Грипп(особенности клиники и течения его у детей) 1 страница

Грипп – чрезвычайно заразное острое инф забол с с-мами специфической интоксикации и катаром верхних дых путей. Клиника: инкуб период – несколько часов – 2 суток (Гр А), до 3-4 сут (Гр В). Начинается остро, ↑tº - 39-40ºС, озноб, головокружение, миалгии, артралгии, тошнота и рвота, до бреда, галлюцинации. Слабые катаральные явления, в тяж случаях – носовые кровотечения, судороги, менинг с-мы, кратковр потеря сознания. Обьективно: состояние часто тяжелое, гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Небные дужки, миндалины отёчны, слабо гипиремированы, точечные кровоизлияния или мелкая пятнисто-папулёзная энантема на мягком нёбе, зернистость задней стенки глотки. Кожа бледная, единичные петехии, красный дермографизм, пульс лабильный, АД↓, м б расстройство стула, боли в животе. Специфичны сегментарные отёки лёгких (клиники нет, DS на R-грамме, рассасывается за 3-5 дней). При гипертоксической форме – геморрагический отёк лёгких → геморрагическая пнвмония (присоединение вторичной инфекции). Классификация: Легкая форма – tºN или субфебрильная, слабая интоксикация, слабо выражены катаральные явления. Среднетяжелая – tº 39-39.5, все признаки гриппозной интоксикации, абдоминальный синдром, синдром крупа. Тяжелая – выраженная интоксикация, затемненное сознание, бред, галлюцинации, рвота, судороги, tº 40.5ºС, нарушения серд деят. Гипертоксическая – менингоэнцефалический, гипертермический, геморрагический синдромы, молниеносное течение и летальный исход. Инапарантная – клиники нет, но нарастает титр АТ к вирусу гриппа (у контактных) Критерии тяжести: интоксикация, легочные осложнения, наличие стеноза гортани, лихорадка. Осложнения – синуситы, отиты, гнойный ларинготрахеобронхит (проявляется крупом), очаговые и сегментарные пневмонии, менингит, энцефалит, невралгии, полирадикулоневрит. ДД: 1.Аденовирусная инфекция – обильные слизистые выделения из носа, влажный кашель, фолликулярный или пленчатый конъюнктивит, ↑ миндалин, шейных и иногда мезентериальных л/узлов, кишечный синдром на фоне катара верхних дых путей. 2.РС- инфекция - слабая интоксикация, преоблад пораж нижн дых путей с развит бронхиолита, умер катар носа и зева, эмфизема. 3.риновирусная инф – резко выраж ринит, отсутств интоксикации и лихорадки (м б субфебрил tº). 4.Брюшной тиф – постепенное начало, отсутствие катаральных явлений, длительная лихорадка (при гриппе – 5-7 дней), розеолёзная сыпь, ↑ печени и селезенки. 5.Менингококковая инф – нет катаральных явлений, звездчатая геморрагическая сыпь, гиперлейкоцитоз с сдвигом влево.

Лечение: догоспитальный этап – изоляция, постельный режим на период лихорадки + 2-3 дня, обильное питье. Этиотропное лечение: интерферон по 5 кап ч-з 2 часа 2-3 дня, ремантадин 0.015 г/год жизни в сутки (детям старше 7 лет), эпсилон-аминокапроновая к-та 0.1-0.5 г/сутки – ингаляции, капли в нос. Противогрипозный - 0.15 – 0.2 мг/кг в первые 1-2 дня. Симптоматическое – капли в нос, антигриппин, отхаркивающие. Отвлекающие – горячие ножные ванны, горчичные обёртывания. Показания к госпитализации – грудной возраст, тяжелый токсикоз, осложнения, плохие бытовые условия. Госпитальный этап – этиотропные препараты ингаляционно или парентерально. -АБ (осложнения, микстинфекция с активизацией бактериальной флоры) – полусинт пениц, эритромицин, линкомицин, бисептол. –Дезинтоксикационная. – ГКС. – Лечение гипертермии, судорожного синдрома, нейротоксикоз.

Острый стенозирующий ларинготрахеит(это осложнение гриппа) На догоспитальном этапе – отвлекающие, отхаркивающие (теплое молоко с содой или Боржоми 1:1, микстуры от кашля), содовые игаляции, при ↑tº - физическое охлаждение. При стенозе 1 степ – антигистаминные и 10% Са глюконат 1 мл/год жизни 2 степ - + преднизолон 1-2 мг/кг/в/мыш, при возбуждении – седуксен 0.5%, 0.25% дроперидол, ГОМК, при выраженном отёке – лазикс в/мыш, в/в. 3 ст – Са глюконат, седуксен, преднизолон 2-3 мг/кг. При всех степенях – а/бактер терапия. Госпитализация – после оказания неотложной помощи. Профилактика неспецифическая – изол б-го на 7-10дней и ↑ сопротивл ор-ма; экстренная – интерферон 2 кап / 4 р/день, детям старше 7 лет – ремантадин 1 т * 1 на весь период вспышки; солабленным и часто болеющим в роддомах и детских стационарах – противогрппозный Ig 1 мл однократно; вакцина; карантин.

 

Задача. 11 месяцев.

1-грудь; 2-молочная каша из смеси круп 150, желток 1\2, фруктовое пюре 90; 3-мясное пюре 50, овощное пюре 140, фрктов.сок 50; 4-йогурт150, творог 40, фрукт.сок 50; 5-грудь.

Задача 2:.больная К 3хлет…

1)Дизентерия. Т.к острое начало, высркая темпер.тела, стул 10-12 раз, тенезмы, спазмированная сигмовидная кишка, анус поддатлив. 2)Тяжелая степень тяжести т.к ребенок все время спит, вял, бледен. 3) БАК исследования калла, копрограмма, ОАК, ПЦР. Лечение – в\в введение жидкости глюкозо-солевые расстворы, а\б,

Задача 3. Кровь. Вова 6 лет.

Вирусный гепатит В.

 

Билет 13

1.Гипогалактия

Гипогалактия – снижение функций молочных желез, которое может проявляться в нарушении процессов лактопоэза, лактогенеза или молокоотдачи, а также в сокращении лактации по времени (менее 5 месяцев).

Гипогалактию разделяют на раннюю и позднюю, первичную и вторичную, истинную и ложную.

Ранняя гипогалактия – это недостаток молока в течение 10 дней после родов, поздняя выявляется спустя 10 дней после родоразрешения.

Первичная гипогалактия отмечается редко. Она связана с гормональными нарушениями у матерей с сахарным диабетом, диффузным токсическим зобом, инфантилизмом и др. При этих заболеваниях не осуществляется адекватная нейрогуморальная стимуляция лактации, и молочные железы не продуцируют достаточное количество молока. Вторичная гипогалактия преимущественно связана с неправильно организованным грудным вскармливанием, недоношенностью, инфекционными заболеваниями матери, осложнениями беременности, родов и послеродового периода, нерациональным питанием матери, сильной психической травмой и др.

Все указанные виды вторичной гипогалактии являются истинными и отмечаются не так уж часто среди всех родивших женщин. В большинстве же случаев имеет место так называемая ложная гипогалактия, при которой в груди у матери вырабатывается достаточное количество молока, но она жалуется на то, что ребенку его не хватает.

Причины гипогалактии

Данное расстройство может вызвать прием некоторых медикаментов, таких как камфора, мочегонные средства, гормональные препараты, подавляющие выработку гормона пролактина, и др.

-Недостаточная мотивация кормления грудью у женщины.

-Позднее первое прикладывание к груди.

-Редкое прикладывание ребёнка к груди, регламентация грудного вскармливания, технический подход к контролю за процессом лактации.

-Нарушение режима дня кормящей женщины (чрезмерная физическая и психическая нагрузка, недостаточный сон) снижает лактацию.

-Прочие причины (нарушение режима питания, различные заболевания, возраст кормящей женщины) играют незначительную роль в развитии гипогалактии.

Основные симптомы гипогалактии

При недостатке молока новорожденный ребенок: кричит и проявляет недовольство при отнятии от груди; не прибавляет в весе или прибавляет недостаточно. Ежесуточная прибавка массы тела ребенка должна составлять в среднем 20–30 граммов.

Лечение гипогалактии

Следует учитывать, что лекарственные препараты оказывают меньший эффект, чем методы физиологической стимуляции лактации.

К профилактике гипогалактии относят

-Физиологические роды в возрасте от 21 до 35 лет.

-Раннее прикладывание к груди новорожденного ребенка

-Отсутствие предлактационного кормления из бутылочки

-Отсутствие допаивания и докармливания ребенка водой и смесями.

-Частое прикладывание ребенка к груди

-Психологический комфорт молодой матери

-Отказ от стимуляции и анестезии во время родов.

 

2. Классификация и клиника сахарного диабета у детей.

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное относительной или абсо­лютной недостаточностью инсулина, в детском возрасте чаще всего связанное с повреждением островкового аппарата поджелудочной железы.

Заболевание имеет прогрессирующее течение и представляет опасность в связи с развитием диабетической и гипогликемической ком, требующих не­отложных мер помощи, а также тяжелых осложнений в виде ретинопатии, приводящей к потере зрения, резких нарушений функции почек, раннего ате­росклероза и сердечных нарушений. Своевременное распознавание болезни и адекватное лечение могут способствовать предупреждению тяжелых про­явлений заболевания.

Клиника.

Ранним признаком сахарного диабета у детей является полиурия, которая у маленьких детей рассматривается как ночное недержание мочи, и полидипсия. Белье после высыхания становится жестким, как бы подкрахмаленным. Моча выделяется в большом количестве (3-6 л в сутки), ее относительная плотность высокая (более 1020), моча содержит сахар и в большинстве случаев ацетон. О развитии комы свидетельствует ряд признаков: увеличивающийся диурез, быстрое падение массы тела, дегидратация, рвота, вялость, сонливость, запах ацетона изо рта. Признаками кетоза и нарастающего ацидоза служат увеличение глубины дыхания, учащение пульса, снижение артериального давления. По современной классификации принято выделять статистические классы риска, когда сахар крови не выходит за пределы нормальных величин, проба на толерантность к галактозе также не выявляет отклонений при наличии у детей неблагоприятной в отношении диабета наследственности (крупная масса тела при рождении, нарушения углеводного обмена в анамнезе) и развитии ожирения. У детей с отягощенной наследственностью физиологическая перестройка в периоде роста и полового созревания, в частности нейроэндокринные сдвиги, сами по себе могут явиться факторами, способствующими проявлению генетически детерминированных аномалий обмена веществ и реализации их в нарушениях метаболизма диабетического типа. Ожирение, генетически тесно связанное о диабетом, может длительно предшествовать диабету. Определенным признаком предрасположенности к диабетическим нарушениям обмена веществ наряду с отклонениями физического развития могут быть нарушения полового созревания. Манифестному проявлению диабета могут предшествовать сосудистые нарушения (изменения ретинального кровообращения, артериального давления). При исследовании толерантности к глюкозе с помощью стандартного глюкозотолерантного теста и методом двойной нагрузки по Штаубу - Трауготту могут выявляться различные типы гликемической кривой (гиперинсулинемический, сомнительный, гипоинсулинемический, преддиабетический и даже диабетический), отражающие последовательность и глубину нарушений толерантности к углеводам среди детей с отягощенной по диабету наследственностью. Высокая вероятность возникновения манифестных форм диабета среди детей, наследственно отягощенных (диабет, ожирение), требует специального диспансерного наблюдения за этой группой детей.

3. Нейротоксикоз

Нейротоксикоз — ответная неспецифическая, шокоподобная реакция детского организма на воздействие вирусной, бактериальной или вирусно-бактериальной флоры, характеризующаяся преимущественным поражением ЦНС и вегетативной нервной системы, сопровождающаяся различной степенью нарушения сознания — от прекомы до комы.

Нейротоксикоз может начинаться внезапно, при этом клинические проявления нарастают бурно. Подострому началу нейротоксикоза могут предшествовать катаральные явления. Ребенок становится вялым, капризным, отказывается от еды; беспокойство сменяется сонливостью. В дальнейшем, через несколько часов или суток, развертывается клиническая картина нейротоксикоза. Все течение нейротоксикоза разделяют на 2 периода: прекоматозный и коматозный. Прекоматозный период состоит из двух фаз: ирритативной и сопорозной. В коматозном периоде различают: среднемозговую, стволовую, терминальную комы.

Ирритативная фаза характеризуется нерезко выраженными признаками перевозбуждения симпатической нервной системы. Ребенок возбужден, отмечаются тремор рук, тахикардия. Кожа имеет нормальную окраску или гиперемирована. Ирритативная фаза протекает на фоне сохраненного сознания и с измененными функциями корковых структур. В результате поражения стриарной системы у детей после 5-месячного возраста возникают разнообразные гиперкинезы, двигательный автоматизм. Температура тела в пределах 39—39,5 °С. Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено. В норме ректальная температура составляет 37 °С, что на 0,2 0,3 °С выше температуры полости рта и на 0,З-0,4 °С выше температуры в подмышечной ямке. ЛД несколько повышено за счет систолического. Тонус симпатической нервной системы повышается в ответ на стрессовую ситуацию, возникающую при нейротоксикозе. При стрессе усиливается деятельность гипоталамус-гипофиз-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем. В результате в кровь поступает большое количество катехоламинов, что вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы, проявляющееся спазмом периферических сосудов, тахикардией, повышением АД (в первую очередь систолического).

Сопорозная фаза (глубокая стадия оглушения) сопровождается более выраженными признаками поражения ЦНС. Нарастает патологическая сонливость, отсутствует реакция на словесные обращения, но сохраняется реакция на сильные звуковые и болевые раздражения. Нарастают явления гнперсимпатикотонии. Периодически ребенок обездвижен, отмечаются маскообразность лица, застывание в одной позе (катетания) --свидетельство поражения палидарной системы с развитием гипокинезии. Сухожильные, кожные и брюшные рефлексы снижены. Уменьшается разница между кожной и ректальной температурой. Гиперсимнатикотония сопровождается более выраженной тахикардией, усилением спазма периферических сосудов, повышением сосудистой проницаемости. Кожа сохраняет нормальную окраску. Могут появляться и признаки периферического цианоза. Спазм сосудов сопровождается повышением сосудистой проницаемости, в результате чего происходит перераспределение жидкости между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами, что приводит к ухудшению капиллярного кровотока.

Прежде всего отмечают тяжелейшие нарушения со стороны центральной и вегетативной нервной системы: “немотивированное” возбуждение, тремор, вздрагивание, бессонницу, резкую гипертермию, тахикардию, тахипноэ, вслед за чем развиваются судороги. Судороги имеют генерализованный характер, протекают сериями. Ребенок теряет сознание. Температура тела доходит до 40–41 °С, при этом отмечаются бледность кожных покровов, похолодание конечностей, олигурия (за счет нарушения гемодинамики).

Эта первая фаза нейротоксикоза (возбуждение ЦНС) длится 6–48 ч. Без соответствующей терапии нейротоксикоз переходит во вторую фазу (угнетение ЦНС), обусловленную отеком головного мозга: появляются выраженные менингеальные симптомы, стойкая потеря сознания, глубокая “спячка”, непрерывные судороги. На этом этапе второй фазы состояние еще обратимо. Позже отек переходит на стволовую часть мозга, что характеризуется появлением косоглазия, расширением зрачков, резкой гипертонией, симптомами падения сердечно-сосудистой деятельности (слабый пульс, глухие тоны сердца, эмбриокардия). Температура тела снижается до субфебрильных цифр. Развивается общий цианоз. Длительность этой фазы от 12 до 48–72 ч.

Третья фаза нейротоксикоза – глубокая кома, сопровождается развитием трупных пятен, брадикардией, очень глухими тонами сердца, аритмией и остановкой дыхания.

Неотложная помощь
Неотложные мероприятия при нейротоксикозе должны быть направлены на решение следующих задач:
• ликвидация нарушений клеточного метаболизма;
• устранение явлений отека головного мозга;
• устранение гипертермии;
• борьба с дыхательной и сердечной недостаточностью;
• устранение неадекватных рефлекторных реакций ЦНС.
Для устранения неадекватных рефлекторных реакций со стороны ЦНС используются нейролептики. Наиболее часто применяют аминазин в сочетании с пипольфеном (из расчета 0,1 мл 2,5%-ного раствора на год жизни ребенка), в состав литических смесей вводят также антигистаминные препараты (димедрол или супрастин), а также люминал (фенобарбитал) в дозе 2—3 мг/кг в сутки.
Дегидратационная терапия:
• фуросемид в дозе 3—5 мг/кг в сутки (введение фуросемида повторяют каждые 4 ч.), первое введение фуросемида должно быть в дозе не менее 10 мг (1 мл);
• в случае почечной недостаточности применяют осмодиуретики маннитол (5 мг/кг 5%-ного раствора внутривенно) и мочевину (5— 10 мл 30%-ного раствора внутривенно капельно под строгим контролем диуреза и ее уровня в крови, при тяжелой почечной недостаточности применение мочевины противопоказано);
• с целью дегидратации в желудок через зонд вводят глицерин из расчета 0,5—2 г/кг в сутки;
• для уменьшения проницаемости сосудистой стенки и увеличения диуреза показано применение глюконата или хлорида кальция (в дозе 1 мл 10%-ного раствора на год жизни);
• гипотензивное и одновременно седативное действие оказывает 25%-ный раствор сернокислой магнезии (1 мг/год жизни) внутримышечно или внутривенно с изотоническим раствором натрия хлорида (разводится до 5%-ного раствора).

Терапия при ведущих синдромах
При сердечной недостаточности показано применение сердечных гликозидов (0,05— 0,1 мл 0,05%-ного раствора строфантина 1—2 раза в сутки или 0,1—0,2 мл 0,06%-ного раствора коргликона 1—2 раза в сутки в 10—15 мл 20%-ного раствора глюкозы), одновременно вводят 50—100 мг кокарбоксилазы.
При коллапсе показана регидратационная терапия растворами плазмы, глюкозы, полиглюкина, раствором Рингера с обязательным применением вазоактивных средств: адреналина (0,1 мл/год жизни 0,1%-ного раствора), мезатона (0,1 мл/год жизни 1%-ного раствора), инотропных препаратов (допмина в дозе 8—10 мкг/кг в минуту внутривенно капельно на 10—20%-ном растворе глюкозы). При нейротоксикозе капельное введение жидкости показано только при коллапсе, в других случаях введение жидкости может способствовать развитию отека и набухания мозга.
При гипертермии используют физические и медикаментозные средства.

К физическим относятся такие методы, в результате которых происходит охлаждение организма:
• раздевание ребенка;
• прикладывание льда к голове и крупным сосудам;
• обтирание крупных сосудов спиртом или 3%-ным раствором уксуса;
• промывание желудка холодной водой;
• промывание толстого кишечника холодной водой (сифонные клизмы);
• обдувание вентилятором в течение 15—20 мин.

Медикаментозная терапия при гипертермическом синдроме:
• анальгин в дозе 0,1 мл 50%-ного раствора на год жизни ребенка внутримышечно;
• аминазин в дозе 0,1 мл 2,5%-ного раствора на год жизни внутримышечно как самостоятельный препарат, так и в виде нейролептической смеси;
• при наличии гипертермии все инфузионные растворы вводят охлажденными до 4 °С.
При судорожном синдроме проводится противосудорожная и дегидратационная терапия, включающая следующие мероприятия:
• обеспечение свободной проходимости дыхательных путей;. кислородотерапия;
• при необходимости — ИВЛ;

Противосудорожная терапия:
• ректальное введение 1—3%-ного раствора хлоралгидрата из расчета 0,2 г сухого вещества на год жизни ребенка (при наличии дыхательных расстройств не применяется в связи с отрицательным воздействием на дыхательный центр);
• аминазин внутримышечно или внутривенно в дозе 1—2 мг/кг, желательно в сочетании с пипольфеном;
• препараты барбитуровой кислоты короткого действия—2%-ный раствор гексенала или 1 %-ный раствор тиопентала натрия внутривенно медленно;
• оксибутират натрия — 20%-ный раствор струйно внутривенно из расчета 1 мл на год жизни, препарат можно вводить капельно в 5%-ном растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида.
Обязательным при нейротоксикозе является назначение гормональных препаратов, применяют гидрокортизон в дозе 3—5 мг/кг в сутки или преднизолон 1—2 мг/кг в сутки. Проведение оксигенотерапии.

Задача № 1

Вскармливание ребенок 2 месяца

Свободное грудное вскармливание

Задача № 2

1. Рахит, период разгара, 2 степень

2. Симптомы: указаны в задаче

3. Рентген и биохимия подтверждают диагноз (снижен фосфор и кальций)

4. Асцит, псевдоасцит

5. Неспецифическая терапия: достаточная инсоляция, лечебн. Гимнастика и массаж, закаливание

Специфическая: Вит. Д – 2000-2500 МЕ в сутки 30 дней.

Задача №3

1)Определяем водовыделит. Функцию (первые 3 строчки) – 131мл.(норма – 120-150мл)

Водовыделительная функция в норме

2)Эвакуаторная функция(по 4 столбцу) – 34 (норма – 50-100)

Эвакуаторная функция снижена (если ниже 50 – эвакуация – ускорена)

(если больше 100 – эвакуация – замедлена)

3)Кислотообразующая функция (по свободному HCl) по 2 фазам: допищевая и пищевая

Допищевая (первые 2 столбца) 46,8 больше нормы, 73,5 больше нормы

Гиперацидное состояние (кислотность увеличена)

Пищевая фаза (4-8 столбец) 224,2 больше нормы

Заключение: Гиперацидное состояние, кислотность увеличена

 

Билет 14

1.Анатомия кожи

ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ КОЖИ И ПРИДАТКОВ КОЖИ

Общая площадь поверхности кожи у новорождённых составляет примерно 0,25 м*, к году она увеличивается до 0,43 м². С возрастом происходит дальней­шее увеличение площади поверхности кожи, рассчитываемой по формулам:

2—9 лет — S=0,43+0,06x(n — 1);

10-17 лет - S=(n- 1)+10,

где: S — поверхность кожи (м²); п — возраст (годы).

Толщина различных слоев кожи у детей до 3 лет в 1,5—3 раза меньше, чем у взрослых, и лишь к 7 годам она достигает показателей взрослого человека.

· Толщина эпидермиса у новорождённых колеблется от 0,15 до 0,25 мм, а у взрослого — в пределах 0,25—0,36 мм. Клетки эпидермиса у детей относи­тельно далеко отстоят друг от друга, содержат много воды. Структура эпи­дермиса рыхлая, что создаёт впечатление большей толщины этого слоя. Роговой слой у новорождённых тонок и состоит из 2—3 слоёв легко слущи- вающихся клеток. Зернистый слой развит слабо, что определяет значитель­ную прозрачность кожи новорождённых и её розовый цвет. Базальный слой развит хорошо, однако в связи с недостаточной продукцией меланокорти- на в первые месяцы (иногда годы) жизни функция меланоцитов снижена, и они вырабатывают относительно мало меланина, что определяет более светлый цвет кожи.

· Собственно кожа у новорождённых и детей раннего возраста имеет ряд осо­бенностей. С 4-месячного возраста в коже ребёнка появляются первые эле­менты эластических волокон. Они особенно активно разрастаются между 8 и 16 годами. Только к 6 годам гистологическое строение дермы прибли­жается к таковому у взрослых, хотя коллагеновые волокна остаются ещё тонкими, а эластические развиты относительно слабо.

Отличительная особенность кожи детей, особенно новорождённых, — сла­бая связь эпидермиса с дермой, что в первую очередь вызвано недостаточнос­тью количества и слабым развитием якорных волокон. Граница между эпидер­мисом и дермой неровная, извилистая. При различных заболеваниях эпидермис легко отслаивается от дермы, что приводит к образованию пузырей.

Поверхность кожи новорождённого покрыта секретом, близким к нейтраль­ному, что определяет его слабую бактерицидную активность, но уже к концу первого месяца жизни pH значительно снижается. Кожа детей грудного воз­раста содержит до 80—82% воды. С возрастом количество воды в коже посте­пенно уменьшается, в первую очередь за счёт внеклеточной жидкости. У взрос­лых кожа содержит только 62% воды.

Нервные окончания кожи к моменту рождения развиты недостаточно, но функционально состоятельны и обусловливают болевую, тактильную и температурную чувствительность. Кожа новорождённых и детей первого года жизни имеет хорошо развитую сеть капилляров. После года сеть широких ка­пилляров постепенно уменьшается, а количество длинных узких — увеличи­вается. Развитие капиллярных структур заканчивается к 14—16 годам.

Кожа ребёнка первого года жизни в силу особенностей морфологической структуры, биохимического состава, богатой васкуляризации отличается неж­ностью, бархатистостью, эластичностью. В целом она тонкая, гладкая, повер­хность её суше, чем у взрослых, отмечается склонность к шелушению. Вся поверхность кожи и волос покрыта водно-липидным слоем, или мантией, со­стоящей из водной и жировой субстанций. Мантия предохраняет кожу от вли­яния факторов окружающей среды, чрезмерного увлажнения и высыхания, внезапных изменений температуры, замедляет и предупреждает всасывание и воздействие химических веществ, служит носителем провитамина D. Кро­ме того, она обладает антибактериальным действием, увеличивает прочность эпителия. Водно-липидный слой у детей содержит в 3 раза меньше липидов.

Сальные железы

Сальные железы начинают функционировать внутриутробно. Их секрет, со­держащий фрагменты клеток эпителия, образует творожистую смазку, покры­вающую всю кожу плода. Она защищает кожу от воздействия амниотической жидкости и облегчает прохождение плода через родовые пути. Сальные желе­зы продолжают активно функционировать и на первом году жизни ребёнка, а затем их секреция снижается и вновь усиливается в пубертатном периоде. У подростков сальные железы часто закупориваются роговыми пробками, что способствует развитию угрей. Количество сальных желёз на единицу площа­ди поверхности тела с возрастом уменьшается.

Потовые железы

Абсолютное количество потовых желёз у новорождённого такое же, как и у взрослого человека. По мере роста ребёнка их количество на единицу поверх­ности тела уменьшается в 6—7 раз.

· Формирование эккринных потовых желёз к рождению не заканчивается. Их выводные протоки недостаточно развиты и закрыты эпителиальными клетками. В течение первых 3—4 мес железы функционируют недостаточ­но. Структура желёз достигает полного развития к 5—7 годам жизни. Пото­отделение начинается с возраста 3—4 нед. У детей раннего возраста оно появляется при более высокой температуре, чем у детей старшего возрас­та. По мере созревания потовых желёз, вегетативной нервной системы и терморегуляционного центра в головном мозге процесс потоотделения со­вершенствуется, его порог снижается. Адекватное потоотделение возни­кает в 7—8 лет.

· Апокринные потовые железы начинают функционировать только с наступ­лением периода половой зрелости.

Волосы

Первичные волосы перед рождением или вскоре после рождения заменя­ются пушковыми, за исключением области бровей, ресниц и кожи головы.

олосы у доношенных новорождённых не имеют сердцевины, а волосяной фолликул развит недостаточно, что обусловливает лёгкое выпадение стержня волоса и не позволяет формироваться фурункулам с гнойным стержнем. Кожа, особенно на плечах и спине, покрыта пушковыми волосами {lanugo), что бо­лее заметно у недоношенных детей. Брови и ресницы слабо развиты, в даль­нейшем их рост усиливается. В период полового созревания волосы достига­ют своего окончательного развития.

Ногти

Ногти у доношенных новорождённых хорошо развиты и достигают кончи­ков пальцев. В первые дни жизни наблюдают временную задержку роста ног­тей, в связи с чем на ногтевой пластинке образуется так называемая «физио­логическая черта». На 3-м месяце жизни она достигает свободного края ногтя.

ОСОБЕННОСТИ ОСНОВНЫХ ФУНКЦИЙ

· У детей, особенно раннего возраста, защитная функция кожи низкая в свя­зи с тем, что эпидермис имеет тонкий роговой слой, кератинизация выра­жена слабо, связь эпидермиса с дермой недостаточно прочна, в дерме сла­бо развита соединительная ткань, из-за недостаточного развития желёз поверхность кожи более сухая, а её реакция близка к нейтральной, мест­ный иммунитет недостаточно зрел. Состояние водно-липидной мантии от­личается от её состояния у взрослых.

· Пигментообразующая функция кожи снижена, несмотря на большое ко­личество меланоцитов, из-за их слабой стимуляции.

· Резорбционная функция кожи у детей повышена благодаря тонкости рого­вого слоя, и, возможно, из-за недостаточного развития блестящего слоя, а также обильной васкуляризации. Поэтому при местном лечении токсичес­кие или гормональные мази могут оказывать выраженное системное дей­ствие.

· Выделительная функция кожи, связанная с потоотделением, несовершенна.

· Терморегулирующая функция кожи у детей снижена. В течение первых месяцев жизни теплоотдача доминирует над теплопродукцией в связи с относительно большой поверхностью тела, богатой васкуляризацией, значительным непосредственным испарением, несовершенством центра температурной регуляции. Вследствие этого легко происходит перегрева­ние или переохлаждение ребёнка, что приводит к необходимости создания для него оптимального температурного режима.

· Дыхательная функция кожи у детей выражена в 8 раз сильнее, чем у взрос­лых, благодаря тонкому слою эпидермиса и богатой кровеносной капил­лярной сети. Загрязнение кожи и смазывание обширных её участков раз­личными мазями и кремами нарушает процесс кожного дыхания, что отрицательно сказывается на самочувствии ребёнка.

· Синтетическая функция кожи в детском возрасте осуществляется полно­ценно уже с возраста 3—4 нед. Под влиянием естественного или искус­ственного УФО в коже синтезируется витамин D₃, недостаток которого при­водит к развитию рахита.

• Кожа как орган чувств хорошо функционирует уже с рождения. С раздра­жением кожных покровов связано выявление почти всех рефлексов ново­рождённого. В связи с недостаточной дифференцировкой органов зрения и слуха в первый месяц жизни ребёнок узнаёт мать с помощью тактильно­го восприятия. В то же время чрезмерное раздражение кожи (например, мокрыми и грязными пелёнками) может вызвать беспокойство новорож­дённого, нарушения его сна и аппетита.