В3. Коклюш. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. 3 страница

 

Ситуационная задача №1

Vсут=4*2% от массы тела при рождении

Режим свободного вскармливания по первому требованию (число кормлений 12-20, в т.ч. 2-4 ночных)

 

Ситуационная задача №2

1. Корь, типичная форма, тяжелая степень, осложненная очаговой пневмонией

2. Постельный режим, диета (еда часто, малыми порциями), обильное питье. Антибиотики (пенициллинового ряда, цефалоспорины 1-4 поколения)

3. 9-17 дней, у детей, получивших иммуноглобулин с профилактической целью, до 21 дня

4. До 10 дня от начала высыпаний

 

Анализ мочи (м,8лет)

 

Протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Возможный диагноз - гломерулонефрит

 

Билет №25

1. Вегетативный гомеостаз ребенка и методы его исследования.

Вегетативная нервная система (ВНС) - это отдел нервной системы, ответственная за работу внутренних органов, желез, кровеносных и лимфатических сосудов. ВНС адаптирует функции внутренних органов к изменениям внешней среды, обеспечивая вегетативный гомеостаз. ВНС имеет влияние не только на физическую, но и на психическую деятельность человека, контролирует деятельность сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, пищеварения, выделения, половой системы, обмен веществ и рост организма. Контролю ВНС не подчиняется только деятельность скелетных мышц. ВНС разделяется на симпатическую (СНС) и парасимпатическую (ПНС), влияние которых на органы и системы иногда прямо противоположны. Равновесие между СНС и ПНС и определяет состояние вегетативного гомеостаза. При исследовании вегетативной нервной системы обращают внимание на регуляцию сосудистого тонуса, кожно-вегетативные рефлексы, терморегуляцию, вегетативную иннервацию глаза, слюно- и слезоотделение.

Сосудистая регуляция исследуется при помощи анализа сердечнососудистых рефлексов.

Глазо-сердечный рефлекс вызывается надавливанием на переднебоковые поверхности глазных яблок в течение 20 — 30 с. В норме при этом пульс замедляется на 8 —10 ударов. В случае повышения тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы пульс замедляется более чем на 10 ударов, а при повышении тонуса симпатического отдела пульс остается без изменений или учащается.

Солярный рефлекс вызывается надавливанием на область солнечного сплетения (между мечевидным отростком грудины и пупком) в течение 20 — 30 с. При этом в норме происходит урежение пульса на 4—12 ударов в минуту и снижение артериального давления крови.

При повышении тонуса парасимпатического отдела пульс замедляется более чем на 12 ударов, а при повышении тонуса симпатического отдела остается без изменения или учащается.

Клиностатический рефлекс возникает при переходе обследуемого из вертикального положения в горизонтальное: пульс в норме замедляется на 10—12 ударов в минуту. Ортостатический рефлекс, наоборот, наблюдается при переходе исследуемого из горизонтального положения в вертикальное и выражается в норме в учащении пульса на 10—12 ударов в минуту.

Во время исследования кожно-вегетативных рефлексов оценивают дермографизм и рефлекс “гусиной кожи”.

Дермографизм вызывается штриховым раздражением кожи тупым предметом. При этом на месте раздражения в норме образуется покраснение кожи в виде полосы. При повышении тонуса парасимпатического отдела нервной системы полоса покраснения может быть очень широкой и длительно сохраняется, а при повышении тонуса симпатического отдела отмечается побледнение (белый дермографизм).

Рефлекс “гусиной кожи”, или пиломоторный, вызывается быстрым охлаждением кожи эфиром или щипковым ее раздражением в области надплечья. В ответ на это возникает феномен “гусиной кожи”. Этот рефлекс исчезает при поражении спинного мозга в зоне иннервации пораженных сегментов.

Для оценки состояния вегетативной иннервации исследуют также терморегуляцию (кожную температуру), потоотделение (потовые рефлексы), регуляцию мочеиспускания и дефекации, слезоотделение и слюноотделение, вегетативную иннервацию глаза (зрачковый рефлекс, аккомодацию).

 

2. Ювенильный ревматоидный артрит (классификация, клиника, лечение)

ЮРА — хроническое воспалительное заболевание суставов у детей до 16 лет с неизвестной этиологией и сложным патогенезом, характеризующееся неуклонно прогрессирующим течением и сопровождающееся у некоторых больных вовлечением внутренних органов, нередко заканчивающееся инвалидизацией. Среди ревматических заболеваний детского возраста ЮРА занимает по распространённости первое место. ПАТОГЕНЕЗ. Патологический процесс при ЮРА начинается в синовиальной оболочке сустава с нарушения микроциркуляции и поражения клеток, выстилающих синовиальную мембрану. В ответ в организме больного образуются изменённые IgG, которые воспринимаются собственной иммунной системой как аутоантигены. Иммунокомпетентные клетки в ответ вырабатывают АТ — анти-IgG. Эти АТ, названные ревматоидным фактором, в присутствии комплемента взаимодействуют с аутоантигеном, и происходит формирование иммунных комплексов. ЦИК оказывают повреждающее воздействие как на эндотелий сосудов, так и на окружающие ткани. В первую очередь страдает синовиальная оболочка сустава, в результате чего развивается артрит. КЛИНИКА ЮРА разнообразна. Начало заболевания может быть острым или подострым. При остром начале обычно повышается температура тела, появляется болезненность, а затем отёк в одном или нескольких суставах, чаще симметричных. Поражаются, как правило, крупные суставы — коленные, голеностопные, лучезапястные, но иногда с самого начала болезни страдают мелкие суставы рук и ног (плюснефаланговые, межфаланговые). Типично поражение суставов шейного отдела позвоночника. Все суставы резко болезненны, отёчны, в редких случаях кожа вокруг них гиперемирована. Температура тела постепенно повышается и может достигать 38—39 °С. При этом нередко на коже туловища и конечностей появляется полиморфная аллергическая сыпь, увеличиваются периферические лимфатические узлы, печень и селезёнка. В общем анализе крови выявляют анемию, часто нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40—60 мм/ч, повышение концентрации Ig, преимущественно IgG. Острое начало болезни обычно свойственно тяжёлым формам - генерализованной суставной или суставно-висцеральной (системной) форме болезни с часто рецидивирующим течением и неблагоприятным прогнозом. Эту форму чаще наблюдают у детей дошкольного и младшего школьного возраста, но она может возникать и у подростков.

Подострое начало болезни характеризуется менее яркой симптоматикой. Артрит, как правило, начинается с одного сустава — коленного или голеностопного. Сустав распухает, нарушается его функция, иногда даже без выраженной болезненности. У ребёнка изменяется походка, а дети до 2 лет перестают ходить. Наблюдают так называемую утреннюю скованность в суставах, выражающуюся в том, что больной после ночного сна чувствует некоторое время затруднение при движениях в суставах и самообслуживании. Он с трудом встаёт, походка его замедленна. Утренняя скованность может продолжаться от нескольких минут до 1 ч и более. Процесс в течение длительного времени может ограничиваться одним суставом (ревматоидный моноартрит). Такая форма заболевания, особенно у девочек дошкольного возраста, нередко сопровождается ревматоидным поражением глаз — ревматоидным увеитом, односторонним или двусторонним. При ревматоидном увеите затронуты все оболочки глаза, вследствие чего резко падает острота зрения вплоть до полной его потери, причём иногда в течение полугода. В редких случаях развитие ревматоидного увеита может предшествовать суставному процессу, что чрезвычайно затрудняет своевременную диагностику. Подострое начало болезни может протекать и с вовлечением в процесс нескольких суставов — чаще 2—4. Такую форму болезни называют олигоартикулярной. Боли в суставах могут быть умеренными, как и экссудативные изменения. В процесс могут вовлекаться, например, два голеностопных и один коленный сустав, и наоборот. Температура тела не повышается, полиаденит умеренный. Эта форма ЮРА протекает более доброкачественно, с менее частыми обострениями. В последующем, при прогрессировании болезни, возможны две основные формы — преимущественно суставная и суставно-висцеральная в соотношении 65—70% и 35—30% соответственно. Суставно-висцеральная форма включает пять признаков: упорная высокая лихорадка, полиморфная аллергическая сыпь, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, артралгии/артрит. Эта форма ЮРА имеет два основных варианта - синдром Стилла, чаще развивающийся у детей дошкольного возраста, и синдром Висслера –Фанкони (аллергосептический), обычно наблюдаемый у школьников. Длительно рецидивирующее течение ЮРА может осложниться вторичным амилоидозом, чему способствует постоянная циркуляция в кровеносном русле иммунных комплексов. Амилоид откладывается в стенках сосудов, в почках, печени, миокарде, кишечнике, что приводит к нарушению их функций. Чаще всего амилоидоз поражает почки, о чём свидетельствует стойкая протеинурия с развитием в последующем ХПН. Суставная форма. При суставной форме прогрессирование ЮРА приводит к стойкой деформации суставов с частичным или полным ограничением подвижности в них. До 25% детей становятся инвалидами. ЛЕЧЕНИЕ. В активный период болезни больные нуждаются в стационарном лечении, в неактивный — в амбулаторном наблюдении и санаторно-курортном лечении. В период обострения лечение включает НПВС, в тяжёлых случаях в сочетании с глюкокортикоидами и иммунодепрессантами (хинолиновые производные, пеницилламин, метотрексат, циклоспорин), а также с Ig человеческим нормальным. Основные лекарственные препараты, применяемые при лечении ювенильного ревматоидного артрита

1)Нестероидные противовоспалительные препараты

-Ацетилсалициловая кислота — 60—80 мг/кг/сут, не более 3 г/сут. Назначают после еды 3—4 раза в день. Длительность курса 1—3 мес в зависимости от индивидуальной переносимости.

-Индометацин — 2—3 мг/кг/сут. Детям раннего возраста назначают 25 мг/сут (по 1/2 таблетки 2 раза в день). Детям старшего возраста назначают до 100 мг/сут (2 таблетки по 50 мг в 2 приёма).

-Диклофенак — 2—3 мг/кг/сут, но не более 100 мг/сут в 2 приёма.

-Ибупрофен — 200—1000 мг/сут в зависимости от возраста из расчёта 40 мг/кг/сут в 3 приёма.

-Напроксен — 250—750 мг/сут в зависимости от возраста. Не рекомендуют детям до 10 лет. Длительность курса от нескольких месяцев до нескольких лет.

2)Глюкокортикоиды

-Преднизолон — внутрь из расчёта 1 мг/кг/сут (максимальная доза). Длительность курса — по показаниям.

-Метилпреднизолон (метипред), бетаметазон (дипроспан) — внутрисустав- но. Доза зависит от величины сустава. В один и тот же сустав препарат вводят не более 5 раз с интервалом 5 дней. Курс можно повторить.

3)Базисные препараты

-Хинолиновые: гидроксихлорохин (плаквенил) и хлорохин (хингамин, де- лагил). Гидроксихлорохин в дозе 200—300 мг 1 раз в день, лучше перед сном после еды. Хлорохин в дозе 125—250 мг/сут в зависимости от возраста, раз в день на ночь после еды.

-Метотрексат назначают внутрь 2—3 раза в неделю. Обычно недельная доза составляет от 2,5 до 7,5 мг/м² поверхности тела.

-Сульфасалазин назначают по 0,5—1 г/сут в 2 приёма.

-Пеницилламин назначают внутрь по 60—125 мг в 1 приём за 1—2 ч до завтрака в течение 1,5—2 мес.

-Циклоспорин назначают в дозе 2—3 мг/кг/сут в 2 приёма под контролем уровня креатинина плазмы крови. При увеличении его более чем на 30% дозу препарата уменьшают или его отменяют. Курс лечения 2 мес и более по показаниям.

Базисные препараты назначают на длительный срок, от одного до нескольких лет в зависимости от клинической картины болезни. Проведение базисной терапии приводит к уменьшению потребности в НПВС и глюкокортикоидах (следовательно, снижает риск развития побочных эффектов, возникающих на фоне лечения этими препаратами), позволяет улучшить качество жизни, снизить инвалидность, улучшить отдалённый прогноз, увеличить продолжительность жизни.

4)Иммунотерапия

Ig для внутривенного введения (например, пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) в дозе от 0,4—2 г/кг/сут в течение 4-5 дней. Вводят капель- но по 10—20 капель в минуту в течение 15 мин, затем скорость увеличивают до 2 мл/мин. При необходимости инфузии повторяют каждые 4 нед.

Местная терапия. Широко применяют местное лечение поражённого сустава — внутрисуставное введение препаратов, преимущественно глюкокортикоидов, временную иммобилизацию сустава с помощью съёмной лонгеты, различные физиотерапевтические методы лечения, ЛФК, массаж. При наличии контрактур накладывают скелетное вытяжение, проводят механотерапию на специальной аппаратуре.

 

3. Корь (этиология, эпидемиология, клиника)

Корь – высококонтагиозное заболевание вирусной этиологии, передающееся воздушно-капельным путем и хар-ся повышением температуры тела, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, высыпанием пятнисто-папулёзной сыпи. Этиология – вирус рода Morbillivirus, семейства Paramixoviridae. Обладает гемаглютинирующей, гемолизующей, симпластобразующей активностью. В окружающей среде не стоек и теряет патогенность уже через несколько минут. Эпидемиология. Источник – больной человек в катаральный период и до 4 дня сыпи. После 4-го дня больной считается незаразным. Путь передачи – воздушно – капельный. Индекс контагиозности 95-96%. Есть стойкий иммунитет. Чаще болеют от 1 года до 4-5 лет, дети до 6 мес, как правило, не болеют. Клиническая картина. Инкубационный период 8-10 до 17 дней. При введении иммуноглобулина с профилактической целью, инкуб период удлиняется до 21 дня. 3 периода: 1период – катаральный, 3-4 дня. Температура до 38,5-39 С, катар верхних дыхательных путей. Выделения из носа слизистые – слизисто-гнойные. Осиплость голоса, сухой кашель, навязчивый, синдром крупа, конъюнктивит (светобоязнь, отёчность век), склерит, синдром интоксикации. Патогномонично: – на слизистой оболочке губ и десен серовато-беловатые точки с маковое зерно, окруженных красным венчиком – пятна Филатова-Коплика. Они появляются за 1-3 дня до высыпаний, энантемы – розовато-красные пятна на мягком и твёрдом нёбе. 2 период – высыпаний. Начало на 4-5 день. Сыпь пятнисто-папулёзная. Этапность появления – вначале за ушами, на носу, мелкие, розовые пятна, иногда сливающиеся – неправильная форма. Затем покрывает всё лицо, шею, в виде отдельных элементов появляется на груди и верхней части спины – конец первых суток. Вторые сутки – полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, 3-5 день – ноги и руки. Покрыты как внутренние, так и наружные поверхности рук и ног на неизменённом фоне кожи. М.б. геморрагический характер. В этот период лицо одутловатое, веки утолщены, глаза красные, гнойные обильные выделения из носа. 3 период – пигментации. Пигментация идёт в той последовательности, что и высыпания. Держится 1- 1.5 недели. М.б. мелкое отрубевидное шелушение. Лечение: на дому: создание хороших сан условий, проветривание, правильное питание (молочно-растительная диета), предупреждение заноса вторичной инфекции, ограничить контакт с другими членами семьи. Постельный режим первые 2-3 дня после температуры и во время её, глаза промывать тёплой водой и 2% р-ром гидрокарбоната Na, витам С (300-500 мг /сутки), вит А (10 мг/сут). При заложенности носа - 2% раствор прогатргола. Антигистамины (супрастин, тавегил). В начальном периоде болезни – интерфероны. В периоде реконваисценции – адаптогены (настойки лимонника, левзеи и др). Антибиотики при неосложненной кори не применяют. Показатели выздоровления при кори: удовлетворит общее состояние, нормальная температура, отсутствие жалоб и объективных симптомов забол-я, отсутствие осложнений. Выписка не ранее 10 дня от начала высыпаний.

 

Ситуационная задача №1

1кормление – грудное молоко

2 –молочная каша из смеси круп 150 гр + половина желтка + фруктовое пюре 90 гр

3 – мясное пюре 50 гр + овощное пюре 140 гр + фрукт сок 50 мл

4 – йогурт 150 гр + творог 40 гр + фрукт сок 50 мл

5 – грудное молоко

 

Ситуационная задача №2

1. Острый бронхиолит. Температура, цианоз носогубного треугольника, экспираторная одышка, обилие мелкопузырчатых хрипов, возраст до 1 года

2. Постельный режим, обильное питье, капли в нос (оксиметазолин), жаропонижающие (парацетамол), отхаркивающие и муколитики (бромгексин), антибактериальная и противовирусная терапия (амоксициллин + Клавулановая кислота)

 

Анализ спинномозговой жидкости

Заключение: в анализе повышен уровень белка (0,6 г/л при норме 0,25-0,33 г/л), р. Панди ++, р. Нонне-Аппельта + (в норме отр), уровень сахара снижен (1,1 ммоль/л при норме 2,77-3,33 ммоль/л). Снижено кол-во лимфоцитов (70% при норме 80-85%) и резко увеличено кол-во нейтрофилов (30% при норме 3-5%). Можно предположить серозный бактериальный (туберкулезный – палочки по Цилю-Нельсону) менингит.

 

Б.26.

1. Затруднения при естественном вскармливании

Затруднения при естественном вскармливании могут исходить как со стороны матери, так и со стороны ребенка.со стороны матери:

соски неправильной формы — малые, инфантильные, остроконечные, плоские, расщепленные, втянуты ей т. д.;

так называемые тугие или упругие груди; сцеживанием молока перед кормлением удается ослабить напряжение железы и тем облегчить ребенку акт сосания.

трещины сосков являются очень частыми и нередко весьма серьезными затруднениями при кормлении грудью. Главное внимание должно быть обращено на профилактику, в основе которой лежит тщательный уход за грудью и правильная техника прикладывания ребенка к груди.

мастит является весьма серьезным препятствием к кормлению грудью и обычно развивается в результате неправильного ухода за грудью, неправильной техники прикладывания ребенка к груди и при проникновении инфекции через ссадины и трещины.

гипогалактия - недостаток молока у матери - сравнительно частая помеха к правильному проведению грудного вскармливания.
Причинами гипогалактии могут быть стрессовые ситуации, переутомление, неполноценное питание и нарушение режима кормящей матери, ее возраст, различные заболевания, осложнения во время беременности и родов, неправильная методика кормления и сцеживания молока, трещины сосков и др.

различные субъективные жалобы у истеричных женщин: боли в груди при отсутствии всяких трещин, страх за ребенка, якобы голодающего, и т.д.

галакторея - самопроизвольное истечение молока из материнской груди - невроз, обычно протекающий с недостаточным количеством молока. При галакторее необходимо проводить общеукрепляющее лечение матери и не допускать систематического недокармливания ребенка.

Во всяком случае, всегда следует испробовать психотерапию, физиотерапию (особенно облучение ртутно-кварцевой лампой), протеинотерапию и т.д. Не следует, однако, допускать голодания ребенка. Неполноценный в количественном отношении состав молока матери требует коррекции за счет целесообразного докорма

заболевания матери
Активный туберкулез, тяжелые формы острого и хронического воспаления почек, декомпенсированные пороки сердца, острые эндо- и миокардиты, сахарный диабет, злокачественные опухоли и тяжелые формы болезней системы крови являются абсолютным противопоказанием для кормления ребенка грудью.

При заболевании матери брюшным тифом, паратифом, дизентерией, инфекционным гепатитом, рожей, натуральной оспой, цереброспинальным менингитом, столбняком, сибирской язвой и некоторыми другими инфекционными заболеваниями кормление грудью следует прекратить, а ребенка изолировать от матери. При заболевании кормящей матери корью, скарлатиной, коклюшем, ветряной оспой кормление нужно продолжать (конечно, необходимо учитывать состояние больной), но ребенку следует ввести гамма-глобулин или нормальную сыворотку крови взрослых (при кори); при заболевании матери дифтерией ребенка надо временно отделить от нее и ввести ему противодифтерийную сыворотку; лактацию у матери надо поддерживать регулярным сцеживанием молока и давать последнее ребенку в стерилизованном виде. Ребенка приводят в контакт с матерью и начинают снова прикладывать к ее груди, когда мать перестает быть носителем дифтерийных палочек.

Сифилис у матери и ребенка не является противопоказанием к естественному вскармливанию, даже если у кого-либо из них нет никаких признаков заболевания, но при заражении матери в последние недели беременности или уже после рождения ребенка кормление надо прекратить.

Иногда родильницам противопоказано кормление грудью. Показания к подавлению лактации являются гнойный мастит в анамнезе, рубцовые изменения молочных желез, выраженная экстрагенитальная патология, тяжелое состояние ребенка. В этих случаях производится медикаментозное подавление лактации с первых дней пуэрперия (до начала нагрубания молочных желез). С этой целью используют парлодел, достинекс, бромокриптин.

Препятствия к естественному вскармливанию со стороны ребенка:

различные врожденные дефекты: расщелинах губы (заячья губа) и нёба (волчья пасть), прогнатизме и некоторых других. При этом необходимо контролировать достаточность получаемого ребенком молока и, если его не хватает, докармливать с ложечки или из бутылочки.

молочница, случайные ссадины и воспалительные раздражения слизистой оболочки полости рта, беднаровские афты часто делают болезненным акт сосания; большей частью все эти заболевания являются результатом неправильного ухода за полостью рта; устранение этиологического момента и правильное местное лечение дают быстрое выздоровление.

плохо сосущие дети
Причины плохого сосания могут быть весьма различными. Наибольшие трудности обнаруживаются при вскармливании детей слаборожденных и недоношенных, а также детей с не вполне развитым или нарушенным в результате родовой травмы сосательным рефлексом. Таких детей приходится кормить с ложечки, из пипетки или даже зондом. Частота кормлений меняется в каждом отдельном случае, в зависимости от индивидуальных особенностей ребенка.

заболевания ребенка
При отказе ребенка от груди всегда надо иметь в виду воспаление среднего уха, афты, ссадины во рту и т. д., вызывающие у него боли при акте сосания. Насморк у ребенка может мешать сосанию груди; рекомендуемые педиатром сосудосуживающие капли в нос перед кормлением, легко устраняют это препятствие.

Короткая уздечка языка, как правило, не мешает кормлению грудью. Если ребенок рождается с зубами, а они травмируют при сосании сосок матери, надо их удалить.

 

2. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Исходом тяжёлого гипогликемического состояния может стать гипогликемическая кома, если своевременно по разным причинам не будут предприняты меры к его купированию. Гипогликемическая кома - состояние, обусловленное снижением уровня глюкозы крови ниже 2,8 ммоль/л (у новорождённых ниже 2,2 ммоль/л).Различают 3 степени тяжести гипогликемических состояний.

I степень - лёгкая. Ребёнок или подросток хорошо осознаёт своё состояние и самостоятельно купирует гипогликемию (это не касается детей моложе 5-6 лет, поскольку в большинстве случаев они не способны сами себе помочь).

II степень - средняя. Дети или подростки не могут самостоятельно купировать гипогликемию и нуждаются в посторонней помощи, однако в состоянии принимать углеводы внутрь.

III степень - тяжёлая. Ребёнок или подросток находится в полубессознательном, бессознательном или коматозном состоянии, нередко в сочетании с судорогами, и нуждается в парентеральной терапии (внутримышечное введение глюкагона или внутривенное введение глюкозы).

К причинам возникновения гипогликемических состояний относят ошибки при введении инсулина, приём алкоголя, большую физическую нагрузку в дневные или вечерние часы, пропуски приёма пищи при введении инсулина.

Клиника. Дети внезапно становятся безучастными к происходящему, вялыми, сонливыми. Возникает чувство голода, головная боль, головокружение, быстро проходящие изменения со стороны зрения. Возможны немотивированные реакции: плач, эйфория, агрессивность, аутизм, негативизм. При отсутствии своевременной помощи сознание затемняется, возникают тризм, миоклонии и/или генерализованные судороги.

Диагностика. «Внезапная» потеря сознания на фоне удовлетворительного самочувствия ребёнка, страдающего сахарным диабетом. Явлений дегидратации нет. Дыхание ровное, пульс удовлетворительного наполнения, артериальное давление нормальное или с тенденцией к повышению. Зрачки широкие, их реакция на свет сохранена. Сухожильные рефлексы живые. Исследование гликемии подтверждает диагноз.

Лечение. Установив диагноз, необходимо немедленно внутривенно болюсно ввести 40% раствор глюкозы (по 2 мл/кг, не превышая суммарную дозу 5 мл/кг) до полного восстановления сознания. При необходимости проводят инфузии в убывающей концентрации раствора глюкозы 20-10-5%, кроме того, вводят дексаметазон или метилпреднизолон. Глюкагон - внутримышечно или подкожно 0,02 мг/кг.

Допустимо введение эпинефрина 10 мкг/кг. При длительности комы в течение нескольких часов необходимо ввести 25% раствор магния сульфата в дозе 0,1-0,2 мл/кг. В случае инсуломы назначают ингибиторы инсулиновой секреции: диазоксид (гиперстат), октреотид (сандостатин), при диагнозе неоплазм - стрептозоцин (заносар).

Гипергликемическая кома - возникает как осложнение сахарного диабета, который развивается вследствие недостаточности в организме инсулина (при несвоевременном распознавании заболевания, отсутствие лечения, при недостаточном введении инсулина, нарушении режима питания, острых инфекционных заболеваниях).

Клиника.развиваются медленно, постепенно, в течение нескольких часов, дней. Развития коматозного состояния предшествует продромальный период (период предвестников), когда снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, полиурия, усиливается жажда, нарастает общая слабость, вялость, сонливость.

Затем возникает коматозное состояние, характеризующееся нарушением сознания вплоть до его потери, глубоким «шумным» дыханием, кожа бледная, сухая, с выраженным диабетическим румянцем на щеках, слизистые сухие, ярко-красного цвета. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Тургор мягких тканей снижен, мышечный тонус также снижен, рефлексы замедлены, глазные яблоки запавшие, мягкие. Температура тела понижена, пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Запах ацетона изо рта.

В крови - высокий уровень глюкозы (гипергликемия),

в моче - глюкозурия, ацетонурия, высокая удельная масса мочи - гиперстенурия.

Лечение.1. Немедленная госпитализация.
2. Инсулинотерапия: начальная доза - 0,1-0,2 ЕД на 1 кг струйно в вену

вводить внутривенно капельно из расчета 0,1 ЕД на 1 кг массы тела на 1 год.

После снижения уровня глюкозы до 13-14 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 0,05 ЕД на 1 кг массы тела за 1 год; при снижении уровня глюкозы до 10-11 ммоль / л - инсулинотерапия в дозе 0,1-0, 2 ЕД на 1 кг массы тела подкожно каждые 3-4 ч, после вывода из комы (нормализации обменных процессов) адекватная доза инсулина составляет 0,6-0,8 ЕД на 1 кг массы тела в сутки.

3. Промывание желудка, очистительная клизма - 4% раствором натрия гидрокарбоната.
4. Инфузионная терапия с целью регидратации, дезинтоксикации: вводят изотонический (физиологический) раствор, раствор Рингера (внутривенно капельно) через 3-4 ч инсулинотерапии вводят
5% глюкозу. Суточное количество жидкости составляет 50-150 мл на 1 кг массы тела, в первый час - 20 мл на 1 кг массы тела. В первые 6 ч вводят 50% жидкости, в последующие 6 часов - 25%, в течение 12 ч - 25% жидкости.
5. Для устранения ацидоза вводят 4% раствор бикарбоната натрия (2,5 мл на 1 кг массы тела внутривенно капельно в течение 1-3 ч) (табл. 13.2).
6. Каждый час определяют уровень гликемии, рН крови, артериальное давление.

ПРОФИЛАКТИКА

В настоящее время возможна профилактика у близких родственников в семьях, где имеются больные СД 1 типа. На основании HLA-типирования рассчитывают риск заболевания и проводят регулярные иммунологические обследования на наличие АТ к островковым клеткам.

ПРОГНОЗ

Зависит от адекватности лечения.. Средняя продолжительность жизни сокращается из-за развития специфических осложнений (диабетическая нефропатия и ХПН, ранний атеросклероз и ишемическая болезнь сердца, «диабетическая стопа» с развитием гангрены, поражение сосудов головного мозга с развитием инсульта). Эти осложнения напрямую связаны с плохой компенсацией СД.

 

3. Скарлатина — острая инфекционная болезнь, вы­зываемая р-гемолитическим стрептококком и харак­теризующаяся лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелко­точечной сыпью.

Этиология

Скарлатину вызывает |3-гемолитический стрепто­кокк группы А — грамположительный кокк, распо­лагающийся в мазках в виде цепочки Возбу­дитель сравнительно устойчив во внешней среде, хо­рошо переносит замораживание, высушивание и нагревание до 70 °С.

При типичной скарлатине возбудитель проника­ет в организм через ВДП, а при экстрафарингеальной форме — через повреждённую кожу.Формирование характерной клинической картины заболевания связано как с прямым воздействием возбудителя и эритрогенных токсинов, так и с развивающимися аллергическими реакциямВозбудитель обусловливает развитие некротического и нагноительного процессов в области входных ворот и гнойных очагов в организме, осложняющих течение заболевания (лимфаденит, отит, синусит).