Аллергические реакции III типа

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ III ТИПА (ИММУНОКОМПЛЕКСНОГО)

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	АЛЛЕРГЕН (растворимые белки, лекарственные препараты, лечебные сыворотки) ¯ Распознавание антигена, кооперация макрофагов, Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов ¯ Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтез преципитирующих антител IgG1, IgG3, IgM ¯ При повторном контакте с аллергеном образование растворимых комплексов в небольшом избытке аллергена. Фиксация комплексов аллерген +антитело на стенках микрососудов ¯
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	- Активация компонентов комплемента - Хемотаксис гранулоцитов и макрофагов - Активация фагоцитоза и высвобождение фагоцитами лизосомальных ферментов и супероксидных радикалов - Активация лаброцитов, их дегрануляция и высвобождение гистамина, гепарина, серотонина, хемотаксических факторов; образование простагландинов, лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов. - Активация калликреин-кининовой, сверты-вающей, противосвертывающей и фибри-нолитической систем ¯
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	Повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов, развитие воспаления ¯ феномен Артюса, сывороточная болезнь аллергический васкулит, ревматизм, диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит и т.д.

Аллергические реакции IV типа

 

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ IV ТИПА (клеточно-опосредованного)

 

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	АЛЛЕРГЕН (микробы, вирусы, тканевые белки низкой молекулярной массы, обладающие слабой иммуногенностью) ¯ Распознавание аллергена, кооперация макрофагов и лимфоцитов ¯ Образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов ¯ Взаимодействие сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишениями ¯
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	Образование и высвобождение лимфокинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами · лимфокины, действующие на лимфоциты (фактор переноса, факторы трансформации лимфоцитов) · лимфокины, действующие на фагоцитоз (фактор активирующий макрофаги; фактор угнетающий миграцию макрофагов; факторы хемотаксиса) · лимфокины, действующие на клетки-мишени (лимфотоксин, интерфероны) ¯
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	Повреждение клеток тканей · лимфокинами · Т-киллерами (антителонезависимый Т-клеточный лизис с помощью белка перфорина · Лизосомальными ферментами макрофагов ¯ Развитие аллергического воспаления (гранулематозного)

 

Гипосенсибилизация

снижение чувствительности организма к аллергену. Различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию.

 

Cпецифическая гипосенсибилизация

Неспецифическая гипосенсибилизация

достигается введением того аллергена, который вызвал аллергию (введение сыворотки по методу А.М.Безредка, введение малых доз аллергена при атопии) При введении малых доз аллергена: · образуются блокирующие антитела, относящиеся к иммуноглобулинам G, которые, соединяясь с аллергеном, формируют фагоцитируемый комплекс, · снижается синтез реагинов (IgЕ), · успевают инактивироваться медиаторы аллергии, · нормализуется Т-супрессорная активность Специфическая гипосенсибилизация эффективна для аллергических реакций I типа.

Достигается измененим реактивности организма (нормализация функции нейроэндокринной системы: условия труда, отдыха, питание, игло-, рефлексотерапия, физиолечение); применение препаратов антимедиаторного действия (антигистаминных, ингибиторов кининовой системы, стабилизаторов мембран, антагонистов кальция), иммуномодуляторов, иммуносупрессоров (глюкокортикоиды, цитостатики и др.)

 

11.4. Псевдоаллергические реакции -группа реакций, по проявлениям сходных с аллергией, но отличающихся отсутствием иммунологической стадии. Развиваются при действии факторов, вызывающих дегрануляцию тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ.

Механизмы развития

Гистаминовый (­содержания гистамина)	Нарушение активации системы комплемента	Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты
- Дегрануляция тучных клеток - Нарушение инактивации гистамина - Повышенное поступление гистамина с пищей (ферментированные сыры, копченые колбасы) - Дисбактериозы (­ кишечной миклофлоры с декарбоксилирующей активностью)	- Чрезмерная активация системы комплемента - Дефицит ингибиторов комплемента	Нарушение баланса между простагландинами и лейкотриенами (применение аспирина)

12. ВОСПАЛЕНИЕ – PHLOGOSIS, INFLAMMATIO

 

реакция организма на местное повреждение. Типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

 

Этиология воспаления

ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ – ФЛОГОГЕНЫ

 

ЭКЗОГЕННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ

 

- Биологические - Механические, - Физические, - Химические, - Социальные

- Кровоизлияние - Продукты тканевого распада, - Токсические метаболиты, образующиеся при нарушении функции почек, печени. - Отложения солей - Иммунные реакции - Свободные радикалы

 

12.2. КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ

 

 

1.Альтерация

2.Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов - экссудаци я

3.Пролиферация

 

 

12.2.1. АЛЬТЕРАЦИЯ – повреждение -нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.

 

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ¯	ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ¯
ультраструктурные повреждения мембран клетки и ее органелл дистрофии некроз	нарушение обмена веществ, физико-химические изменения

ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ – возникает под действием флогогенного фактора (причины)

ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.