенограмме обнаруживаются эрозии задней и нижней поверхности пяточного бугра, к которым довольно скоро присоединяются первые признаки образования остеофитов с неровными контурами в местах прикрепления (так называемые «пушистые споры»). Наибольшее значение для рентгенодиагностики БР имеет обнаружение двустороннего и асимметричного по выраженности сакроилеита. Поражение глаз обычно протекает в форме легкого двустороннего конъюнктивита, длящегося 5-7 дней и исчезающего без лечения. Иногда он сочетается с эписклеритом и кератитом, последний изредка осложняется изъязвлением роговицы.

Реже и позже, чем конъюнктивит, возникают иридоциклит и задний увеит, которые могут привести к снижению остроты зрения или слепоте. Поражения кожи и слизистых оболочек также часты и отмечаются в 60-70% случаев. Раннее поражение кожи при БР характеризуется ярко-красными поверхностными эрозиями в области головки полового члена, сливающимися в большие кольцевидные очаги с фестончатыми, четко очерченными краями. Они разрешаются спонтанно в течение нескольких дней. Ксеротический баланит проявляется паракератотическими папулами, возникающими на месте эрозий головки полового члена, обычно служит проявлением II стадии БР, характеризуется упорным течением, поддается местной терапии глюкокортикоидами, рецидивирует при обострении БР. Поражения слизистых оболочек при БР локализуются на небе (цирцинарный уранит), слизистой оболочке щек, десен, языка, губах. Они начинаются с безболезненных пятен, на поверхности которых образуются эрозии или изъязвления с участками десквамации слизистой оболочки белесоватого цвета, которые могут располагаться кольцевидно на языке, напоминая «географический» язык. Бленнорейная кератодермия начинается с высыпаний на подошвах (значительно реже на ладонях) красных пятен, которые затем трансформируются в пустулы, а позднее – в конусовидные роговые папулы или толстые, покрытые корками. Кератодермические очаги могут быть на других участках кожи. Диссеминированные псориазиформные высыпания, как и распространенная кератодермия, обычно появляются в поздней стадии у больных с тяжелыми формами БР. Они представляют собой розовые или красные папулы либо бляшки, покрытые мягкими корко-чешуйками. Висцеральная патология при БР может проявляться в виде миокардиодистрофии, миокардита, гепатита, гломерулонефрита, плеврита и других поражений. БР у женщин протекает несколько легче, чем у мужчин – чаще со стертыми формами урогенитального синдрома, реже сопровождается повторными атаками, реже ведет к хронизации суставного процесса, реже дает тяжелые висцеральные осложнения. У детей БР обычно начинается в возрасте 8-10 лет. Течение суставного синдрома в основном не отличается от такового у взрослых. Однако в дебюте заболевания процесс чаще проявляется моноартритом, обычно с воспалением коленного, реже голеностопного, еще реже тазобедренного сустава или мелких суставов стоп. Только при БР у детей встречаются явления сакроилеита. В начале заболевания количество пораженных суставов невелико (в среднем 1,7), но оно увеличивается при развернутой клинической картине болезни. Заболевание мочеполовых органов у детей с БР распознается редко в связи с частым отсутствием жалоб и клинической малосимптомностью урогенитального очага. У девочек отмечаются вульвовагинит, вульвит, уретрит, реже цистит и пиелонефрит, у мальчиков - уретрит, баланит, цистит, простатит. Поражение глаз – не постоянный симптом БР у детей. Обычно оно проявляется конъюнктивитом, увеитом.

Диагноз болезни Рейтера устанавливается по совокупности клинических признаков (классическая триада: уретропростатит – артрит – поражение глаз или тетрада: уретропростатит – артрит – поражение глаз – поражение кожи) и параклинических признаков, обнаружение хламидий, наличие антигена HLAB27, высокий титр аутоантител к тканям предстательной железы, стойкое СОЭ, отрицательный ревматоидный фактор и др. В последнее время для диагностики хламидийной инфекции используются серологические методы: полимеразная цепная реакция (ПЦР) и метод ДНК гибридизации. Высокой специфичностью и чувствительностью характеризуется выявление родоспецифических антител в крови с помощью ИФА тест-систем. Для диагностики стадии хламидийного инфицирования используется определение титров специфических антитетл JgM (для острой инфекции) и JgG (обострение хронического процесса). Эти исследования проводятся только в специализированных отделениях.

На практике чаще используется бактериологическая диагностика хламидийной инфекции. Главное условие для получения положительного результата – правильный забор материала. Необходимо получить из уретры не гной или слизь, а клетки эпителия. Поэтому сначала удаляется гной, а потом вращением тупфера сильно надавливается на уретру. Материал подращивают на культуре клеток. Через 2-3 дня в клетках появляются тельца-включения. Материал исследуется иммуноферментными методами.

Следовательно, для диагностики болезни Рейтера характерны следующие критерии:

1. Хронолическая связь с урогенной инфекцией.

2. Уретрит клинически выраженный или проявляющийся только лейкоцитурией.

3. Конъюнктивит, нередко кратковременный и легкого течения.

4. Асимметричный олигоартрит нижних конечностей.

5. Обратимость и «лестничная» локализация артрита (снизу вверх).

6. Периартриты и периоститы в пяточной области, «шпоры» пяточных костей (у 20-45% больных).

7. Возможность развития одностороннего сакроилеита.

8. Кератодермия

9. Наличие HLA В27.

10. Хламидийные включения в соскобах из уретры

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду постэнтерический синдром Рейтера (анамнез, отсутствие первичного поражения половых органов, отсутствие хламидийной инфекции у больного и полового партнера, наличие сальмонеллеза, иерсиниоза и т.д.); гонорейный артрит (лихорадка, олигоартрит, чаще гоноартрит, поражение связок и мест прикрепления сухожилий, положительная реакция Борде-Жангу.

Сложности могут возникнуть при дифференциальной диагностике серонегативных форм ревматоидного артрита с быстро прогрессирующим течением и случаев БР, когда в клинической картине преобладают суставные поражения, осложнения со стороны глаз еще не развились, а воспаление мочеполового тракта осталось не выявленным (таблицы 11, 12).

Таблица 11