Классификации нарушений КОС

 

- По содержанию ионов водорода в крови

 

Ацидоз	Алкалоз
При относительном или абсолютном избытке кислот в крови.	При абсолютном или относительном увеличении оснований в крови.

- По происхождению нарушений КОС

 

Экзогенного происхождения	Эндогенного происхождения
Избыточное поступление в организм кислых или щелочных продуктов	При нарушениях обмена веществ, изменениях деятельности физиологических систем, участвующих в поддержании КОС.

- По степени компенсации нарушений КОС

 

Компенсированные формы нарушения КОС	Декомпенсированные формы нарушения КОС
рН артериальной крови остается в пределах нормы, несмотря на изменения абсолютных количеств Н2 СО3 и NаHCO3 (отношение = остается в нормальных пределах).	рН артериальной крови сдвигается за пределы нормальных значений, поскольку меняются не только абсолютные концентрации Н2СО3 и NаHCO3, но и их соотношение. Формируется при истощении буферной емкости системы и неэффективной компенсации.

Газовые формы нарушения КОС

Респираторный (газовый) ацидоз (Р. Ац)

- Нарушение КОС, обусловленное первичным увеличением напряжения СО₂ в биологических жидкостях.

Причины Р. Ац.

1. Заболевания бронхов и легких (при их крайнем обострении и чаще обструктивных вариантах). 2. Падение силы сокращения дыхательных мышц: 3. Нарушения регуляции системы внешнего дыхания (например, вследствие побочного действия наркотических анальгетиков и других лекарств). 4. Вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2.   Различие в темпе развития патологических процессов позволяет выделять острый и хронический Р. Ац.

 

Компенсаторные механизмы

 

Связывание или выведение из организма избытка протонов	Освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната
1. Буферные системы (главным образом гемоглобиновый буфер и тканевые буферные системы связывают протоны). 2. Физиологические механизмы: а. Увеличивается секреция протонов в канальцах почек. б. Увеличивается выделение почками аммонийных солей и других титруемых кислот.	1. Буферные системы (главным образом гемоглобиновый буфер обеспечивают выход внутриклеточного гидрокарбоната в плазму в обмен на анион хлора, где анион гидрокарбоната соединяется с натрием, пополняя гидрокарбонатную буферную систему). 2. Физиологические механизмы: - Увеличивается реабсорбция в почках гидрокарбоната натрия и теряется анион хлора.