Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (МК, ПВК)
Причины:
1. Активация анаэробного гликолиза
2. Повреждение клеток печени (нарушение цикла Кори)
3. Дефицит Вит В1 ® дефицит кокарбоксилазы ® нарушение превращения ПВК в Ацетил КоА ® превращение ПВК в МК® увеличение МК и ПВК ® полиневриты)
(норма 3,3 - 5,5 ммоль/л)
Гипергликемия, виды
Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови
| Виды | Характеристика |
| Алиментарная | Развивается через 0,5 –1 час после еды. Через два часа возвращается к норме. Патогенез: Всасывание глюкозы в кишечнике ® повышение уровня глюкозы в крови ® секреция инсулина ® нормогликемия |
| Эмоциональная (нейрогенная) | Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы ® адреналина ® гликогенолиз ® гипергликемия |
| Гормональная | 1. Дефицит инсулина ¯ а) ¯ прохождение глюкозы через мембраны клеток инсулин зависимых тканей б) ¯ активность гексокиназы и глюкокиназы ® нарушение фосфорилирования глюкозы ® нарушение утилизации глюкозы клетками в) ¯ активность гликогенсинтетазы ® ¯гликогеногенез г) торможение перехода глюкозы в жиры г) активация глюконеогенеза 2. Гиперпродукция контринсулярных гормонов (адреналин, глюкагон, АКТГ и кортизол, ТТГ и тироксин, трииодтиронин, СТГ) ¯ активация гликогенолиза и/или глюконеогенеза (образование глюкозы из белков и жиров) |
Гипогликемия, виды
Гипогликемия
| Острая Причины: · Тяжелая мышечная работа (марафонский бег) · Передозировка инсулина | Хроническая Причины: · Нарушение всасывания глюкозы в кишечнике, голодание · Инсулинома · Дефицит контринсулярных гормонов (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, гипофизарная недостаточность) |
Патогенез гипогликемической комы:
¯ поступления глюкозы в нейроны ® субстратная гипоксия® нарушение образования АТФ ® повреждение нейронов ® кома
(Глюкозурия - появление глюкозы в моче)
| Почечная нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах: · повреждение канальцев почек · снижение активности ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы | Внепочечная уровень глюкозы крови превышает 9 ммоль/л (почечный порог) |
Сахарный диабет (СД)
СД – заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина в организме, вызывающая нарушение обмена веществ.
Инсулиновая недостаточность:
| Панкреатическая (абсолютная), развивается при повреждении бета-клеток островков Лангерганса Лежит в основе инсулинзависимого сахарного диабета – ИЗСД – диабета I типа | Внепанкреатическая(относительная), когда инсулин вырабатывается, но не действует. Патогенез: · уменьшение и/или повреждение инсулиновых рецепторов на поверхности клеток · нарушение пострецепторного механизма действия инсулина · прочная связь инсулина с белками крови · разрушение инсулина антителами · высокий уровень антагонистов инсулина (контринсулярные гормоны, СЖК) · разрушение инсулина инсулиназой печени Лежит в основе инсулин независимого сахарного диабета-ИНСД – диабета II типа |
Патогенез ИЗСД:
Наследственная предрасположенность (связь с системой генов HLA)
в 80% случаев ИЗСД развивается у лиц с HLA-DR-3, HLA-DR-4
  Иммунное повреждение
нормальных и /или
поврежденных
бета клеток
¯
разрушение бета клеток
¯
нарушение синтеза и секреции инсулина (абсолютная инсулиновая недостаточность)
¯
диабет
| патогенные факторы: вирусы (паротита, кори, краснухи, коксаки В) химические факторы (аллоксан, соли тяжелых металлов и др) |
ИЗСД проявляется в молодом возрасте, уровень инсулина крови понижен. Быстро прогрессируют полиурия, полидипсия, полифагия, потеря массы тела, развивается кетоацидоз. Закономерны осложнения.
ИНСД (встречается наиболее часто - 80-90% случаев), проявляется после 40 лет, развивается медленно, часто у лиц, страдающих ожирением. Развивается полиурия, полидипсия, слабость. Уровень инсулина высокий или нормальный. Осложнения и кетоацидоз встречаются реже.
Этиология и патогенез ИНСД:
· Высокая степень наследственной предрасположенности. Конкордантность среди близнецов – 60-80%.
· 
Не связан с генами HLA. В некоторых случаях наследуется по аутосомно-доминантному типу, в других имеются множественные генетические дефекты регуляции, обуславливающие наследственную предрасположенность, часто сопровождает ожирение.
Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность (смотрите на стр. 49)
Диабетический синдром
| Симптомы | Патогенез |
| 1. Гипергликемия ¯ избыток глюкозы превращается в галактозу ¯ синтез измененных гликозаминогликанов ¯ ангиопатии | Абсолютная или относительная недостаточность инсулина (См. гормональную гипергликемию: дефицит инсулина, стр. 47) |
| 2. Глюкозурия | · уровень глюкозы крови превышает почечный порог · снижена активность гексокиназы почечных канальцев ¯ ¯ реабсорбция глюкозы из первичной мочи |
| 3. Полиурия | глюкоза повышает осмотическое давление первичной мочи, что препятствует реабсорбции воды |
| 4. Гиперосмолялная гипогидратация | · Полиурия · Гипергликемия |
| 5. Полидипсия (жажда, избыточное питье) | · Гиперосмоляльная гипогидратация |
| 6. Полифагия(избыточное употребление пищи) | Нарушение утилизации питательных веществ в результате недостаточности инсулина |
