Грипп(особенности клиники и течения его у детей) 3 страница

При изотонической дегидратации также в качестве стартового раствора используют раствор глюкозы, однако, в большей концентрации (10%). В этом случае гиперосмолярность раствора позволяет некоторое время поддерживать ОЦК, а также восполнить внутриклеточный дефицит после того, как раствор покинет сосудистое русло.

При гипотоническом виде дегидратации с гемодинамически- ми нарушениями лечение следует начинать с коллоидного или кристаллоидного раствора. В большинстве случаев используют 5% раствор альбумина, реже — другие плазмозаменители. Однако применение реополиглюкина (гиперонкотического препарата) может усилить дегидратацию вследствие перехода интерстициаль- ной жидкости в сосудистое русло.

Соотношение количества растворов глюкозы и натрийсодержащих растворов зависит как от вида обезвоживания, так и от возраста ребёнка (табл. 11-6). У новорождённых (ввиду физиологической гипернатриемии) и у детей раннего возраста (из-за склонности к гипернатриемии) вводят меньше натрийсодержащих растворов. Чрезмерное введение солевых растворов опасно из-за угрозы развития гиперосмолярных состояний.

Для устранения дефицита калия в организме используют растворы хлорида калия (4, 7, 5 и 10%). Растворы хлорида калия разводят в растворе глюкозы до концентрации 0,5% (максимально допустимая концентрация хлорида калия в глюкозе — 1%). Вводят растворы хлорида калия только капельно, со скоростью, не превышающей 0,4 мл/мин. При введении калия необходимо следить за диурезом.

Коррекцию метаболического ацидоза обычно проводят в процессе лечения основного заболевания (ИТ с восполнением ОЦК, коррекции электролитных нарушений). Использование гидрокарбоната натрия целесообразно только в том случае, если выражен ацидоз (декомпенсированный), а показатели КОС достигают критических значений (рН <7,25; BE <10 ммоль/л; НС03 <18 ммоль/л). При применении в других случаях есть риск развития алкалоза.

Эффективность проводимой терапии оценивают по уменьшению и ликвидации клинических проявлений дегидратации, улучшению общего состояния ребёнка, прибавке массы тела не менее 1—2% в сутки от исходных данных, положительной динамике лабораторных показателей (гематокрита, уровня гемоглобина, белка и электролитов, КОС крови).

Задача №1

Вскармливание 9 месяцев

1 – гр. Молоко

2 – молочн. Каша из смеси круп 150

Желток ½

Фрукт. Пюре 80г

3- рыбное пюре 30

Овощн. Пюре 150

Фрукт. Сок 40

4 – йогурт 150

Творог 40

Фрукт. Сок 40

5 – гр. Молоко

М/у кормлениями – питье

Задача № 2

1. Ведущий клин. Синдром: Ревмокардит (миокардит) Ревмокардит первичный 1 степени активности, острый период

2. План обследования: ЭхоКГ, рентген

3. Глюкокортикостероиды, НПВС, (индаметацин), а/б (бензилпеницилин)

Задача №3

Анализ крови Вовы М. 10 лет

Ускорение СОЭ, лимфоцитоз, нейтропения. Возможно воспалительное заболевание вирусной природы.

 

Билет 15

1)Анатомия нервной системы.

Головной мозг. Его размеры и мас­са при рождении относительно велики — около 400 г, что составляет Vs часть тела (у взрослого — Vao)- Удвоение массы мозга происходит к 9 мес, утрое­ние — к 3 годам, к 20 годам он увеличивается в 4-5 раз. В полушариях боль­шого мозга новорожденного уже хорошо выражены борозды и крупные изви­лины. Мелкие борозды формируются в течение первых 5 — 6 лет жизни К моменту родов в коре большого мозга уже имеется 7 слоев нейронов, но корковые клетки, нервные центры, стриарное тело, пирамидные пути развиты недостаточно. Серое и белое вещество плохо дифференцированы. В полуша­риях большого мозга преобладают затылочные доли, боковые желудочки ши­рокие, мозолистое тело короткое и тонкое. Нервные клетки коры не имеют отростков (дендритов и аксона), и их структурное развитие заканчивается лишь к 7-8 годам. Миелинизация отдельных клеток и проводящих путей за­канчивается в разные сроки: внутричерепных нервов — к 3 — 4 мес, черепных (за исключением блуждающего) — к 1 году 3 мес, пирамидных путей — к 2 — 3 годам, блуждающего нерва — к 3 — 4 годам.

Более законченную структуру имеет таламопаллидарная система, где миелинизация происходит еще внутриутробно. Мозжечок относительно высоко расположен, мал, имеет продолговатую форму и неглубокие борозды.

Наряду с недостаточным развитием клеток коры большого мозга и ее центров отмечается и функциональная ее слабость. Множество им­пульсов, поступающих в нее от интеро- и экстерорецепторов, вызывают в ко­ре пассивное, длительное, иногда запредельное торможение, поэтому дети первых месяцев жизни спят большую часть суток. Основные жизненные функ­ции новорожденного регулируются межуточным мозгом (подкорковыми цен­трами таламопаллидарной системы), что объясняет, в частности, бессозна­тельные, некоординированные, атетозоподобные движения новорожденных. Постепенная дифференцировка и миелинизация нервных клеток VII слоя коры и их аксонов, составляющих пирамидные пути, обусловливают последова­тельность развития статических и моторных функций ребенка. По мере созре­вания коры движения становятся все более точными, целенаправленными, а подкорковые узлы остаются регуляторами тонуса мышечных групп.

Спинной мозг. Масса его при рождении всего 2 —6 г, к 5 годам она утраи­вается, а к 20 увеличивается в 5 —8 раз. Длина спинного мозга увеличивается преимущественно в грудном отделе и медленнее, чем размеры спинно-мозго- вого канала, поэтому нижний его сегмент расположен у новорожденного на уровне III поясничного позвонка, а к 4 —5 годам — между I и II поясничными позвонками, как и у взрослого, что практически важно учитывать при прове­дении спинальной пункции. Спинной мозг к моменту рождения имеет более законченное строение, к 2 годам он почти соответствует спинному мозгу взрослого и функционально более совершенен, чем головной. На уровне ро­гов спинного мозга, миелинизация которых происходит еще внутриутробно, в основном замыкаются дуги врожденных безусловных рефлексов.

Периферическая нервная система. У новорожденного она представлена редкими, недостаточно миелинизированными и неравномерно распределенны­ми пучками нервных волокон, миелинизация которых заканчивается на 2 —4-м году жизни.

Вегетативная нервная система. Она функционирует уже у новорожденно­го. После рождения отдельные симпатические узлы сливаются между собой, образуя мощные сплетения. Периферические ветви блуждающего нерва закан­чивают свое развитие и миелинизацию к 3 — 4 годам. К этому времени устана­вливается центральная регуляция деятельности органов дыхания и кровообра­щения. Следствием этого является то, что у детей раннего возраста физиологичной является симпатикотония, на 3 —4-м году сменяющаяся вагото- нией. Затем устанавливается равновесие двух систем, а в пубертатном возра­сте нередко возникает вегетососудистая дистония на фоне гормональной перестройки.

К моменту рождения периферические отделы анализаторов — органы чувств — структурно сформированы, однако функционируют недостаточно в связи с незрелостью корковых центров.

Органы зрения и слуха. Эти органы закладываются и развиваются парал­лельно развитию всей ЦНС. К физиологическим особенностям органа зрения относятся: светобоязнь (первые 3 нед), косоглазие (на 1—2-м месяце), ни­стагм, отсутствие расширения зрачка при сильных болевых раздражениях (на 1-м году), низкая острота зрения (0,02 в первом полугодии, 0,1 к году, 1,0 к 5 годам).

Наружный слуховой проход на первом году жизни имеет вид щели, без костной части и значительно уже, чем у взрослого. Ушная сера имеет жидкую консистенцию и иногда симулирует гноетечение. Барабанная перепонка распо­ложена горизонтально, составляя продолжение верхней стенки наружного слу­хового прохода, толще, чем у взрослого. Короткая и широкая слуховая (ев­стахиева) труба облегчает сообщение барабанной полости с носоглоткой, что способствует частому инфицированию среднего уха и лучшему оттоку гноя из него. Однако средний отит иногда протекает скрыто и характерных измене­ний барабанной перепонки не удается обнаружить даже при отоскопии. Неза­конченное окостенение височной кости и отсутствие до 3 лет клеток сосцевид­ного отростка, вместо которых имеется одна «пещера» (антрум), обусловли­вают развитие субпериостальных абсцессов и антрита. Мастоидит до 2 — 3 лет наблюдается крайне редко.

Орган вкуса. Функционирует уже при рождении и к 4 —5 мес дифференци­руется полностью.

Орган обоняния. Резкие запахи ребенок различает в первые месяцы жизни, к 7 —8 мес он хорошо ощущает и слабые запахи.

Орган осязания. Этот орган достаточно дифференцирован уже у новоро­жденных. Раздражение кожи вызывает у ребенка общую реакцию в виде дви­гательного беспокойства. В 7 —8 мес ребенок уже может точно прикоснуться к месту раздражения. На болевое ощущение ребенок реагирует как местно (отдергивает руку), так и общим беспокойством. Дифференцировать болевые точки ребенок начинает только к 7 —8 годам. Реакция на температурные раз­дражители хорошо выражена и у самых маленьких: когда им тепло, они успо­каиваются, холодно — плачут.

 

2) Геморрагический васкулит у детей.

Болезнь Шёнляйна—Геноха (геморрагический васкулит) — распространён­ное системное заболевание с преимущественным поражением микроцирку- ляторного русла. Заболевание обычно возникает в возрасте 7—12 лет.

Этиология. Геморрагический васкулит — это полиэтиологическое заболева­ние, в развитии которого имеет значение ряд эндогенных и экзогенных факто­ров. Большую роль играют инфекции. Заболевание чаще развивается у детей с хроническим тонзиллитом, кариесом зубов, туберкулезной инфекцией. Не­редко геморрагический васкулит начинается через 1—4 нед после ангины, ОР­ВИ, скарлатины или другого детского инфекционного заболевания. Наряду с инфекционным фактором возможными причинами геморрагического васку- лита могут быть вакцинация, лекарственная непереносимость, пищевая аллер­гия, травма, охлаждение. Определенное значение имеет состояние макроорга­низма: реактивность ребенка, наследственная предрасположенность к аллер­гическим болезням.

Патогенез. Микробный или другой причинный агент приводит к сенсиби­лизации организма, на фоне чего при воздействии разрешающего фактора развивается гиперергическая реакция, в патогенезе которой ведущую роль играют изменение иммунных механизмов и нарушение системы свертывания крови. Изменения касаются как гуморального, так и клеточного иммунитета с развитием гиперчувствительности по типу реакции Артюса и Санарелли — Шварцмана. При геморрагическом васкулите выражены также аутоиммунные процессы с образованием иммунных комплексов и фиксацией их преимуще­ственно на уровне vasa vasorum, что имеет особое значение в формировании гломерулонефрита. Воспалительные изменения и нарушение проницаемости сосудистой стенки усугубляют увеличивающийся у больных выброс вазоак­тивных аминов — гистамина, серотонина, кининов. Нарушения свертывающей системы крови проявляются в виде внутрисосудистой гиперкоагуляции — повышения тромбопластинообразования, нарастания концентрации фибрино­гена, активации фибринолитической системы. Итогом поражения сосудистой стенки, нарушения ее проницаемости и изменения системы свертывания крови являются выраженные микроциркуляторные расстройства с образованием ге­моррагий, в тяжелых случаях — вплоть до очагов некроза.

Клиническая картина

Заболевание начинается обычно остро с субфебрильной, реже фебрильной лихорадки (иногда без температурной реакции), с одного или нескольких ха­рактерных синдромов, в зависимости от чего выделяют простую и смешан­ную формы болезни.

Кожный синдром. Поражение кожи в виде пурпуры возникает у всех боль­ных, чаще в самом начале болезни, иногда — вслед за абдоминальным или другим характерным синдромом. На коже появляется мелкопятнистая или пят­нисто-папулёзная геморрагическая сыпь. Сыпь симметричная, локализуется преимущественно на коже нижних конечностей, ягодиц, вокруг крупных сус­тавов, реже — на верхних конечностях, туловище, лице. Интенсивность сыпи различна — от единичных элементов до обильной сливной, иногда в сочета­нии с отёком Квинке. Высыпания волнообразно рецидивируют, сгущаются в дистальных отделах («чулочная болезнь»). Геморрагические элементы остав­ляют после себя пигментацию, проходящую бесследно.

Суставной синдром. Это второй по частоте признак болезни. Выраженность поражения суставов варьирует от артралгий до обратимых артритов преиму­щественно крупных суставов.

Абдоминальный синдром. Он развивается почти у 70% детей в результате отёка и геморрагий в стенку кишки, брыжейку или брюшину. Самый час­тый признак — схваткообразная боль в животе. Болевые приступы могут повторяться многократно в течение дня и сопровождаться диспептическими расстройствами в виде тошноты, рвоты, жидкого стула с примесью крови.

Почечный синдром. Поражение почек возникает реже и проявляется гема­турией различной степени выраженности, иногда — развитием гломерулонеф- рита. Нефротический синдром и почечная недостаточность развиваются редко. Именно развитие гломерулонефрита может лишить ребёнка шанса на выздо­ровление. Течение болезни чаще острое циклическое, с выздоровлением в те­чение 2 мес, но может быть затяжным, рецидивирующим и продолжаться 6 мес, редко год и более. Хроническое течение свойственно вариантам с раз­витием гломерулонефрита или с изолированным, непрерывно рецидивирую­щим кожным геморрагическим синдромом.

Осложнения. При развитии абдоминального синдрома возможны хирурги­ческие осложнения (инвагинация, кишечная непроходимость, перфорация кишки с развитием перитонита). Гломерулонефрит может осложниться ОПН или ХПН.

Диагностика

Диагноз устанавливают по характеру остро возникшего кожного синдро­ма, прежде всего по наличию симметрично расположенной мелкопятнистой геморрагической сыпи на ногах. Трудности возникают, если первым проявле­нием болезни служат боли в суставах, животе или изменения в анализах мочи. В этих случаях диагноз возможно поставить лишь при последующем появле­нии типичной сыпи.

Лечение

В острый период обязательны госпитализация, постельный режим, гипоаллергенная диета. Показана базисная терапия гепарином и антиагрегантами. Дозы гепарина подбирают индивидуально в зависимости от степени тя­жести заболевания (в среднем 300—500 ЕД/кг, реже — более высокие). Лечение проводят в течение 4—6—8 нед с постепенной отменой препарата. Из дезагрегантов назначают дипиридамол (3—5 мг/кг/сут), пентоксифиллин, из антиаг- регантов третьго поколения — индобуфен (ибустрин), тиклопидин. С целью активации фибринолиза применяют никотиновую кислоту, ксантинола ни- котинат. При тяжёлом течении заболевания в острый период применяют пред- низолон в суточной дозе 0,5—1 мг/кг (коротким курсом), перманентную гепа- ринизацию, внутривенное введение реополиглюкина, глюкозо-новокаиновой смеси (в соотношении 3:1), по показаниям проводят сеансы плазмафереза синхронно с пульс-терапией метил преднизолоном. Антибиотики назначают только в случае наличия очаговой инфекции.

 

3) Синдром врожденной краснухи.

В случае заболевания краснухой женщины на 1—8-й неделе беременности у эмбриона и плода развивается хроническое течение вирусной инфекции. Этот патологический процесс приводит к тяжёлым поражениям различных органов, формированию пороков внутриутробного развития. Высока вероят­ность спонтанного аборта или рождения ребёнка с врождённой краснухой. После I триместра беременности на сформировавшийся плод вирус краснухи действует менее пагубно. Классическими проявлениями врождённой красну­хи считают катаракту, ВПС и глухоту. Однако возможны и другие пороки раз­вития: микроцефалия, гидроцефалия, ретинопатия, глаукома, дефекты ске­лета и т.д.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В общем анализе крови выявляют лимфопению, лимфоцитоз, плазмати­ческие клетки, нормальное значение СОЭ. Вирусологический метод выделе­ния вируса сложен технически, его применяют в научных целях. Из серологи­ческих исследований используют РТГА или РПГА в парных сыворотках. Нарастание титра АТ во второй пробе по сравнению с первой в 4 раза и более подтверждает диагноз.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз краснухи устанавливают по совокупности клинических данных с учётом эпидемиологического анамнеза.

• Приобретённая краснуха.

- Начало заболевания с появления сыпи.

- Сыпь мелкопятнистая, распространяется в течение дня по всему телу, исче­зает бесследно.

— Увеличение затылочных, околоушных и заднешейных лимфатических узлов.

— Слабо выраженные симптомы интоксикации и умеренные кратковремен­ные катаральные явления.

— Контакт с заболевшим краснухой не ранее, чем за 2 нед до начала болезни.

• Врождённая краснуха.

- Перенесённая матерью краснуха в I триместре беременности.

— Наличие врождённых пороков развития, прежде всего катаракты, порока сердца и глухоты.

- Клинические проявления ВУИ у новорождённого.

Лабораторные методы используют редко: при необходимости ретроспек­тивного подтверждения краснухи, подтверждения синдрома врождённой крас­нухи или эпидемиологических исследованиях.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику при краснухе проводят с корью, энтеро- вирусной экзантемой, аллергической сыпью, скарлатиной, псевдотуберкулё­зом, инфекционным мононуклеозом (табл. 20-5).

ЛЕЧЕНИЕ
В зависимости от активности текущей инфекции лечение проводят препаратами рекомбинантного интерферона и интерфероногенами. Проводится симптоматическая терапия.

ПРОФИЛАКТИКА

Иммунизация живой ослабленной краснушной вакциной входит в кален­дарь обязательных прививок. Разработаны комбинированные препараты, включающие также вакцины против кори и эпидемического паротита. Вак­цинацию против краснухи проводят в возрасте 12 мес, вакцину вводят в дозе

1, 5 мл подкожно или внутримышечно. Вторую вакцинацию проводят в возра­сте 7 или 13 лет (девочкам) для защиты от краснухи детей, непривитых или не сформировавших иммунитет при первой вакцинации. Иногда в сроки от 5-го до 12-го дня после вакцинации могут возникнуть увеличение затылочных и шейных лимфатических узлов, кратковременная сыпь, что расценивают как специфическую реакцию на введение живого ослабленного вируса.

Учитывая лёгкость течения краснухи, контагиозность больного уже в ката­ральном периоде и нестойкость возбудителя во внешней среде, карантин в детских коллективах в случае краснухи не накладывают. В очаге инфекции проводят следующие мероприятия: больного изолируют в отдельную комнату на 5 дней с момента появления сыпи; контактировавшие с больным дети остаются в коллективе, но подлежат ежедневному осмотру в течение 21 дня; в очагах краснухи изолируют и наблюдают в течение 21 дня беременных (обя­зательно проводят серологические исследования в парных сыворотках).

Задача № 1

Вскармливание 12 месяцев

1 – грудное молоко

2 – молоч. Каша из смеси круп 150

Желток 1/2

Фрукт. Пюре 70

3 – паровая котлета 30

Овощное пюре 150

Сок 50

4 – йогурт 130

Творог 50

Сок 30

Сухарик 20

5 – грудн. Молоко

 

Задача №2

1) Диагноз: Бронхиальная астма

2) Обоснование: Дыхание со свистом, приступ наступил ночью, сухие хрипы, одышка

Лечение: Мембраностабилизаторы (интал), бэта-2 агонисты(сальбутамол), антигистам (зиртек)

Задача №3

Анализ крови Саши Я. 14 лет

Тромбоцитопения, моноцитоз

 

Билет 16

1)Возрастные особенности состава крови ребенка.

Эмбриональное кроветворение. Впервые кроветворение обнаруживается у 19-дневного эмбриона в кровяных островках желточного мешка, которые окружают со всех сторон развивающийся зародыш. Появляются начальные примитивные клетки — мегалобласты. Этот первый кратковременный пе­риод гемопоэза, преимущественно эритропоэза, носит название мезобласти- ческого, или внеэмбрионального, кроветворения.

Второй (печеночный) период начинается после 6 нед и достигает максимума к 5-му месяцу. Наиболее отчетливо выражен эритропоэз и значи­тельно слабее — лейко- и тромбоцитопоэз. Мегалобласты постепенно заме­щаются эритробластами. На 3 —4-м месяце эмбриональной жизни в гемопоэз включается селезенка. Наиболее активно как кроветворный орган она функ­ционирует с 5-го по 7-й месяц развития. В ней осуществляется эритроците-, гранулоцито- и мегакариоцитопоэз. Активный лимфоцитопоэз возникает в се­лезенке позднее — с конца 7-го месяца внутриутробного развития.

К моменту рождения ребенка прекращается кроветворение в печени, а се­лезенка утрачивает функцию образования клеток красного ряда, гранулоци- тов, мегакариоцитов, сохраняя функцию образования лимфоцитов.

На 4 —5-м месяце начинается третий (костномозговой) период кро­ветворения, который постепенно становится определяющим в продукции фор­менных элементов крови.

Таким образом, в период внутриутробной жизни плода выделяют 3 пе­риода кроветворения. Однако различные его этапы не строго разграничены, а постепенно сменяют друг друга.

Соответственно различным периодам кроветворения (мезобластическому, печеночному и костномозговому) существует три разных типа гемоглобина: эмбриональный (НЬР), фетальный (HbF) и гемоглобин взрослого (НЬА). Эм­бриональный гемоглобин (НЬР) встречается лишь на самых ранних стадиях развития эмбриона. Уже на 8 —10-й неделе беременности у плода 90 — 95% со­ставляет HbF, и в этот же период начинает появляться НЬА (5—10%). При рождении количество фетального гемоглобина варьирует от 45 до 90%. По­степенно HbF замещается НЬА. К году остается 15% HbF, а к 3 годам коли­чество его не должно превышать 2%. Типы гемоглобина отличаются между собой аминокислотным составом.

Кроветворение во внеутробном периоде. Основным источником образова­ния всех видов клеток крови, кроме лимфоцитов, у новорожденного является костный мозг. В это время и плоские, и трубчатые кости заполнены красным костным мозгом. Однако уже с первого года жизни начинает намечаться ча­стичное превращение красного костного мозга в жировой (желтый), а к 12—15 годам, как и у взрослых, кроветворение сохраняется в костном мозге только плоских костей. Лимфоциты во внеутробной жизни вырабатываются лимфа­тической системой, к которой относятся лимфатические узлы, селезенка, соли- тарные фолликулы, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) кишечника и другие лимфоидные образования.

Моноциты образуются в ретикулоэндотелиальной системе, включающей ретикулярные клетки стромы костного мозга, селезенки, лимфатических уз­лов, звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера) печени и гистиоциты соединительной ткани.

Периоду новорожденности свойственна функциональная лабильность и быстрая истощаемость костного мозга. Под влиянием неблагоприятных воздействий: острых и хронических инфекций, тяжелых анемий и лейкозов — у детей раннего возраста может возникнуть возврат к эмбриональному типу кроветворения.

Регуляция гемопоэза осуществляется под влиянием нервных и гумо­ральных факторов. Существование прямой связи между нервной системой и ор­ганами кроветворения может быть подтверждено наличием иннервации кост­ного мозга.

Постоянство морфологического состава крови является результатом сложного взаимодействия процессов кроветворения, кроворазрушения и кро- вораспределения.

Кровь новорожденного. Общее количество крови у детей не является по­стоянной величиной и зависит от массы тела, времени перевязки пуповины, доношенности ребенка. В среднем у новорожденного объем крови составляет около 14,7% его массы тела, т. е. 140—150 мл на 1 кг массы тела, а у взрос­лого — соответственно 5,0 —5,6%, или 50 — 70 мл/кг.

В периферической крови здорового новорожденного повышено содержа­ние гемоглобина (170 — 240 г/л) и эритроцитов (5 • 10¹²/л — 7 • 10*²/л), а цвето­вой показатель колеблется от 0,9 до 1,3. С первых же часов после рождения начинается распад эритроцитов, что клинически обусловливает появление фи­зиологической желтухи.

Эритроциты имеют различную величину (анизоцитоз), преобладают макроциты. Диаметр эритроцитов в первые дни жизни составляет 7,9 —8,2 мкм (при норме 7,2 —7,5 мкм). Полихроматофилия, ретикулоцитоз в первые дни достигают 22 — 42 %₀ (у взрослых и детей старше 1 мес — 6 — 8%₀); встречаются ядерные формы эритроцитов — нормобласты. Минимальная резистентность (осмотическая стойкость) эритроцитов несколько ниже, т. е. гемолиз насту­пает при больших концентрациях NaCl — 0,48 — 0,52%, а максимальная — вы­ше—0,24—0,3% NaCl. У взрослых и у детей школьного и дошкольного воз­раста минимальная резистентность равна 0,44 — 0,48%, а максимальная — 0,28—0,36%.

Лейкоцитарная формула у новорожденных имеет особенности. Диапазон колебания общего числа лейкоцитов довольно широкий и составляет 10 • WP/л — 30 • 10⁹/л. В течение первых часов жизни число их несколько уве­личивается, а затем падает и со второй недели жизни держится в пределах 10. 10⁹/л - 12 • 10⁹/л.

Нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, отмечаемый при рожде­нии (60 — 50 %), начинает быстро снижаться, а число лимфоцитов нарастает, и на 5 — 6-й день жизни кривые числа нейтрофилов и лимфоцитов перекрещиваются (первый перекрест). С этого времени лимфоцитоз до 50 — 60% становится нормальным явлением для детей первых 5 лет жизни.

Большое число эритроцитов, повышенное содержание в них гемоглобина, наличие большого количества молодых форм эритроцитов указывают на уси­ленный гемопоэз у новорожденных и связанное с этим поступление в перифе­рическую кровь молодых, еще не созревших форменных элементов. Эти изме­нения вызваны тем, что гормоны, циркулирующие в крови беременной женщины, и стимулирующие ее кроветворный аппарат, переходя в тело пло­да, повышают работу его кроветворных органов. После рождения поступле­ние в кровь ребенка этих гормонов прекращается, вследствие чего быстро па­дает количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. Кроме этого, усиленное кроветворение у новорожденных можно объяснить особенностями газообмена — недостаточным снабжением плода кислородом. Для состояния аноксемии характерно увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, лей­коцитов. После рождения ребенка устраняется кислородное голодание и про­дукция эритроцитов уменьшается.

Труднее объяснить нарастание количества лейкоцитов и особенно нейтро- филов в первые часы внеутробной жизни. Возможно, имеет значение разруше­ние эмбриональных очагов кроветворения в печени, селезенке и поступление из них молодых элементов крови в периферическое кровяное русло. Нельзя исключить влияния на гемопоэз и рассасывания внутритканевых кровоизли­яний.

Колебания со стороны остальных элементов белой крови сравнительно невелики. Число кровяных пластинок в период новорожденности в среднем составляет 150 • 10⁹/л — 400 • 10⁹/л. Отмечается их анизоцитоз с наличием ги­гантских форм пластинок.

Продолжительность кровотечения не изменена и по методу Дюке равна 2 — 4 мин. Время свертывания крови у новорожденных может быть удлинено, особенно у детей с выраженной желтухой. Гематокритное число, дающее представление о процентном соотношении между плазмой и форменными элементами крови, в первые дни жизни более высокое, чем у детей старшего возраста, и составляет около 54%.

Кровь детей первого года жизни. В этом возрасте продолжается постепен­ное снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. К концу 5 — 6-го меся­ца наблюдаются наиболее низкие показатели. Гемоглобин снижается до 120—115 г/л, а количество эритроцитов — до 4,5 • 10¹²/л — 3,7 • 10¹²/л. Цвето­вой показатель при этом становится меньше 1. Это явление физиологическое и наблюдается у всех детей. Оно обусловлено быстрым нарастанием массы тела, объема крови, недостаточным поступлением с пищей железа, функцио­нальной несостоятельностью кроветворного аппарата. Макроцитарный анизо­цитоз постепенно уменьшается и диаметр эритроцитов становится равным 7,2 —7,5 мкм. Полихроматофилия после 2 — 3 мес не выражена. Величина ге- матокрита уменьшается параллельно снижению количества эритроцитов и гемоглобина с 54% в первые недели жизни до 36% к концу 5 —6-го месяца.

Количество лейкоцитов колеблется в пределах 9 • Ю^/л — 10 • 10⁹/л. В лей­коцитарной формуле преобладают лимфоциты.

С начала второго года жизни до пубертатного периода морфологический состав периферической крови ребенка постепенно приобретает черты, харак­терные для взрослых. В лейкограмме после 3 — 4 лет выявляется тенденция к умеренному нарастанию числа нейтрофилов и уменьшению количества лим­фоцитов. Между пятым и шестым годом жизни наступает 2-й перекрест числа нейтрофилов и лимфоцитов в сторону увеличения количества нейтро­филов.

Следует отметить, что в последние десятилетия выявляется тенденция к снижению количества лейкоцитов у здоровых детей и взрослых до 4,5 • 10⁹/л — 5,0 • 1СР/л. Возможно, это связано с изменившимися условиями внешней среды.

Кровь недоношенных детей. При рождении у недоношенных детей вы­являются очаги экстрамедуллярного кроветворения, главным образом в пе­чени, в меньшей степени в селезенке.

Для красной крови недоношенных новорожденных характерно повышен­ное количество молодых ядросодержащих форм эритроцитов, более высокий процент HbF в них, причем он тем выше, чем менее зрелым родился ребенок. Высокие показатели гемоглобина и эритроцитов при рождении уменьшаются значительно быстрее, чем у доношенных детей, что приводит в возрасте 11/₂ — 2 мес к развитию ранней анемии недоношенных, обусловленной несо­ответствием быстрого увеличения объема крови и массы тела, с недоста­точным образованием эритроцитов. Второе снижение концентрации гемогло­бина у недоношенных начинается на 4 —5-м месяце жизни и характеризуется признаками гипохромной железо дефицитной анемии. Это поздняя анемия не­доношенных, она может быть предотвращена профилактическим приемом препаратов железа.