Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ѕоказани€ к направлению больного остеоартрозом к ревматологу




Ќеэффективность лечени€ (персистирующа€ боль, плохо поддающа€с€ лечению), побочные эффекты от лечени€, вопрос об оперативном лечении, сомнени€ в диагнозе.

Ќаиболее эффективный способ оперативного лечени€ остеоартроза -протезирование суставов (чаще всего тазобедренных или коленных). ѕоказани€ к оперативному лечению при остеоартрозе:

- хроническа€ боль и функциональные нарушени€, существенно осложн€ющие жизнь пациента;

- отсутствие эффекта от консервативной терапии;

- т€желые выраженные изменени€ на рентгенограмме сустава.

ѕрофилактика остеоартроза должна проводитьс€ у лиц с факторами риска этого заболевани€.   остеоартрозу больше всего предрасположены люди с семейным анамнезом остеоартроза.  роме того, пациенты с узелками √ебердена или остеоартрозом одного крупного сустава имеют повышенный риск развити€ остеоартроза в крупных суставах (при гонартрозе или коксартрозе - контрлатерального). ѕрофилактика направлена на контроль веса (борьба с ожирением), предупреждение травм (исключение травматичных видов спорта; выбор профессии, не нагружающей коленные суставы и исключающей повторные сгибани€ вних). ѕоказаны упражнени€, укрепл€ющие мышцы и поддерживающие объем движений в суставах. –иск развити€ остеоартроза может уменьшить ношение адекватной обуви.

ѕќƒј√–ј

ѕодагра Ц хроническое заболевание, св€занное с нарушением обмена мочевой кислоты, клинически про€вл€ющеес€ рецидивирующим артритом, образованием подагрических узлов (тофусов) и поражением внутренних органов.

Ётиологи€ и патогенез. ѕо этиологии выдел€ют подагру первичную и вторичную. ’орошо известна предрасположенность к подагре, о чем писал √. ј. «ахарьин: "„еловек лет под 40, хорошего сложени€, излишнего питани€ и с хорошим пищеварением, хорошо кушающий и телесно неде€тельный, давно уже замечающий у себ€ красную мочу, словом, кандидат на подагру, но не представл€ющий еще ни единого местного ее симптома". ѕервична€ подагра чаще всего св€зана с генетически обусловленными дефектами ферментов, участвующих в метаболизме пуринов: снижение активности гипоксантин-гуанинфосфорибозил-трансферазы (синдром KelleyЧSeegmiller) и аденинфосфорибозил-пирофосфат-синтетазы и повышенна€ активность 5-фосфорибозил-1-синтетазы, что ведет к повышению синтеза мочевой кислоты. јктивность гипоксантин-гуанинфосфорибозил-трансферазы и 5-фосфорибозил-1-синтетазы контролируетс€ генами, св€занными с ’-хромосомой, поэтому их врожденный дефект бывает лишь у мужчин. — генетическим дефектом св€зана и гипофункци€ ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты. –азвитию подагры способствуют также избыточное питание, однообразна€ м€сна€ пища, употребление алкогольных напитков (особенно пива, сухих виноградных вин), а также малоподвижный образ жизни.

¬ подавл€ющем большинстве случаев вторична€ подагра обусловлена снижением урикозурической функции почек, что наблюдаетс€: 1) при ј√; 2) при заболевани€х почек и хронической почечной недостаточности (’ѕЌ); 3) при приеме алкогол€, тиазидных и петлевых диуретиков, низких доз ацетилсалициловой кислоты, циклоспорина, этамбутола, пиразинамида, леводопы и никотиновой кислоты; 4) при ожирении, гипотиреозе, гиперпаратиреозе; 5) при ацидозе (в том числе кето- и лактат-ацидозе), дегидратации и свинцовой интоксикации. ¬торична€ продукционна€ гиперурикеми€ отмечаетс€ у лиц с врожденными пороками сердца, с т€желым псориазом, саркоидозом, акромегалией, при гемолитической и пернициозной анеми€х, хроническом миелолейкозе, миеломной болезни, истинной полицитемии, лучевой болезни, гемоглобинопати€х, злоупотреблении богатой пуринами пищей и некоторых заболевани€х печени. —мешанный тип гиперурикемии отмечаетс€ при застойной сердечной недостаточности (как будет сказано далее, при этом преобладает продукционный механизм), ожирении, гипотиреозе и гиперпаратиреозе, гестозах, алкоголизме, обезвоживании.

¬ основе развити€ болезни лежит нарушение метаболизма мочевой кислоты. ћочева€ кислота в организме человека €вл€етс€ конечным продуктом обмена пуринов, а источниками дл€ ее образовани€ служат продукты питани€ и метаболизм нуклеотидов.  лючевой фермент Ч ксантиноксидаза Ч обеспечивает образование сначала ксантина из гипоксантина, а затем из ксантина Ч мочевой кислоты (ћ ). ѕоследн€€ содержитс€ в организме в количестве 0,9Ц1,6 г в виде как растворенной в сыворотке ћ , так и отложений в ткан€х кристаллов солей (прежде всего моноурата натри€ (ћ”Ќ). —ывороточна€ концентраци€ ћ  в норме составл€ет 0,12Ц0,24 ммоль/л, а увеличение ее свыше 0,42 ммоль/л у мужчин и свыше 0,36 ммоль/л у женщин €вл€етс€ одним из диагностических критериев подагры. «апас ћ  коррелирует с длительностью и т€жестью этой болезни и может достигать 70 г. »звестно, что подагрические приступы не всегда сопровождаютс€ вы€влением гиперурикемии, а их т€жесть не всегда коррелирует с уровнем ћ  в крови, поскольку ключевую роль в тканевом воспалении играют именно кристаллы ћ”Ќ.

–ис. 1. —хема обмена пуринов (W. Kelley)

1Ц амидофосфорибозилтрансфераза,

2 Ц гипоксантингуанинфосфо-

рибозилтрансфераза,

3 Ц –ѕ‘-синтетаза,

4 Ц аденинфосфорибозилтрансфераза,

5 Ц деаминаза аденозина,

6 Ц пуриннуклеозидфосфорилаза,

7 Ц 5-нуклеотидаза,

8 Ц ксантиноксидаза

√иперурикеми€ обнаруживаетс€ в попул€ции довольно часто (2Ч12%), но не всегда сопровождаетс€ известными признаками подагры. ѕо результатам ‘ремингемского исследовани€, у 16Ч17% лиц обоего пола с урикемией 7Ч7,9 мг/дл наблюдались подагрические артриты, при этом подагра развилась у 25% мужчин с гиперурикемией 8Ч8,9 мг/дл, а при гиперурикемии более 9 мг/дл Ч у 90%. —тепень урикемии определ€ет риск возникновени€ подагры, но развитие подагры тесно св€зано с растворимостью уратов в различных жидкост€х организма. ѕри низких значени€х рЌ и более низких температурах растворимость уратов ограничена.

¬ыведение ћ  происходит через почки, нормальный ее клиренс составл€ет 9 мл/мин. ћ  полностью фильтруетс€ в почечных клубочках, реабсорбируетс€ в проксимальных канальцах, а затем до 50% ее секретируетс€ в дистальных отделах нефронов, причем степень секреции зависит от содержани€ ћ  в крови.

¬ыдел€ют 3 фазы патогенеза:

1) гиперурикеми€ и накопление уратов в организме;

2) отложение уратов в ткан€х;

3) острое подагрическое воспаление.

√иперурикеми€ и накопление уратов в организме развиваютс€ вследствие повышенного их биосинтеза и снижени€ экскреции с мочой. ѕри гиперурикемии секреци€ 'мочевой кислоты в дистальных канальцах нефрона возрастает, но почка не в состо€нии удалить избыток мочевой кислоты.

ƒл€ дифференциации типа гиперурикемии, т.е. вы€снени€ того, чем она может быть вызвана (пониженным выделением уратов почками или их повышенным образованием в организме), рекомендуетс€ следующий тест (¬. ј. Ќасонова, я. ј. —игидин, 1985).

ѕациента перевод€т на семидневную диету с ограничением пуринов и полным запрещением алкогол€. ¬ суточных количествах мочи, собранных раздельно за шестые и седьмые сутки, определ€етс€ содержание мочевой кислоты и таким образом устанавливаетс€ ее среднее выведение за сутки. ќриентировочно считаетс€, что при выведении за 24 ч 600 мг (3.6 ммоль) или более мочевой кислоты подагра развиваетс€ за счет гиперпродукции уратов (метаболический тип подагры), а при выведении 300 мг (1.8 ммоль) и менее Ч вследствие их недостаточной экскреции почками (почечный тип подагры). ≈сли экскреци€ уратов составл€ет 1,8-3,6 ммоль, то это смешанный тип подагры.

” всех больных с подагрой определ€етс€ гиперурикеми€, но подавл€ющее большинство людей с гиперурикемией никогда не переносили приступов острого артрита. ј это означает, что развитие подагры обусловлено патофизиологическими особенност€ми, определ€ющими отложение уратных кристаллов в ткан€х, сопровождающеес€ воспалением и последующими дегенеративными изменени€ми. “аким образом, гиперурикеми€ Ц необходимое, но недостаточное предшествующее €вление дл€ развити€ уратной микрокристаллической болезни, а следовательно, гиперурикеми€ Ц отличный от подагры клинический синдром.

ќстрое подагрическое воспаление развиваетс€ вследствие отложени€ в суставной полости уратовых микрокристаллов, способных активизировать фактор ’агемана, компоненты комплемента, кинины, что приводит к увеличению сосудистой проницаемости, притоку нейтрофилов. ‘агоцитоз кристаллов сопровождаетс€ высвобождением лизосомальных ферментов и цитокинов (»Ћ-1,»Ћ-6, »Ћ-8, ‘Ќќ-альфа), в результате чего развиваетс€ воспаление.

 ристаллы уратов откладываютс€ также в интерстиции почек и канальцах, что приводит к развитию подагрической нефропатии - второго важнейшего клинического признака подагры.

 

–ис.2. ћодель роли »Ћ-1ß в развитии подагрического воспалени€

(F. Martinon, 2006)

 линическа€ картина

яркое описание подагрического приступа дал еще в 1735 г. “омас —иденгам. ќн сам страдал подагрой 34 года и знал не понаслышке, о чем писал!

Ђ∆ертва ложитс€ в постель в полном здравии, Ц писал —иденгам Ц ќколо двух часов ночи она просыпаетс€ из-за острой боли в большом пальце ноги; более редка€ Ц в п€тке, локте или подъеме. Ѕоль подобна боли при вывихе, и все же чувство такое, как будто на пораженные места льетс€ холодна€ вода. «атем следуют озноб, дрожь и небольшой жар. Ѕоль, сначала умеренна€, становитс€ более сильной. — ее усилением усиливаютс€ озноб и дрожь. „ерез некоторое врем€ все это достигает наибольшей высоты, распростран€€сь на кости и св€зки предплюсны и плюсны. “о ощущаетс€ сильнейшее раст€жение, разрывание св€зок, то это грызуща€ боль, то это давление и нат€жение. “еперь чувствительность пораженной части настолько сильна и жива, что она не может переносить ни т€жесть оде€ла, ни толчки от чьего-то хождени€ по комнате. Ќочь проходит в пыткеї.

ѕодагрический приступ чаще возникает ночью или рано утром. —он нарушает резка€ боль в одном суставе. ≈е интенсивность стремительно нарастает. ѕо€вл€етс€ выраженна€ припухлость.  ожа над суставом становитс€ красной. ƒвижени€ в суставе невозможны. ѕервым поражаетс€, как правило, сустав большого пальца стопы, однако могут поражатьс€ и другие суставы: коленные, голеностопные, редко Ч суставы рук. ѕриступ спонтанно заканчиваетс€ через несколько часов. ¬тора€ атака артрита развиваетс€ спуст€ несколько мес€цев или даже лет.

¬ыдел€ют следующие варианты подагрического приступа (ћ. √. јстапенко, 1980):

1.“ипичный острый приступ (классический) наблюдаетс€ в 50-80% случаев. ¬о врем€ приступа увеличены —ќЁ, уровень в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, по€вл€етс€ —-реактивный протеин. ƒл€ первого приступа подагры характерны моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы (суставов большого пальца, плюснефаланговых, предплюсневых и др.). ћенее типично воспаление локтевых, лучезап€стных суставов и очень редко поражаютс€ плечевые, грудино-ключичные, тазобедренные суставы. ” женщин нередко может наблюдатьс€ олиго- или полиартрит и более часто во врем€ первого приступа вовлекаютс€ суставы кисти (у 1/3 больных). ¬ некоторых случа€х первым признаком болезни могут быть поражени€ суставов плюсны, голеностопного, коленного, лучезап€стного, реже Ч мелких суставов кисти.

2. ѕодостра€ форма может протекать в виде моноартрита типичной локализации в суставах большого пальца, но с незначительной болью и умеренными экссудативными €влени€ми. ¬озможен подострый моно-, олигоартрит крупных и средних суставов у молодых людей.

3. –евматоидноподобный вариант характеризуетс€ первичным поражением мелких суставов кистей, лучезап€стных суставов или моно-, олигоартритом при зат€жном течении приступа.

4. ѕсевдофлегмонозна€ форма про€вл€етс€ моноартритом любой локализации с резко выраженными воспалительными €влени€ми в области сустава и окружающих тканей с высокой температурой тела, ознобом, лейкоцитозом, увеличением —ќЁ Ч т. е. клиника сходна с клинической картиной флегмоны или острого инфекционного артрита.

5. ѕодагра, протекающа€ по типу инфекционно-аллергического полиартрита (в 5% случаев) может дебютировать как мигрирующий полиартрит с быстрым обратным развитием воспалительных €влений, что напоминает инфекционно-аллергический полиартрит.

6. ћалосимптомна€ форма. ќтмечаетс€ лишь небольша€ боль, изредка с легкой гиперемией кожи в области пораженного сустава.

7. ѕериартритическа€ форма Ч с локализацией процесса в сухожили€х и бурсах (чаще всего в п€точном сухожилии с его уплотнением и утолщением) при интактных суставах.

¬арианты течени€ подагры:

1. Ћегкое Ц приступы артрита повтор€ютс€ 1-2 раза в год и захватывают не более 2-х суставов, на рентгенограмме нет признаков суставной деструкции, не отмечаетс€ поражени€ почек, тофусы отсутствуют или единичные, мелкие.

2. —реднет€желое Ц с частотой приступов 3-5 раз в год, поражение 2-4 суставов, умеренно выражена костно-суставна€ деструкци€, множественные мелкие тофусы и нефролитиаз.

3. “€жела€ Ц с частотой приступов более 5 раз в год, множественные поражени€ суставов, резко выраженна€ костно-суставна€ деструкци€, множественные крупные тофусы и выраженна€ нефропати€.

— течением времени количество приступов постепенно учащаетс€ и развиваетс€ хронический подагрический артрит. ¬ большинстве случаев вы€вить факторы, провоцирующие суставные кризы, не удаетс€. „асть пациентов св€зывают приступ с обильным употреблением спиртных напитков накануне. Ќекоторые Ђобвин€ютї в возникновении криза определенные виды продуктов или сорта вин, в особенности красные густые. ƒругими провоцирующими факторами могут быть физическое переутомление, хирургические вмешательства, травмы, перенесенные инфекции.

ѕри длительном течении заболевани€ по€вл€ютс€ значительные скоплени€ мочевой кислоты в ткан€х Ч тофусы. ќни часто располагаютс€ в области суставов, на разгибательной поверхности предплечь€, в области сухожилий, на ушной раковине.  ожа над тофусом может изъ€звл€тьс€, тогда его белое пастообразное содержимое выдел€етс€ наружу. ќбычно вскрывшиес€ тофусы не нагнаиваютс€.

ѕоражение почек Ч наиболее частое висцеральное про€вление подагры Ч возникает уже на ранних этапах нарушени€ пуринового обмена, нередко надолго опережает другие симптомы, в том числе приступы подагрического артрита. Ёто объ€сн€емс€ тем, что почки первыми включаютс€ в процесс компенсации избыточного синтеза мочевой кислоты, значительно увеличива€, нередко в 2 раза и более, нормальную почечную экскрецию уратов, что и формирует повышенный риск кристаллизации этих солей в почках с повреждением последних. ѕравомерно обсуждать гиперурикозурию Ч повышенную экскрецию мочевой кислоты как фактор, оказывающий повреждающее действие на канальцы, интерстиций почек.

¬ыдел€ют следующие варианты подагрической (или уратной) нефропатии:

остра€ мочекисла€ блокада канальцев почек;

мочекислый нефролитиаз;

хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит.

ѕримерно у 20% больных подагрой диагностируетс€ нефролитиаз: почечна€ колика может развитьс€ задолго до первого эпизода артрита. —тавшее весьма доступным благодар€ использованию ультразвукового исследовани€ вы€вление нефролитиаза, нередко сочетающегос€ с кистозными изменени€ми почек (столь же характерным дл€ подагры признаком), свидетельствует о большой частоте этого почечного заболевани€ при подагре. Ќефролитиаз обнаруживаетс€ у 25% больных с гиперурикемией.

Ќередко латентное течение уратной нефропатии прерываетс€ эпизодами острой мочекислой блокады почечных канальцев, которые должны привлекать особое внимание врачей. “€жесть этих эпизодов варьирует от по€влени€ мочи кирпичного цвета, обычно не сопровождающегос€ дизурией, до болевых приступов с олигурией, выделением бурой мочи, преход€щей азотемией, кратковременным повышением јƒ. ¬ этих случа€х болевой синдром приходитс€ дифференцировать с острыми воспалительными заболевани€ми почек, органов брюшной полости. ¬ажным диагностическим показателем остаетс€ высокий уровень мочевой кислоты в крови.

’ронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит развиваетс€ медленно, как правило, с повторными эпизодами острой мочекислой блокады (ќћЅ) почечных канальцев, снижением относительной плотности мочи, эритроцитурией с кристаллами уратов в мочевом осадке в сочетании с гиперурикозурией. “убулоинтерстициальные повреждени€ на раннем этапе подтверждаютс€ повышением активности канальцевого фермента N-ацетил-b-D-глюкозаминидазы (Ќј√). ƒальнейшее прогрессирование почечного процесса сопровождаетс€ развитием гиперурикемии при сохран€ющейс€ еще достаточно высокой гиперурикозурии, высокой активности Ќј√, по€вл€етс€ протеинури€ (сначала микроальбуминури€, а затем и протеинури€, определ€ема€ в общем анализе мочи). јƒ у части пациентов повышаетс€ в начале заболевани€, у 50% больных развитие артериальной гипертензии сопровождает переход гиперурикозурии в гиперурикемию.

ѕредлагаетс€ выдел€ть также иммунный гломерулонефрит, св€занный с нарушени€ми пуринового обмена, который клинически протекает как хронический латентный гломерулонефрит с частыми эпизодами макрогематурии, ранним нарушением концентрационной функции почек, "уратными кризами" в анамнезе. ѕри морфологическом исследовании вы€вл€ют мезангиопролиферативный нефрит с отложением IgG и комплемента, что коррелирует с высоким титром антител к антигенам базальной мембраны канальцев.

— прогностической точки зрени€, подагрическа€ нефропати€ Ч наиболее важное про€вление подагры. »звестно, что до введени€ гемодиализа почечна€ недостаточность составл€ла 25% причин смерти при подагре.

ѕро€влени€ подагры, св€занные непосредственно с отложением уратных тофусов в органах и ткан€х, с клинических позиций, как правило, означают значительное увеличение пула мочевой кислоты с образованием внутриорганных тофусов. —пектр таких висцеральных про€влений подагры весьма широк. Ќапример, в ћ Ѕ-10 (1995) в разделе кардиомиопатий выделено подагрическое сердце. ¬ литературе описаны поражени€ как клапанного аппарата сердца вследствие отложени€ солей мочевой кислоты, так и миокарда и перикарда.

ƒиагностика

—огласно ћ Ѕ-10 пересмотра в рубрику Ђподаграї включены:

идиопатическа€ подагра (ћ10.0);

свинцова€ подагра (ћ10.1);

лекарственна€ подагра (ћ10.2);

подагра, обусловленна€ нарушением почечной функции (ћ10.3).

Ќесомненно, что высока€ частота нарушений пуринового обмена во многом определ€етс€ вторичными причинами, хот€ первичные, к которым относ€тс€ генетически детерминированные нарушени€ ферментов, участвующих в этом метаболическом процессе, также достаточно распространены. ѕри обсуждении вторичной подагры (более широко Ч вторичной гиперурикемии) следует еще раз обратить внимание на важную роль лекарств, алкогол€, экологических факторов (свинец), поскольку вы€вление (и исключение) этих причин может существенно повли€ть на прогрессирование изменений, св€занных с нарушением пуринового обмена.

¬ажно знать факторы, которые могут спровоцировать подагрический криз, Ч эпизоды переедани€, резкой потери жидкости (воздействие жаркого климата, сауны), дегидратаци€ при несахарном диабете и приеме мочегонных, алкогольный эксцесс, лекарства (в первую очередь диуретики, цитостатики), остра€ обща€ инфекци€, инфаркт миокарда, дыхательна€ недостаточность, стресс, физические перегрузки, травма, в том числе хирургическа€. ¬ отличие от пациентов с атрофическими артритами, оперативные вмешательства индуцируют развитие подагрического приступа в течение первых 6 послеоперационных дней. Ѕлагополучна€ длительна€ ремисси€ у больного подагрой может быть прервана лечением сопутствующих заболеваний: терапи€ печенью пернициозной анемии, кетоногенна€ диета при бациллурии, применение эрготамина гидротартрата дл€ лечени€ мигрени, инсулина Ч дл€ диабета, голоданием.

 лассификационные критерии диагноза подагры (Wallace и соавт., 1997 г.)

ј. Ќаличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости.

¬. ѕодтвержденный тофус (химическим анализом или пол€ризационной микроскопией).

—. Ќаличие 6 из 12 клинических, лабораторных и рентгенологических признаков:

1. ћаксимальное воспаление сустава в 1 день.

2. Ќаличие более чем 1 атаки артрита.

3. ћоноартрит.

4. ѕокраснение суставов.

5. Ѕоль и воспаление плюснефалангового сустава (ѕ‘—)

1 пальца.

6. јсимметричное воспаление ѕ‘—.

7. ќдностороннее поражение тарзальных суставов.

8. ѕодозрение на тофусы.

9. √иперурикеми€.

10. јсимметричное воспаление суставов.

11. —убкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом исследовании.

12. ќтсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости.

 ритерии ј и ¬ €вл€ютс€ самосто€тельными.

ќбсужда€ представленные критерии диагноза подагры, необходимо обратить внимание, что наиболее достоверное диагностическое значение предоставлено обнаружению характерных кристаллов в синовиальной жидкости. ¬ то врем€ как в –имских критери€х диагноза подагры (1961 г.) на первое место выдвигалась гиперурикеми€, "передвинута€" по диагностическому значению к концу XX века практически в конец перечисленных клинических, лабораторных, рентгенологических признаков.

Ќемаловажное значение имеет обнаружение кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости и ткан€х суставов не только во врем€ подагрического артрита, но и после его реализации, что свидетельствует о многонедельном и даже многомес€чном депонировании кристаллов вне обострени€ подагры. Ёто факт приобретает принципиальное значение еще и потому, что раз начавша€с€ нелеченна€ или плохо леченна€ подагра продолжает прогрессировать, что подтверждаетс€ обнаружением микротофусов при исследовании суставов, почек и других органов методом магнитно-резонансной томографии.

Ќезависимым и достаточным признаком дл€ диагностики подагры €вл€етс€ вы€вление кристаллов ћ”Ќ в наиболее доступных дл€ исследовани€ средах Ц синовиальной жидкости или тофусе. ‘ормирование кристаллов ћ”Ќ и возникающее в ответ воспаление составл€ют патогенетическую суть болезни. »зучение феномена формировани€ кристаллов ћ”Ќ показало их уникальность и облигатность дл€ подагры. »х обнаружение Ц абсолютна€ достоверность диагноза. ƒл€ вы€влени€ кристаллов используетс€ пол€ризационна€ микроскопи€.  ристаллы ћ”Ќ обладают двойным лучепреломлением, имеют игловидную форму, голубую или желтую окраску в зависимости от расположени€ по отношению к лучу; размер их может варьировать от 3 до 20 mm.

“ипичным про€влением подагры на рентгенологическом снимке €вл€етс€ симптом "пробойника". ѕодагрический "пробойник" на рентгенограмме выгл€дит как киста, близко прилежаща€ к краю кости, обрамленна€ четким склеротическим венчиком. Ќа самом деле это образование истинной кистой не €вл€етс€, так как содержит кристаллы ћ”Ќ, то есть €вл€етс€ внутрикостным тофусом. ¬ случае отложени€ в тофусных структурах кальци€ могут вы€вл€тьс€ рентгенпозитивные включени€, которые иногда стимулируют хондромы. Ўирина суставной щели пораженных суставов обычно остаетс€ нормальной, вплоть до поздних стадий заболевани€.

¬ыдел€ют следующие стадии подагры:

- острый подагрический артрит;

- межприступна€ подагра (intercritical gout);

- хроническа€ тофусна€ подагра.

ќстрый подагрический артрит развиваетс€ через несколько лет от начала бессимптомной гиперурикемии.  линика такого артрита достаточно €рка€ Ц внезапные нарастающие боли, покраснение и припухлость пораженного сустава, обездвиженность. ќбращает внимание, что даже нелеченный подагрический артрит в первые атаки исчезает в течение нескольких дней или недель. ѕримерно у 80% больных во врем€ первой атаки поражен только один сустав, чаще первый плюснефаланговый или коленный. ѕризнаки воспалени€ сустава сопровождаютс€ поражением околосуставных тканей и даже целлюлитом, с чем св€зано шелушение кожи после обратного развити€ воспалени€.  райне редко во врем€ первого приступа подагры поражаютс€ другие суставы: голеностопный сустав или суставы плюсны, лучезап€стный или локтевой. „аще эти локализации характерны дл€ повторных рецидивов или хронической тофусной подагры.

ѕри поражении одного сустава наиболее достоверный диагноз св€зан с обнаружением кристаллов мононатриевых уратов при пол€ризационной микроскопии синовиальной жидкости. ѕри отсутствии последнего необходим дифференциальный диагноз с септическим артритом, переломом, другими микрокристаллическими артритами. –азвивающийс€ у 20% больных острый полиартрит чаще наблюдаетс€ при вторичной подагре, наблюдающейс€ у больных с миело- и лимфопролиферативными заболевани€ми, после трансплантаций органов и лечени€ циклоспорином. ѕри первичной же подагре полиартикул€рное поражение обычно св€зано при последующих обострени€х при недостаточно настойчивом лечении.

¬ыделение межприступного течени€ подагры имеет принципиальное практическое значение, поскольку систематическое лечение в этот период позволит не только предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни, но и способствует обратному развитию уже образовавшихс€ тофусов.

’роническа€ тофусна€ подагра Ц результат недостаточного лечени€ подагры как во врем€ острых эпизодов, так и, особенно, в межприступный период.

“офусна€ подагра характеризуетс€ полиартикул€рным поражением, наличием тофусов в области пораженных суставов, ушных раковин, а рентгенологически обнаруживаютс€ солидные уратные отложени€, в том числе в костной ткани. “офусные поражени€ не болезненные, однако при гистологическом исследовании отмечаетс€ хроническое гранулематозное воспаление и редко острое, напоминающее подагрический артрит в одном или нескольких тофусах.

Ћабораторные данные:

1. OAK вне приступа без особых изменений, во врем€ приступа Ч нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение —ќЁ.

2. Ѕј : в периоде обострени€ повышение содержани€ серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, альфа- и γ-глобулинов, мочевой кислоты (нормальное содержание мочевой кислоты в крови Ч 0.12-0.24 ммоль/л).

ѕлан обследовани€ должен включать:

1. ќбщий анализ крови и мочи.

2. Ѕиохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, —-реактивный белок, мочева€ кислота, креатинин, мочевина, гомоцистеин, цистеин.

3. ѕробы –еберга и «имницкого.

4. –ентгенографию пораженных суставов.

5. »сследование синовиальной жидкости и пунктатов тофусов при помощи пол€ризационной микроскопии.

6. ќпределение суточной экскреции с мочой и клиренса мочевой

кислоты.

7. ”«» почек.

8. ќпределение экскреторной способности почек.

„то касаетс€ новых возможностей в диагностике подагры, то на кафедре госпитальной терапии √р√” разработаны вспомогательные биохимические критерии диагностики подагры. —уть метода заключаетс€ в следующем. ƒо проведени€ нагрузочного теста методом высокоэффективной жидкостной хроматографии (¬Ё∆’) определ€ют исходные показатели уровн€ пуриновых метаболитов ксантина и/или гипоксантина в венозной крови. «атем пациенту провод€т нагрузочный тест с L-метионином в дозе 50 мг/ кг массы тела в виде порошка, растворенного во фруктовом соке. „ерез 4 часа у больного повторно провод€т забор крови и определ€ют уровни ксантина и/или гипоксантина. ѕосле чего рассчитывают следующие коэффициенты: K Ц отношение уровн€ гипоксантина до нагрузки к таковому после нагрузки; P Ц отношение уровн€ ксантина до нагрузки к таковому после нагрузки; R Ц процент прироста концентрации гипоксантина. «начени€   ≤ 1,343 и/или P≤1,022 и/или R≤0,343% свидетельствуют в пользу подагры.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-11-05; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 547 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ѕутерброд по-студенчески - кусок черного хлеба, а на него кусок белого. © Ќеизвестно
==> читать все изречени€...

1415 - | 1428 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.052 с.