Показания к направлению больного остеоартрозом к ревматологу

Неэффективность лечения (персистирующая боль, плохо поддающаяся лечению), побочные эффекты от лечения, вопрос об оперативном лечении, сомнения в диагнозе.

Наиболее эффективный способ оперативного лечения остеоартроза -протезирование суставов (чаще всего тазобедренных или коленных). Показания к оперативному лечению при остеоартрозе:

- хроническая боль и функциональные нарушения, существенно осложняющие жизнь пациента;

- отсутствие эффекта от консервативной терапии;

- тяжелые выраженные изменения на рентгенограмме сустава.

Профилактика остеоартроза должна проводиться у лиц с факторами риска этого заболевания. К остеоартрозу больше всего предрасположены люди с семейным анамнезом остеоартроза. Кроме того, пациенты с узелками Гебердена или остеоартрозом одного крупного сустава имеют повышенный риск развития остеоартроза в крупных суставах (при гонартрозе или коксартрозе - контрлатерального). Профилактика направлена на контроль веса (борьба с ожирением), предупреждение травм (исключение травматичных видов спорта; выбор профессии, не нагружающей коленные суставы и исключающей повторные сгибания вних). Показаны упражнения, укрепляющие мышцы и поддерживающие объем движений в суставах. Риск развития остеоартроза может уменьшить ношение адекватной обуви.

ПОДАГРА

Подагра – хроническое заболевание, связанное с нарушением обмена мочевой кислоты, клинически проявляющееся рецидивирующим артритом, образованием подагрических узлов (тофусов) и поражением внутренних органов.

Этиология и патогенез. По этиологии выделяют подагру первичную и вторичную. Хорошо известна предрасположенность к подагре, о чем писал Г. А. Захарьин: "Человек лет под 40, хорошего сложения, излишнего питания и с хорошим пищеварением, хорошо кушающий и телесно недеятельный, давно уже замечающий у себя красную мочу, словом, кандидат на подагру, но не представляющий еще ни единого местного ее симптома". Первичная подагра чаще всего связана с генетически обусловленными дефектами ферментов, участвующих в метаболизме пуринов: снижение активности гипоксантин-гуанинфосфорибозил-трансферазы (синдром Kelley—Seegmiller) и аденинфосфорибозил-пирофосфат-синтетазы и повышенная активность 5-фосфорибозил-1-синтетазы, что ведет к повышению синтеза мочевой кислоты. Активность гипоксантин-гуанинфосфорибозил-трансферазы и 5-фосфорибозил-1-синтетазы контролируется генами, связанными с Х-хромосомой, поэтому их врожденный дефект бывает лишь у мужчин. С генетическим дефектом связана и гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты. Развитию подагры способствуют также избыточное питание, однообразная мясная пища, употребление алкогольных напитков (особенно пива, сухих виноградных вин), а также малоподвижный образ жизни.

В подавляющем большинстве случаев вторичная подагра обусловлена снижением урикозурической функции почек, что наблюдается: 1) при АГ; 2) при заболеваниях почек и хронической почечной недостаточности (ХПН); 3) при приеме алкоголя, тиазидных и петлевых диуретиков, низких доз ацетилсалициловой кислоты, циклоспорина, этамбутола, пиразинамида, леводопы и никотиновой кислоты; 4) при ожирении, гипотиреозе, гиперпаратиреозе; 5) при ацидозе (в том числе кето- и лактат-ацидозе), дегидратации и свинцовой интоксикации. Вторичная продукционная гиперурикемия отмечается у лиц с врожденными пороками сердца, с тяжелым псориазом, саркоидозом, акромегалией, при гемолитической и пернициозной анемиях, хроническом миелолейкозе, миеломной болезни, истинной полицитемии, лучевой болезни, гемоглобинопатиях, злоупотреблении богатой пуринами пищей и некоторых заболеваниях печени. Смешанный тип гиперурикемии отмечается при застойной сердечной недостаточности (как будет сказано далее, при этом преобладает продукционный механизм), ожирении, гипотиреозе и гиперпаратиреозе, гестозах, алкоголизме, обезвоживании.

В основе развития болезни лежит нарушение метаболизма мочевой кислоты. Мочевая кислота в организме человека является конечным продуктом обмена пуринов, а источниками для ее образования служат продукты питания и метаболизм нуклеотидов. Ключевой фермент — ксантиноксидаза — обеспечивает образование сначала ксантина из гипоксантина, а затем из ксантина — мочевой кислоты (МК). Последняя содержится в организме в количестве 0,9–1,6 г в виде как растворенной в сыворотке МК, так и отложений в тканях кристаллов солей (прежде всего моноурата натрия (МУН). Сывороточная концентрация МК в норме составляет 0,12–0,24 ммоль/л, а увеличение ее свыше 0,42 ммоль/л у мужчин и свыше 0,36 ммоль/л у женщин является одним из диагностических критериев подагры. Запас МК коррелирует с длительностью и тяжестью этой болезни и может достигать 70 г. Известно, что подагрические приступы не всегда сопровождаются выявлением гиперурикемии, а их тяжесть не всегда коррелирует с уровнем МК в крови, поскольку ключевую роль в тканевом воспалении играют именно кристаллы МУН.

Рис. 1. Схема обмена пуринов (W. Kelley)

1– амидофосфорибозилтрансфераза,

2 – гипоксантингуанинфосфо-

рибозилтрансфераза,

3 – РПФ-синтетаза,

4 – аденинфосфорибозилтрансфераза,

5 – деаминаза аденозина,

6 – пуриннуклеозидфосфорилаза,

7 – 5-нуклеотидаза,

8 – ксантиноксидаза

Гиперурикемия обнаруживается в популяции довольно часто (2—12%), но не всегда сопровождается известными признаками подагры. По результатам Фремингемского исследования, у 16—17% лиц обоего пола с урикемией 7—7,9 мг/дл наблюдались подагрические артриты, при этом подагра развилась у 25% мужчин с гиперурикемией 8—8,9 мг/дл, а при гиперурикемии более 9 мг/дл — у 90%. Степень урикемии определяет риск возникновения подагры, но развитие подагры тесно связано с растворимостью уратов в различных жидкостях организма. При низких значениях рН и более низких температурах растворимость уратов ограничена.

Выведение МК происходит через почки, нормальный ее клиренс составляет 9 мл/мин. МК полностью фильтруется в почечных клубочках, реабсорбируется в проксимальных канальцах, а затем до 50% ее секретируется в дистальных отделах нефронов, причем степень секреции зависит от содержания МК в крови.

Выделяют 3 фазы патогенеза:

1) гиперурикемия и накопление уратов в организме;

2) отложение уратов в тканях;

3) острое подагрическое воспаление.

Гиперурикемия и накопление уратов в организме развиваются вследствие повышенного их биосинтеза и снижения экскреции с мочой. При гиперурикемии секреция 'мочевой кислоты в дистальных канальцах нефрона возрастает, но почка не в состоянии удалить избыток мочевой кислоты.

Для дифференциации типа гиперурикемии, т.е. выяснения того, чем она может быть вызвана (пониженным выделением уратов почками или их повышенным образованием в организме), рекомендуется следующий тест (В. А. Насонова, Я. А. Сигидин, 1985).

Пациента переводят на семидневную диету с ограничением пуринов и полным запрещением алкоголя. В суточных количествах мочи, собранных раздельно за шестые и седьмые сутки, определяется содержание мочевой кислоты и таким образом устанавливается ее среднее выведение за сутки. Ориентировочно считается, что при выведении за 24 ч 600 мг (3.6 ммоль) или более мочевой кислоты подагра развивается за счет гиперпродукции уратов (метаболический тип подагры), а при выведении 300 мг (1.8 ммоль) и менее — вследствие их недостаточной экскреции почками (почечный тип подагры). Если экскреция уратов составляет 1,8-3,6 ммоль, то это смешанный тип подагры.

У всех больных с подагрой определяется гиперурикемия, но подавляющее большинство людей с гиперурикемией никогда не переносили приступов острого артрита. А это означает, что развитие подагры обусловлено патофизиологическими особенностями, определяющими отложение уратных кристаллов в тканях, сопровождающееся воспалением и последующими дегенеративными изменениями. Таким образом, гиперурикемия – необходимое, но недостаточное предшествующее явление для развития уратной микрокристаллической болезни, а следовательно, гиперурикемия – отличный от подагры клинический синдром.

Острое подагрическое воспаление развивается вследствие отложения в суставной полости уратовых микрокристаллов, способных активизировать фактор Хагемана, компоненты комплемента, кинины, что приводит к увеличению сосудистой проницаемости, притоку нейтрофилов. Фагоцитоз кристаллов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и цитокинов (ИЛ-1,ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-альфа), в результате чего развивается воспаление.

Кристаллы уратов откладываются также в интерстиции почек и канальцах, что приводит к развитию подагрической нефропатии - второго важнейшего клинического признака подагры.

 

Рис.2. Модель роли ИЛ-1ß в развитии подагрического воспаления

(F. Martinon, 2006)

Клиническая картина

Яркое описание подагрического приступа дал еще в 1735 г. Томас Сиденгам. Он сам страдал подагрой 34 года и знал не понаслышке, о чем писал!

«Жертва ложится в постель в полном здравии, – писал Сиденгам – Около двух часов ночи она просыпается из-за острой боли в большом пальце ноги; более редкая – в пятке, локте или подъеме. Боль подобна боли при вывихе, и все же чувство такое, как будто на пораженные места льется холодная вода. Затем следуют озноб, дрожь и небольшой жар. Боль, сначала умеренная, становится более сильной. С ее усилением усиливаются озноб и дрожь. Через некоторое время все это достигает наибольшей высоты, распространяясь на кости и связки предплюсны и плюсны. То ощущается сильнейшее растяжение, разрывание связок, то это грызущая боль, то это давление и натяжение. Теперь чувствительность пораженной части настолько сильна и жива, что она не может переносить ни тяжесть одеяла, ни толчки от чьего-то хождения по комнате. Ночь проходит в пытке».

Подагрический приступ чаще возникает ночью или рано утром. Сон нарушает резкая боль в одном суставе. Ее интенсивность стремительно нарастает. Появляется выраженная припухлость. Кожа над суставом становится красной. Движения в суставе невозможны. Первым поражается, как правило, сустав большого пальца стопы, однако могут поражаться и другие суставы: коленные, голеностопные, редко — суставы рук. Приступ спонтанно заканчивается через несколько часов. Вторая атака артрита развивается спустя несколько месяцев или даже лет.

Выделяют следующие варианты подагрического приступа (М. Г. Астапенко, 1980):

1.Типичный острый приступ (классический) наблюдается в 50-80% случаев. Во время приступа увеличены СОЭ, уровень в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появляется С-реактивный протеин. Для первого приступа подагры характерны моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы (суставов большого пальца, плюснефаланговых, предплюсневых и др.). Менее типично воспаление локтевых, лучезапястных суставов и очень редко поражаются плечевые, грудино-ключичные, тазобедренные суставы. У женщин нередко может наблюдаться олиго- или полиартрит и более часто во время первого приступа вовлекаются суставы кисти (у 1/3 больных). В некоторых случаях первым признаком болезни могут быть поражения суставов плюсны, голеностопного, коленного, лучезапястного, реже — мелких суставов кисти.

2. Подострая форма может протекать в виде моноартрита типичной локализации в суставах большого пальца, но с незначительной болью и умеренными экссудативными явлениями. Возможен подострый моно-, олигоартрит крупных и средних суставов у молодых людей.

3. Ревматоидноподобный вариант характеризуется первичным поражением мелких суставов кистей, лучезапястных суставов или моно-, олигоартритом при затяжном течении приступа.

4. Псевдофлегмонозная форма проявляется моноартритом любой локализации с резко выраженными воспалительными явлениями в области сустава и окружающих тканей с высокой температурой тела, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ — т. е. клиника сходна с клинической картиной флегмоны или острого инфекционного артрита.

5. Подагра, протекающая по типу инфекционно-аллергического полиартрита (в 5% случаев) может дебютировать как мигрирующий полиартрит с быстрым обратным развитием воспалительных явлений, что напоминает инфекционно-аллергический полиартрит.

6. Малосимптомная форма. Отмечается лишь небольшая боль, изредка с легкой гиперемией кожи в области пораженного сустава.

7. Периартритическая форма — с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии с его уплотнением и утолщением) при интактных суставах.

Варианты течения подагры:

1. Легкое – приступы артрита повторяются 1-2 раза в год и захватывают не более 2-х суставов, на рентгенограмме нет признаков суставной деструкции, не отмечается поражения почек, тофусы отсутствуют или единичные, мелкие.

2. Среднетяжелое – с частотой приступов 3-5 раз в год, поражение 2-4 суставов, умеренно выражена костно-суставная деструкция, множественные мелкие тофусы и нефролитиаз.

3. Тяжелая – с частотой приступов более 5 раз в год, множественные поражения суставов, резко выраженная костно-суставная деструкция, множественные крупные тофусы и выраженная нефропатия.

С течением времени количество приступов постепенно учащается и развивается хронический подагрический артрит. В большинстве случаев выявить факторы, провоцирующие суставные кризы, не удается. Часть пациентов связывают приступ с обильным употреблением спиртных напитков накануне. Некоторые «обвиняют» в возникновении криза определенные виды продуктов или сорта вин, в особенности красные густые. Другими провоцирующими факторами могут быть физическое переутомление, хирургические вмешательства, травмы, перенесенные инфекции.

При длительном течении заболевания появляются значительные скопления мочевой кислоты в тканях — тофусы. Они часто располагаются в области суставов, на разгибательной поверхности предплечья, в области сухожилий, на ушной раковине. Кожа над тофусом может изъязвляться, тогда его белое пастообразное содержимое выделяется наружу. Обычно вскрывшиеся тофусы не нагнаиваются.

Поражение почек — наиболее частое висцеральное проявление подагры — возникает уже на ранних этапах нарушения пуринового обмена, нередко надолго опережает другие симптомы, в том числе приступы подагрического артрита. Это объясняемся тем, что почки первыми включаются в процесс компенсации избыточного синтеза мочевой кислоты, значительно увеличивая, нередко в 2 раза и более, нормальную почечную экскрецию уратов, что и формирует повышенный риск кристаллизации этих солей в почках с повреждением последних. Правомерно обсуждать гиперурикозурию — повышенную экскрецию мочевой кислоты как фактор, оказывающий повреждающее действие на канальцы, интерстиций почек.

Выделяют следующие варианты подагрической (или уратной) нефропатии:

острая мочекислая блокада канальцев почек;

мочекислый нефролитиаз;

хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит.

Примерно у 20% больных подагрой диагностируется нефролитиаз: почечная колика может развиться задолго до первого эпизода артрита. Ставшее весьма доступным благодаря использованию ультразвукового исследования выявление нефролитиаза, нередко сочетающегося с кистозными изменениями почек (столь же характерным для подагры признаком), свидетельствует о большой частоте этого почечного заболевания при подагре. Нефролитиаз обнаруживается у 25% больных с гиперурикемией.

Нередко латентное течение уратной нефропатии прерывается эпизодами острой мочекислой блокады почечных канальцев, которые должны привлекать особое внимание врачей. Тяжесть этих эпизодов варьирует от появления мочи кирпичного цвета, обычно не сопровождающегося дизурией, до болевых приступов с олигурией, выделением бурой мочи, преходящей азотемией, кратковременным повышением АД. В этих случаях болевой синдром приходится дифференцировать с острыми воспалительными заболеваниями почек, органов брюшной полости. Важным диагностическим показателем остается высокий уровень мочевой кислоты в крови.

Хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит развивается медленно, как правило, с повторными эпизодами острой мочекислой блокады (ОМБ) почечных канальцев, снижением относительной плотности мочи, эритроцитурией с кристаллами уратов в мочевом осадке в сочетании с гиперурикозурией. Тубулоинтерстициальные повреждения на раннем этапе подтверждаются повышением активности канальцевого фермента N-ацетил-b-D-глюкозаминидазы (НАГ). Дальнейшее прогрессирование почечного процесса сопровождается развитием гиперурикемии при сохраняющейся еще достаточно высокой гиперурикозурии, высокой активности НАГ, появляется протеинурия (сначала микроальбуминурия, а затем и протеинурия, определяемая в общем анализе мочи). АД у части пациентов повышается в начале заболевания, у 50% больных развитие артериальной гипертензии сопровождает переход гиперурикозурии в гиперурикемию.

Предлагается выделять также иммунный гломерулонефрит, связанный с нарушениями пуринового обмена, который клинически протекает как хронический латентный гломерулонефрит с частыми эпизодами макрогематурии, ранним нарушением концентрационной функции почек, "уратными кризами" в анамнезе. При морфологическом исследовании выявляют мезангиопролиферативный нефрит с отложением IgG и комплемента, что коррелирует с высоким титром антител к антигенам базальной мембраны канальцев.

С прогностической точки зрения, подагрическая нефропатия — наиболее важное проявление подагры. Известно, что до введения гемодиализа почечная недостаточность составляла 25% причин смерти при подагре.

Проявления подагры, связанные непосредственно с отложением уратных тофусов в органах и тканях, с клинических позиций, как правило, означают значительное увеличение пула мочевой кислоты с образованием внутриорганных тофусов. Спектр таких висцеральных проявлений подагры весьма широк. Например, в МКБ-10 (1995) в разделе кардиомиопатий выделено подагрическое сердце. В литературе описаны поражения как клапанного аппарата сердца вследствие отложения солей мочевой кислоты, так и миокарда и перикарда.

Диагностика

Согласно МКБ-10 пересмотра в рубрику «подагра» включены:

идиопатическая подагра (М10.0);

свинцовая подагра (М10.1);

лекарственная подагра (М10.2);

подагра, обусловленная нарушением почечной функции (М10.3).

Несомненно, что высокая частота нарушений пуринового обмена во многом определяется вторичными причинами, хотя первичные, к которым относятся генетически детерминированные нарушения ферментов, участвующих в этом метаболическом процессе, также достаточно распространены. При обсуждении вторичной подагры (более широко — вторичной гиперурикемии) следует еще раз обратить внимание на важную роль лекарств, алкоголя, экологических факторов (свинец), поскольку выявление (и исключение) этих причин может существенно повлиять на прогрессирование изменений, связанных с нарушением пуринового обмена.

Важно знать факторы, которые могут спровоцировать подагрический криз, — эпизоды переедания, резкой потери жидкости (воздействие жаркого климата, сауны), дегидратация при несахарном диабете и приеме мочегонных, алкогольный эксцесс, лекарства (в первую очередь диуретики, цитостатики), острая общая инфекция, инфаркт миокарда, дыхательная недостаточность, стресс, физические перегрузки, травма, в том числе хирургическая. В отличие от пациентов с атрофическими артритами, оперативные вмешательства индуцируют развитие подагрического приступа в течение первых 6 послеоперационных дней. Благополучная длительная ремиссия у больного подагрой может быть прервана лечением сопутствующих заболеваний: терапия печенью пернициозной анемии, кетоногенная диета при бациллурии, применение эрготамина гидротартрата для лечения мигрени, инсулина — для диабета, голоданием.

Классификационные критерии диагноза подагры (Wallace и соавт., 1997 г.)

А. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости.

В. Подтвержденный тофус (химическим анализом или поляризационной микроскопией).

С. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных и рентгенологических признаков:

1. Максимальное воспаление сустава в 1 день.

2. Наличие более чем 1 атаки артрита.

3. Моноартрит.

4. Покраснение суставов.

5. Боль и воспаление плюснефалангового сустава (ПФС)

1 пальца.

6. Асимметричное воспаление ПФС.

7. Одностороннее поражение тарзальных суставов.

8. Подозрение на тофусы.

9. Гиперурикемия.

10. Асимметричное воспаление суставов.

11. Субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом исследовании.

12. Отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости.

Критерии А и В являются самостоятельными.

Обсуждая представленные критерии диагноза подагры, необходимо обратить внимание, что наиболее достоверное диагностическое значение предоставлено обнаружению характерных кристаллов в синовиальной жидкости. В то время как в Римских критериях диагноза подагры (1961 г.) на первое место выдвигалась гиперурикемия, "передвинутая" по диагностическому значению к концу XX века практически в конец перечисленных клинических, лабораторных, рентгенологических признаков.

Немаловажное значение имеет обнаружение кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости и тканях суставов не только во время подагрического артрита, но и после его реализации, что свидетельствует о многонедельном и даже многомесячном депонировании кристаллов вне обострения подагры. Это факт приобретает принципиальное значение еще и потому, что раз начавшаяся нелеченная или плохо леченная подагра продолжает прогрессировать, что подтверждается обнаружением микротофусов при исследовании суставов, почек и других органов методом магнитно-резонансной томографии.

Независимым и достаточным признаком для диагностики подагры является выявление кристаллов МУН в наиболее доступных для исследования средах – синовиальной жидкости или тофусе. Формирование кристаллов МУН и возникающее в ответ воспаление составляют патогенетическую суть болезни. Изучение феномена формирования кристаллов МУН показало их уникальность и облигатность для подагры. Их обнаружение – абсолютная достоверность диагноза. Для выявления кристаллов используется поляризационная микроскопия. Кристаллы МУН обладают двойным лучепреломлением, имеют игловидную форму, голубую или желтую окраску в зависимости от расположения по отношению к лучу; размер их может варьировать от 3 до 20 mm.

Типичным проявлением подагры на рентгенологическом снимке является симптом "пробойника". Подагрический "пробойник" на рентгенограмме выглядит как киста, близко прилежащая к краю кости, обрамленная четким склеротическим венчиком. На самом деле это образование истинной кистой не является, так как содержит кристаллы МУН, то есть является внутрикостным тофусом. В случае отложения в тофусных структурах кальция могут выявляться рентгенпозитивные включения, которые иногда стимулируют хондромы. Ширина суставной щели пораженных суставов обычно остается нормальной, вплоть до поздних стадий заболевания.

Выделяют следующие стадии подагры:

- острый подагрический артрит;

- межприступная подагра (intercritical gout);

- хроническая тофусная подагра.

Острый подагрический артрит развивается через несколько лет от начала бессимптомной гиперурикемии. Клиника такого артрита достаточно яркая – внезапные нарастающие боли, покраснение и припухлость пораженного сустава, обездвиженность. Обращает внимание, что даже нелеченный подагрический артрит в первые атаки исчезает в течение нескольких дней или недель. Примерно у 80% больных во время первой атаки поражен только один сустав, чаще первый плюснефаланговый или коленный. Признаки воспаления сустава сопровождаются поражением околосуставных тканей и даже целлюлитом, с чем связано шелушение кожи после обратного развития воспаления. Крайне редко во время первого приступа подагры поражаются другие суставы: голеностопный сустав или суставы плюсны, лучезапястный или локтевой. Чаще эти локализации характерны для повторных рецидивов или хронической тофусной подагры.

При поражении одного сустава наиболее достоверный диагноз связан с обнаружением кристаллов мононатриевых уратов при поляризационной микроскопии синовиальной жидкости. При отсутствии последнего необходим дифференциальный диагноз с септическим артритом, переломом, другими микрокристаллическими артритами. Развивающийся у 20% больных острый полиартрит чаще наблюдается при вторичной подагре, наблюдающейся у больных с миело- и лимфопролиферативными заболеваниями, после трансплантаций органов и лечения циклоспорином. При первичной же подагре полиартикулярное поражение обычно связано при последующих обострениях при недостаточно настойчивом лечении.

Выделение межприступного течения подагры имеет принципиальное практическое значение, поскольку систематическое лечение в этот период позволит не только предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни, но и способствует обратному развитию уже образовавшихся тофусов.

Хроническая тофусная подагра – результат недостаточного лечения подагры как во время острых эпизодов, так и, особенно, в межприступный период.

Тофусная подагра характеризуется полиартикулярным поражением, наличием тофусов в области пораженных суставов, ушных раковин, а рентгенологически обнаруживаются солидные уратные отложения, в том числе в костной ткани. Тофусные поражения не болезненные, однако при гистологическом исследовании отмечается хроническое гранулематозное воспаление и редко острое, напоминающее подагрический артрит в одном или нескольких тофусах.

Лабораторные данные:

1. OAK вне приступа без особых изменений, во время приступа — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

2. БАК: в периоде обострения повышение содержания серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, альфа- и γ-глобулинов, мочевой кислоты (нормальное содержание мочевой кислоты в крови — 0.12-0.24 ммоль/л).

План обследования должен включать:

1. Общий анализ крови и мочи.

2. Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, С-реактивный белок, мочевая кислота, креатинин, мочевина, гомоцистеин, цистеин.

3. Пробы Реберга и Зимницкого.

4. Рентгенографию пораженных суставов.

5. Исследование синовиальной жидкости и пунктатов тофусов при помощи поляризационной микроскопии.

6. Определение суточной экскреции с мочой и клиренса мочевой

кислоты.

7. УЗИ почек.

8. Определение экскреторной способности почек.

Что касается новых возможностей в диагностике подагры, то на кафедре госпитальной терапии ГрГУ разработаны вспомогательные биохимические критерии диагностики подагры. Суть метода заключается в следующем. До проведения нагрузочного теста методом высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ) определяют исходные показатели уровня пуриновых метаболитов ксантина и/или гипоксантина в венозной крови. Затем пациенту проводят нагрузочный тест с L-метионином в дозе 50 мг/ кг массы тела в виде порошка, растворенного во фруктовом соке. Через 4 часа у больного повторно проводят забор крови и определяют уровни ксантина и/или гипоксантина. После чего рассчитывают следующие коэффициенты: K – отношение уровня гипоксантина до нагрузки к таковому после нагрузки; P – отношение уровня ксантина до нагрузки к таковому после нагрузки; R – процент прироста концентрации гипоксантина. Значения К ≤ 1,343 и/или P≤1,022 и/или R≤0,343% свидетельствуют в пользу подагры.