Некомпенсированный ацидоз проявляется:
1. Гипервентиляцией, сопровождающейся одышкой.
2. Нарушением деятельности системного кровообращения и пищеварительной системы (уменьшается активность альфа- и бэта- адренорецепторов сердца, сосудов и кишечника, что снижает действие катехоламинов). В начале развития ацидоз приводит к повышению катехоламинов в крови и усиливает работу сердца, учащает пульс, увеличивает МОК, повышает артериальное давление. По мере усугубления ацидоза сердечная деятельность угнетается, артериальное давление снижается, наблюдаются аритмии сердца вплоть до желудочковой фибрилляции. Ацидоз также усиливает парасимпатические эффекты, что вызывает бронхоспазм и гиперсекрецию бронхиальных желез. Возникают понос и рвота.
3. В связи с увеличением осмотического давления внеклеточного водного сектора, развивается внеклеточная гипергидрия.
4. Возникают резкие расстройства ЦНС (головокружение, сонливость, в дальнейшем, при развитии комы, полная потеря сознания – рН < 7,2).
5. При хроническом течении – угроза деминерализации костей.
Негазовый алкалоз (Нег. Ал.)
- Нарушение КОС, обусловленное повышением концентрации аниона гидрокарбоната.
Причины экзогенного Нег. Ал.
1. Введение антацидов и, собственно, аниона гидрокарбоната.
2. Введение натриевых и калиевых солей цитрата, лактата, ацетата, что аналогично введению аниона гидрокарбоната, поскольку они являются его метаболическими предшественниками.
Причины выделительного Нег. Ал., вследствие потери желудочного сока
1. Обильная рвота.
2. Потеря желудочного содержимого по гастральному зонду.
Потеря с содержимым желудка протонов ведет к высвобождению клетками желудка гидрокарбонатного аниона в кровь, что повышает рН.
Причины выделительного Нег. Ал. почечного происхождения
1. Синдром Конна.
2. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
3. Вторичный альдостеронизм.
4. Введение синтетических стероидов.
Во всех перечисленных случаях возникает потеря катиона калия с мочой, вследствие угнетения его реабсорбции в почках. Снижение катиона калия в клетках возмещается поступлением в них катионов натрия и водорода из плазмы крови. Концентрация протонов в плазме крови уменьшается, рН увеличивается.
5. Побочный эффект диуретиков (блокируют реабсорбцию аниона хлора и увеличивают потерю протонов и катиона аммония с мочой, что повышает рН крови).
Компенсаторные механизмы
| Освобождение или задержка в организме протонов | Удаление из организма аниона гидрокарбоната |
| Буферные системы и реакции ионообмена 1. Белковый и фосфатный буфер отдают в плазму крови свои протоны в обмен на катион натрия из NаHCO3. освободившиеся анионы гидрокарбоната, соединяясь с протонами, частично восполняют дефицит Н2СО3, а частично переходят в эритроциты в обмен на анионы хлора, что снижает щелочность плазмы. 2. Белки плазмы отдают свои протоны в обмен на катионы кальция. 3. Протоны поступают в плазму из костной ткани в обмен на катионы натрия, калия, кальция. Физиологические механизмы Гиповентиляция легких на 50-75% (возникает вследствие угнетения дыхательного центра низкой концентрацией протонов и уменьшает потерю угольной кислоты). | Физиологические механизмы 1. Усиление выведения из организма избытка аниона гидрокарбоната почками вследствие: (а) уменьшения его реабсорбции; (б) увеличения секреции бикарбоната в дистальных отделах нефрона из-за активации бикарбонат-хлоридного переносчика. 2. Уменьшение секреции в мочу протонов. |
