| Изменения в крови | Изменения в моче |
При остром Р.Ац. (часто некомпенсированном, поскольку компенсаторные механизмы не успевают включиться):
- РаСО2 увеличено (если больше 60 мм.рт.ст. – абсолютное показание к искусственной вентиляции легких).
- рН снижается ниже нормальных значений.
- НСО  в норме.
- ВЕ, ВВ, АВ, SВ в норме.
При хроническом Р.Ац. (продолжительность более 48 часов) включаются все механизмы компенсации:
| Показатели в норме |
| - РаСО2 выше нормы. | - Увеличение титрационной кислотности. |
| - рН в норме. | - Увеличение аммонийных солей. |
| - ВЕ > +2.5; ВВ, АВ, SВ выше нормы (компенсаторно). | - рН мочи кислая. |
| - Гипохлоремия (хлоридный сдвиг). |
Изменения в организме при остром и тяжелом Р. Ац.
1. Нарушения в нервной системе нередко доходят до степени энцефалопатии (раздражительность, головные боли, анорексия, спутанность сознания, галлюцинации) в результате увеличения давления спинномозговой жидкости вследствие повышения мозгового кровотока в ответ на возрастание РаСО2 в артериальной крови.
2. По мере прогрессирования Р. Ац. присоединяются нарушения системного кровообращения (см. схему).
3. Гиперкапния вызывает (через повышение возбудимости блуждающего нерва) спазм бронхиол и усиление секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание.
Газовый алкалоз (Г. Ал.)
1. Нарушение КОС, вызванные первичным снижением напряжения СО2 в биологических жидкостях.
Причины Г. Ал.
| 1. Компенсаторная гипервентиляция легких при высотной или горной болезни. 2. Поражение мозга с перевозбуждением дыхательного центра (нарушение мозгового кровообращения, опухоли, травмы, инфекционные поражения мозга, отравление салицилатами). 3. Чрезмерная вентиляция легких с помощью аппарата искусственного дыхания. В клинических ситуациях Г. Ал. чаще вызывают острые расстройства сопровождающиеся синдромом гипервентиляции. 4. Невроз (чаще всего). 5. Тяжелая недостаточность кровообращения. 6. Респираторный дистресс синдром взрослых. 7. Анемия. 8. Эмболия легочной артерии и ее ветвей. 9. Пневмония, бронхиальная астма и другие легочные заболевания. |
Компенсаторные механизмы
| Снижение содержания гидрокарбоната в крови | Восстановление содержания Н2СО3 и протонов других кислот в крови |
| Увеличение потери гидрокарбоната почками, что уменьшает щелочной резерв крови и обусловливает выход ионов хлора из эритроцитов (для сохранения электронейтральности) | 1. Уменьшается секреция протонов клетками канальцев почек. 2. Протоны высвобождаются в кровь из белков, клеток крови и костной ткани в обмен на катионы натрия, калия и кальция. 3. В клетках усиливается гликолиз (↑ концентрация лактата и пирувата - возможность формирования негазового ацидоза). |
