Грипп(особенности клиники и течения его у детей) 2 страница

В целом кожа детей, особенно в течение первого года жизни, очень чувствительна к инфекции, химическим и физическим раздражителям, влиянию атмосферных факторов, перегреванию и переохлаждению, слабее защищена от проникновения в неё химических субстанций, легко мацерируется. Анатомо-физиологические особенности кожи диктуют необходимость тщательного соблюдения гигиены, щадящего температурного режима, запрета применения раздражающих и токсических веществ и др.

2)Бронхиты у детей

Острый бронхит — воспалительное поражение бронхов любого калибра различной этиологии (инфекционной, аллергической, токсической), развившееся за короткий промежуток времени. Выделяют острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит.

Этиология

Грипп А, В, С: Эпидемический подъём заболеваемости. Специфическая гриппозная интоксикация (высокая температура тела, озноб, головокружение, головные и мышечные боли)

Аденовирусная инфекция: Выраженные катаральные явления. Гиперплазия лимфоидных образований носоглотки. Лимфаденопатия. Катарально-фолликулярный, чаще плёнчатый конъюнктивит

Парагрипп, респираторносинцитиальная инфекция: Синдром крупа. Бронхообструктивный синдром

Риновирусная инфекция: Неудержимая ринорея при слабовыраженном катаре дыхательных путей

Хламидийная и мико- плазменная инфекции: Продолжительный субфебрилитет, упорный кашель, поражение бронхиальной системы вплоть до малосимп- томных (атипичных) пневмоний

Патогенез бронхиальной обструкции при обструктивном бронхите и бронхиолите сложен и обусловлен, с одной стороны, воздействием самих респираторных вирусов, с другой — анатомо-физиологическими особенностями детей, их склонностью к аллергическим реакциям. Влияние респираторных вирусов на бронхолёгочную систему ребёнка многообразно: они повреждают дыхательный эпителий, повышают проницаемость слизистой оболочки, способствуют развитию отёка и воспалительной инфильтрации клеточными элементами, нарушают мукоцилиарный клиренс. Спазм бронхов может быть вызван выбросом биологически активных веществ. У значительной части детей эпизоды бронхиальной обструкции рецидивируют, у части в последующем развивается бронхиальная астма.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ (ПРОСТОЙ)

Острый бронхит (простой) — острое воспалительное заболевание бронхов, протекающее без признаков бронхиальной обструкции.

Клиническая картина

При остром бронхите, как правило, повышается температура тела. Длительность лихорадки варьирует и зависит от вида возбудителя. Так, при респираторно- синцитиальной и парагриппозной инфекциях длительность лихорадки составляет 2—3 дня, а при микоплазменной и аденовирусной — 10 дней и более. Основной симптом бронхита — кашель, сухой и навязчивый в начале заболевания, в дальнейшем — влажный и продуктивный. При аускультации выявляют распространённые диффузные грубые сухие и влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

Лабораторные и инструментальные исследования

В периферической крови изменений может и не быть. При вирусной инфекции выявляют лейкопению, лимфоцитоз. Может быть небольшое увеличение СОЭ, а при присоединении бактериальной инфекции — нейтрофилёз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенографию органов грудной клетки проводят для исключения пневмонии; при бронхите обычно обнаруживают умеренное диффузное усиление лёгочного рисунка.

ОСТРЫЙ БРОНХИОЛИТ

Острый бронхиолит — острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, протекающее с дыхательной недостаточностью и обилием мелкопузырчатых хрипов. Заболевание развивается преимущественно у детей на первом году жизни. Наиболее часто бронхиолит вызывают респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, несколько реже — аденовирусы, ещё реже — микоплазмы и хламидии.

Клиническая картина

Обычно лихорадка продолжается 2—3 дня (при аденовирусной инфекции — до 8-10 дней). Состояние детей довольно тяжёлое, выражены признаки дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, одышка экспираторная или смешанная, тахипноэ. Часто наблюдают вздутие грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, втяжение уступчивых мест грудной клетки. При перкуссии выявляют коробочный перкуторный звук, при аускультации — рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Значительно реже выслушивают средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, количество которых изменяется после откашливания.

Лабораторные и инструментальные исследования

При рентгенографии органов грудной клетки определяют признаки вздутия лёгких, в том числе повышение прозрачности лёгочной ткани. Возможны ателектазы, усиление прикорневого лёгочного рисунка, расширение корней лёгких. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию, снижение р_а0₂и р_аС0₂ (последнее из-за гипервентиляции). Спирографичес- кое обследование в раннем возрасте провести обычно не удаётся. Показатели периферической крови могут быть не изменены или выявляют невыраженные увеличение СОЭ, лейкопению и лимфоцитоз.

ОСТРЫЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Острый обструктивный бронхит — острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Обычно развивается у детей на 2—3-м году жизни.

Клиническая картина

•Признаки бронхиальной обструкции нередко развиваются уже в первый день ОРВИ (раньше, чем при бронхиолите), реже — на 2—3-й день болезни. У ребёнка наблюдают шумное свистящее дыхание с удлинённым выдохом, слышное на расстоянии (дистанционные хрипы). Дети могут быть беспокойными, часто меняют положение тела. Однако общее их состояние, несмотря на выраженность обструктивныхявлений, остаётся удовлетворительным. Температура тела субфебрильная или нормальная. Выражены тахипноэ, смешанная или экспираторная одышка; в дыхании может участвовать вспомогательная мускулатура; грудная клетка вздута, втягиваются её уступчивые места. Перкуторный звук коробочный. При аускультации выявляют большое количество рассеянных влажных средне- и крупнопузырчатых, а также сухих свистящих хрипов.

Лабораторные и инструментальные исследования

На рентгенограмме органов грудной клетки выражены признаки вздутия лёгких: повышение прозрачности лёгочной ткани, горизонтально расположенные рёбра, низкое расположение купола диафрагмы. При исследовании газового состава крови обнаруживают умеренную гипоксемию. В анализе периферической крови возможны небольшое увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при аллергическом фоне — эозинофилия.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Чаще всего острый бронхит необходимо дифференцировать с острой пневмонией (см. выше раздел «Пневмонии»). Для бронхита характерен диффузный характер физикальных данных при удовлетворительном общем состоянии детей, тогда как при пневмонии физикальные изменения асимметричны, выражены признаки инфекционного токсикоза, значительно нарушено общее состояние. Лихорадка более длительная, в периферической крови выражены воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологически определяются локальные инфильтративные изменения лёгочной ткани.

При повторных эпизодах бронхиальной обструкции необходимо проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой (см. ниже раздел «Бронхиальная астма»).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение при острых бронхитах в большинстве случаев симптоматическое.

· Постельный режим до нормализации температуры тела.

· Молочно-растительная, обогащённая витаминами диета.

· Обильное питьё (чай, морс, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, горячее молоко с «Боржоми» в соотношении 1:1).

· Восстановление носового дыхания. Используют различные сосудосуживающие препараты [оксиметазолин, тетризолин (тизин), ксилометазолин], в том числе комбинированные (с антигистаминными препаратами, глюко- кортикоидами). Использование капель, в особенности сосудосуживающих, не должно быть длительным, так как может привести к атрофии или, напротив, гипертрофии слизистой оболочки.

· Жаропонижающие средства в возрастной дозировке при повышении температуры тела выше 38,5—39,0 °С. Препарат выбора — парацетамол. Разовая доза парацетамола составляет 10—15 мг/кг перорально, 10—20 мг/кг в свечах. Из списка используемых жаропонижающих препаратов исключены амидопирин, антипирин, фенацетин. Не рекомендуют из-за возможных побочных эффектов использовать кислоту ацетилсалициловую (аспирин) и натрия метамизол (анальгин).

· Противокашлевые средства [бутамират (синекод), глауцин, преноксдиа- зин (либексин)] применяют только в случае сухого навязчивого кашля. Гиперсекреция слизи и бронхоспазм — противопоказания к назначению про- тивокашлевых средств.

· Отхаркивающие (препараты термопсиса, алтея, солодки, эфирные масла, терпингидрат, йодиды натрия и калия, натрия гидрокарбонат, солевые растворы) и муколитические (цистеин, ацетилцистеин, химотрипсин, бромгек- син, амброксол) препараты показаны при всех клинических вариантах течения бронхитов. Средства, способствующие эвакуации мокроты, назначают обычно внутрь или ингаляционно с помощью небулайзера или аэрозольного ингалятора. В настоящее время имеется большое количество эффективных комбинированных препаратов, оказывающих разнонаправленное действие: муко- и секретолитическое, отхаркивающее, противовоспалительное, уменьшающее отёк слизистой оболочки (бронхикум и др.).

· Бронхолитики применяют при клинических признаках бронхиальной обструкции в виде ингаляций (через небулайзер, с помощью спейсеров), внутрь, реже ректально. Бронхолитическим действием обладают Р-адрено- миметики, антихолинергические средства [ипратропия бромид (атровент), ипратропия бромид+фенотерол (беродуал)] и метилксантины (препараты теофиллина, в том числе пролонгированные). Используют сальбутамол, фенотерол, кленбутерол, салметерол (серевент), формотерол (оксис тур- бухалер, форадил). Назначают также фенспирид (эреспал), обладающий бронхорасширяющим, противовоспалительным действием, снижающий реактивность бронхов, уменьшающий секрецию слизи, нормализующий мукоцилиарный клиренс.

· Регидратацию дыхательных путей осуществляют увлажнёнными аэрозолями, паровыми ингаляциями с щелочными растворами, в том числе минеральными, к которым при отсутствии аллергических реакций можно добавлять эфирные масла.

· Дренирование и удаление мокроты с помощью лечебной гимнастики, вибрационного массажа, постурального дренажа.

· Проводят также борьбу с дегидратацией, ацидозом, сердечной недостаточностью, назначают витамины.

Антибактериальную и противовирусную терапию назначают только по строгим показаниям:

· фебрильная лихорадка в течение 3 дней и более;

· нарастание признаков инфекционного токсикоза и дыхательной недостаточности;

· выраженная асимметрия физикальных данных;

· воспалительные изменения в анализах периферической крови (нейтро- фильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ).

При выборе стартового препарата необходимо учитывать возраст больного и спектр предполагаемых возбудителей. Преобладание среди них чувствительных к пенициллину штаммов пневмококка позволяет использовать для лечения внебольничных инфекций препараты пенициллина и макролиды.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЕ БРОНХИТЫ

Рецидивирующий бронхит — бронхит без явлений обструкции (рецидивирующий бронхит) или с обструкцией (рецидивирующий обструктивный бронхит), эпизоды которого повторяются 2—3 раза в течение 1—2 лет на фоне острых респираторных вирусных инфекций и продолжаются до 2 нед и более.

В отличие от бронхиальной астмы, обструкция при рецидивирующем об- структивном бронхите не имеет приступообразного характера и не связана с воздействием неинфекционных аллергенов. Оба варианта рецидивирующего бронхита наблюдают преимущественно у детей 3—4 лет.

Этиология и патогенез

Между частотой ОРВИ и рецидивирующего бронхита выявлена прямая зависимость. Респираторные вирусы обнаруживают у больных рецидивирующим бронхитом в 2 раза чаще. Частые ОРВИ вызывают гиперчувствительность слизистой оболочки бронхиального дерева, и при повторных ОРВИ развивается бронхит.

Большое значение в патогенезе бронхитов придают факторам агрессии окружающей среды: пассивному курению, выбросам промышленных предприятий, неблагоприятным метеорологическим условиям. Определённую роль играет и врождённая дисплазия соединительной ткани, признаки которой часто выявляют у этого контингента детей.

Клиническая картина

Обострение рецидивирующего бронхита протекает как острый бронхит. Лихорадочный период продолжается несколько дней, лихорадка чаще умеренная, однако субфебрильная температура тела может держаться длительно. Кашель в начале заболевания сухой, затем становится влажным с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. В лёгких выслушивают рассеянные влажные средне- и крупнопузырчатые и грубые сухие хрипы. Количество хрипов может изменяться после откашливания. Проявления ОРВИ (ринит, гиперемия зева и т.д.) исчезают раньше кашля.

Повторные эпизоды рецидивирующего обструктивного бронхита также возникают на фоне ОРВИ. Клиническая картина такая же, что и при остром обструктивном бронхите. Рецидивы бронхиальной обструкции обычно наблюдают в течение 6—12 мес после первого эпизода; у большинства детей они не повторяются. Дети с отягощённой по аллергическим заболеваниям наследственностью, повышенной концентрацией IgE и продолжающимися эпизодами обструкции составляют группу риска по формированию бронхиальной астмы.

В период ремиссии клинические и физикальные признаки бронхита отсутствуют, сохраняется повышенная готовность к кашлю, например при физической нагрузке, вдыхании раздражающих веществ или холодного воздуха.

Лабораторные и инструментальные исследования

Показатели периферической крови в большинстве случаев не меняются. При исследовании функции внешнего дыхания выявляют умеренные обратимые обструктивные нарушения, скрытый бронхоспазм, сохраняющийся и вне обострения. Небольшую гиперреактивность бронхов наблюдают более чем у половины больных. При рентгенографии органов грудной клетки отмечают усиление лёгочного рисунка, более выраженное в период обострения, но сохраняющееся и в периоде ремиссии; возможно расширение корней лёгкого. При бронхоскопии в период обострения выявляют катаральный или катарально-гнойный распространённый эндобронхит. При бронхографии у части больных определяют замедленное заполнение отдельных бронхов контрастным веществом при сохранности нормального калибра. Возможны бронхографические признаки бронхоспазма в виде равномерного сужения бронхов.

Дифференциальная диагностика

При повторных эпизодах бронхиальной обструкции у маленьких детей необходимо проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой. Это позволяет избежать неоправданного назначения антибиотиков. В пользу ранней стадии бронхиальной астмы свидетельствуют следующие критерии.

· Повторные эпизоды бронхиальной обструкции, три и более эпизода являются основанием для постановки диагноза бронхиальной астмы.

· Наличие у ребёнка аллергии (пищевой, медикаментозной и т.п.).

· Отягощённый семейный анамнез (аллергические заболевания в семье, особенно бронхиальная астма, по материнской или по обеим линиям).

· Эозинофилия в анализах периферической крови.

· Высокая концентрация общего и аллерген-специфических IgE в крови.

· Нормальная температура тела на фоне эпизодов бронхиальной обструкции.

Лечение

Лечение при обострениях рецидивирующих бронхитов аналогично таковому при острых бронхитах. Создают оптимальный воздушный режим (температура воздуха 18—20 °С, влажность не менее 60%). Основные усилия направляют на устранение нарушений бронхиальной проходимости и снижение

реактивности бронхов. По показаниям назначают муко- и секретолитики, бронхолитики, преимущественно в виде ингаляций. Антибактериальную терапию назначают по показаниям курсом на 7—10 дней. Ребёнку необходимо давать достаточное количество жидкости. Показаны физиотерапевтические процедуры, улучшающие крово- и лимфообращение в лёгких, массаж, ЛФК, при необходимости санация носоглотки. Детям с аллергическими проявлениями необходимо создать щадящий антигенный режим: назначение эли- минационных диет, ограничение контакта с аллергенами.

При повторных эпизодах обструкции назначают длительное (не менее 3 мес) базисное лечение недокромилом или кромоглициевой кислотой по схеме и в дозах, принятых для лечения лёгкой формы бронхиальной астмы (см. ниже раздел «Бронхиальная астма»). Лечение кетотифеном оправдано при наличии у ребёнка кожных проявлений аллергической реакции.

3 )Токсикоз с эксикозом раннего возраста (кишечный токсикоз) - синдромокомплекс, характеризующийся обезвоживанием, поражением ЦНС и нарушением гемодинамики. Токсикоз с эксикозом (ТЭ) - самый частый вариант токсикоза. Обезвоживание у ребенка может развиться в любом возрасте и при различных заболеваниях, однако чаще возникает и тяжелее протекает у младенцев, особенно раннего возраста.

Причины

Обезвоживание у ребенка развивается при значительных потерях воды и электролитов, которые происходят в основном при рвоте и диарее. Однако оно может наступить и при возрастании «неощутимых» потерь (утрата влаги через дыхательные пути при выраженной одышке, через кожу при гипертермии и т.д.).

Причиной обезвоживания у ребенка может быть также отравление, нарушение проходимости ЖКТ (в том числе врождённая аномалия, например врождённый пилоростеноз), тяжёлые обменные нарушения (адреногенитальный синдром, сахарный диабет).

Обезвоживание у ребенка может иметь и ятрогенный характер: при избыточном назначении мочегонных препаратов, гипертонических р-ров и белковых препаратов (в виде инфузий), применении концентрированных детских смесей.

Кроме того, необходимо подчеркнуть, что наиболее частая причина развития синдрома дегидратации - кишечная инфекция.

Клиника

токсикоза с эксикозом характеризуется последовательной сменой фаз развития (табл. 19). Чаще прогрессирование токсикоза постепенное. Но в ряде случаев заболевание начинается бурно с симптомов нейротоксикоза, затем возникают диспепсические явления. Быстрое уменьшение массы тела свидетельствует о потере внеклеточной жидкости. Необходимо помнить, что при образовании третьего пространства масса тела может не изменяться (парез кишок).

В первой фазе токсикоза с эксикозом (гиперкинетической, или ирритативной) отмечаются симптомы острого энтерита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита (см. табл. 19). Клинически эта фаза сопровождается возбуждением, двигательным беспокойством, сменяющимся адинамией. Рвота и понос на первых этапах носят рефлекторно-защитный характер. Жажда часто является первым признаком дегидратации, она возникает, как правило, в этой фазе токсикоза с эксикозом. Потеря жидкости в первой фазе не превышает 5 % массы тела. Эксикоз мало выражен, отмечаются только потеря массы тела, сухость кожи и слизистых оболочек. Появившаяся жажда указывает на патологические изменения водно-электролитного обмена. АД остается нормальным, отмечается умеренная тахикардия. При исследовании водно-электролитного обмена определяются незначительная гипокатриемия, гипохлоремия, тенденция к гиперкалиемии, повышение концентрации натрия и снижение содержания калия в эритроцитах. Гематокритный показатель в пределах нормы. Клиническая картина в этой фазе соответствует I, или легкой, степени обезвоживания.

Ирритативная фаза кратковременная и относительно быстро сменяется сопорозно-динамической фазой, или фазой выраженного токсикоза с эксикозом. По мере развития эксикоза тяжесть токсикоза нарастает и достигает пика катастрофы. Весь процесс развития этой фазы можно условно разделить на два периода (см. табл. 19). Первый период соответствует II степени, или средней тяжести, обезвоживания, для которого характерны выраженные признаки эксикоза, потеря 10 % массы тела, сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей и подкожной основы. Отмечается сопорозное состояние. Снижение тургора тканей и кожи свидетельствует об уменьшении интерстициальной жидкости и о потребности организма во введении солевых растворов, в первую очередь натрия. Появляются признаки недостаточности кровообращения: бледность кожи, похолодание конечностей, акроцианоз. Снижение АД, выраженная тахикардия свидетельствуете существенных потерях жидкости, приводящих к уменьшению ОЦК. Олигурию (пререналыюго происхождения) можно рассматривать как проявление компенсаторной защитной реакции на потерю жидкости. Но длительная гипоксия почек в дальнейшем может привести к острой почечной недостаточности. Отмечаются признаки выраженного метаболического ацидоза и гемоконцентрации. При вододефицитной, или гипертонической, форме содержание натрия в плазме крови выше нормы (140 ммоль/л и выше), при соледефицитной, или гипотонической,— снижено (135 ммоль/л и ниже). По мере прогрессирования токсикоза нарастают явления обезвоживания и электролитных нарушений. При потере 10 % массы тела развивается III, или тяжелая, степень обезвоживания. Нарастает сухость слизистых оболочек и роговицы. Голос становится сиплым. Тургор кожи и подкожной основы еще больше снижается. При щипке кожная складка не расправляется или расправляется очень медленно. Нарастает степень экстраренальной почечной недостаточности (не осуществляются ацидогенез и аммониогенез), нарастают явления метаболического ацидоза (большая потеря бикарбонатов). Нарастает неврологическая симптоматика. Адинамия сменяется сопором, и в дальнейшем наступает полная потеря сознания, развивается судорожная реакция. При рН крови 7,25 появляется токсическое дыхание, а при рН 7,1 больной теряет сознание. Может отмечаться гипергликемия как проявление стресс-реакции.

Часто при дефиците массы тела более 10 % развивается ангидремический шок, характеризующийся крайней тяжестью состояния, резким снижением периферического АД. Увеличиваются время кровообращения, артериовенозная разница, что свидетельствует о застойной гипоксии. Третью фазу токсикоза с эксикозом, называют постацидотическим состоянием. При проведении инфузионной терапии часто бывают ошибки ятрогенного происхождения. При введении большого количества солевых растворов возникает гипернатриемия: избыток введенной воды — причина гипонатриемии и водного отравления. При введении больших доз бикарбонатов развивается вторичный алкалоз, при котором на передний план выступает гипокалиемия. Чем грамотнее и адекватнее проводится терапия токсикоза с эксикозом. тем меньше вероятность возникновения ошибок ятрогенного происхождения.

Может быть и другой вариант третьей фазы токсикоза с эксикозом — так называемое токсико-дистрофическое состояние.

При этом организм ребенка как бы адаптируется к тяжелым нарушениям кровообращения, проявления токсикоза уменьшаются. Продолжается нечастая рвота, сохраняется анорексия, отмечается тахикардия, кожа сухая, уменьшено слюно- и потоотделение. Обнаруживаются нарушения обменных процессов. Появляются отеки, склерема. Гипотрофия достигает II—III степени. Во внутренних органах возникают дистрофические изменения. Для таких детей характерно выраженное гипоиммунное состояние. На этом фоне легко развиваются различные осложнения (отиты, пневмонии, пиелонефриты, менингиты), которые могут быть причиной летального исхода. При развитии этой разновидности третьей фазы показаны антибиотико- и иммунотерапия, иммуномодуляторы. Такая фазность течения кишечного токсикоза с эксикозом не обязательна. Адекватная терапия может остановить "процесс на этапе первой фазы. Нарушения водно-электролитного обмена могут быть преимущественно дефицитные (дегидратация) и избыточные (гипергидратация). Как та, так и другая разновидность могут иметь 3 варианта: изотонический, вододефицитный и соледефицитный.

Различают три клинических варианта дегидратации.

Гипертоническая, или вододефицитная внутриклеточная дегидротация. Этот вид дегидратации начинается остро, протекает бурно. Значительно повышается температура, нарастают тахикардия и одышка, отмечается олигурия. Как правило, при этой разновидности понос превалирует над рвотой. Относительно быстро возникает сухость слизистых оболочек. Губы потрескавшиеся. Кожа сухая, и кожная складка расправляется медленно. При плаче у ребенка не выделяются слезы. Очень характерна жажда, и ребенок тянется к бутылочке с водой. Отмечается осиплость голоса, доходящая до афонии. В диагностике этой разновидности нарушения водно-электролитного обмена большое значение имеет отсутствие запавшего родничка, чаще он сглажен. Это связано с тем, что повышена осмотическая концентрация спинномозговой жидкости за счет увеличенного содержания натрия, что может привести к тонико-клоническим судорогам. Подтверждением гипертонической дегидратации является повышение концентрации натрия в сыворотке крови (выше 142 ммоль/л). При этом виде дегидратации сывороточная гипернатриемия вызывает перемещение жидкости из клетки в межклеточное пространство. В связи с этим возникло ее название: вододефицитная, или внутриклеточная, дегидратация.

Лечение

Для успешного лечения токсикоза с эксикозом важно раннее начало этиотропной терапии. Поскольку одна из главных причин обезвоживания — кишечные инфекции, то при тяжёлых бактериальных формах заболевания показаны антибиотики, обладающие активностью в отношении грамотрицательной микрофлоры. В большинстве случаев используют аминогликозиды (гентамицин, амикацин), защи- щённые пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота) и цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) в возрастных дозах, путь введения — парентеральный. При среднетяжёлом и лёгком течении заболевания предпочтение следует отдавать таким препаратам, как пробиотики (бифидобактерии бифидум), препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон), специфические бактериофаги (сальмонелезный, колипротейный и др.).

Следующий важный компонент терапии токсикоза с эксикозом — устранение диареи и рвоты. Детям проводят промывание желудка (используют раствор Рингера* из расчёта 100 мл на 1 мес жизни до 1 года и 1,5—2 л от 1 года до 3 лет), назначают разгрузочную диету. Состав и количество пищи, а также кратность её приёма зависят от возраста ребёнка и тяжести его состояния. Общее правило для детей раннего возраста — «омоложение» диеты, когда из рациона ребёнка исключают прикорм, используют грудное молоко, жидкие кисломолочные продукты («Агуша 1», «Агуша 2», детский кефир и т.д.) и адаптированные кисломолочные смеси («НАН», «Нутрилон» и др.). Увеличение объёма пищи, и расширение диеты проводят постепенно по мере улучшения состояния ребёнка и исчезновения симптомов. Кроме того, для нормализации перистальтики используют метоклопрамид (церукал*) и др.

Основа лечения токсикоза с эксикозом — регидратация, основная цель которой — восстановление нормального количества и состава жидкостей организма. Для правильного проведения регидратации необходимо определить объём жидкости, её состав и способ введения. В педиатрии используют в основном два способа введения жидкости — внутрь и парентерально.

Метод регидратации, при котором препараты (растворы электролитов) вводят внутрь, применяют, как правило, у детей с I степенью эксикоза и в некоторых случаях при II степени. Предпочтение отдают именно введению жидкости внутрь, так как этот способ практически безопасен для больного, его можно проводить в амбулаторных условиях (эффективность во многом будет зависеть от того, насколько рано начата регидратационная терапия). Существуют специальные регидратационные растворы для приёма внутрь (регидрон*, глюкосолан* и др.). Для лечения острых диарей рекомендуют растворы (для приёма внутрь) со сниженной осмолярностью, так как снижение осмолярности растворов ведёт к уменьшению объёма стула и частоты рвоты; кроме того, реже возникает необходимость перехода на инфузионную терапию (ИТ). Состав стандартных растворов для приёма внутрь с обычной и сниженной осмолярностью представлен в табл. 11-5.

Ребёнка также можно выпаивать 5% раствором глюкозы, отваром сухофруктов, чаем, минеральной и кипячёной водой (часто ребёнок отдаёт предпочтение тому или иному напитку, что обусловлено видом дегидратации). Использование для регидратации стандартного раствора (для приёма внутрь) необходимо сочетать с введением бессолевых растворов, при использовании растворов со сниженной осмолярностью такой необходимости нет. Жидкость должна быть комнатной температуры (чтобы не провоцировать рвоту), давать её следует дробно (из ложки или пипетки каждые 5~10 мин).

Показание к проведению инфузионной терапии — тяжёлая степень обезвоживания с выраженными электролитными и метаболическими нарушениями. Для её проведения используют коллоидные и кристаллоидные растворы. Действие коллоидных кровезаменителей основано на повышении коллоидно-осмотического давления внутрисосудистой жидкости и удержании вследствие этого части воды в сосудистом русле. Чаще других используют альбумин 5 и 10% концентрации и реополиглюкин*. Разовая доза 5% альбумина и реополиглюкина обычно не превышает 10 мг/кг (максимальная суточная доза 20 мг/кг), для 10% раствора альбумина — 5 мг/кг и 10 мг/кг. Однако в большинстве случаев этих объёмов недостаточно, поэтому остальной объём жидкости восполняют 5 или 10% глюкозы и солевыми растворами (раствор Рингера*, трисоль* и др.). Таким образом, регидратационную терапию проводят с использованием нескольких растворов, причём в разном количественном соотношении. Выбор стартового раствора и соотношение количества растворов зависят от вида дегидратации и тяжести состояния ребёнка (табл. 11-6).

При гипертоническом обезвоживании и удовлетворительном состоянии гемодинамики терапию следует начинать с 5% раствора глюкозы, который сразу, практически не задерживаясь в сосудистом русле, поступает в интерстиций, а затем в клетки (что и требуется при этом виде эксикоза). Использование коллоидов как стартового раствора при этом виде обезвоживания противопоказано в связи с опасностью усиления внутриклеточной дегидратации на фоне повышения онкотического давления.