Стресс – неспецифическая реакция организма, возникающая под влиянием любых сильных воздействий и сопровождающаяся перестройкой защитных систем организма.
Стрессоры - раздражители, способные вызвать нарушение гомеостаза организма разной степени выраженности.
Внешние Внутренние
Стресс-реакция может быть
1. Кратковременный (острый стресс) – вызывает неспецифические адаптивные сдвиги в организме.
2. Длительный (хронический стресс) – вызывает неспецифические дизадаптивные сдвиги в организме. может приводить к синдрому хронической усталости(симптомы: физич. и психич. Переутомления,частая смена настроения,снижение полового влечения,нетерпимость к людям,иммунодефицит,боли в животе,головные бои,сердцебиение,аритмии,нерозы и психозы).
3. Системный - имеет защитно-приспособительное значение, сопровождается изменениями поведенческими и физиологическими.
4. Местный – имеет защитно-приспособительное значение.
Действие стрессора повышает активность ряда желез внутренней секреции. Борьба защитных сил с болезнетворными агентами вызывает напряжение организма, что мобилизует его силы и заставляет искать пути приспособления к опасности. Адаптация – и есть основное биологическое значение стресса. В основе адаптации обычно лежит снижение чувствительности реагирующих структур организма (периферических и центральных) к действию структур организма (периферических и центральных рецепторов) к действию повторяющихся различных адекватных раздражителей (световых, цветовых, звуковых, обонятельных, вкусовых, температурных, осязательных, проприоцепторных, равновесия и др.)
Формы протекания стресс-реакции.
1. Гипоергическая – резкое ↑ стрессорных гормонов, отрицательный азотистый баланс, ↓ массы тела, ↑ расход энергии => болезнь
2. Гиперергическая – характерна для продолжительного эмоционального стресса.
Стадии стресса.
1.стадия тревоги – протекает в 2 фазы:
· Фаза шока - ↓Na+, гипотензия, ↑проницаемости мембран, лейкоцитоз, лимфо- и эозинопения,гипогликемия, угнетение нервной,иммунной и эндокринной систем.
· Фаза противошока - ↑Na+, гипертензия,гипертония,активация СНС,↑глюко- и минералокортикоиды.
2.стадия резистентности – гипертрофия коры надпочечников, активация гликонеогенез, активация процессов анаболизма,↑резистентности
3.стадия истощения – атрофия коры надпочечников, гипокортицизм, ↓АД, ↑катаболизм белков, изнашивание и гибель организма.
Механизмы:
· Возбуждение различных структур ЦНС, активация секреции стресс-гормонов (вазопрессина, АКТГ,кортикостероидов) и медиаторов (а/х и н/а)
· Возбуждение а/рецепторов => ↑ ц-АМФ=> фосфорелирование внутриклеточных белков=> экспрессия генов,активирубщих синтез белка
· Усиленный выход Са2+ из внеклеточной среды=> ↑ сократительно активности миоцитов, ↑ гликолиза и липолиза
· Активация ПОЛ (перекисное окисление липидов)
· Мобилизация пластических и энергетических резервов
Профилактика и лечение.
1. Ослабление силы и длительности действия стрессора
2. Повышение стрессоустойчивости организма
3. Снижение произошедших под влиянием стрессоров неадекватных реакций организма
Лекарственные фармакологические средства-транквилизаторы, вегетотропные препараты, и препараты,улучшающие трофику в органах(ноотропы,антигипоксанты,антиоксиданты,глицин)
Нелекарственные – обеспечивающие психологическую защиту и сопротивляемость организма к стрессорам, ослабляющие состояния дискомфорта и эмоц. напряжения, устраняющие неадекватность поведения во время стресса.
Отрицательный эмоц. стресс можно ослабить путем:
- плотного сжатия губ
- редкого глубокого дыхания
- приема теплой ванны
- аутотренинга
- гипноза
- приема витаминов
- улучшения сна
43) Шок. Понятие, виды, стадии, причины, механизмы, основные нарушения, принципы профилактики и терапии шока.
Шок -это сложный остро развивающийся типовой патологически процесс. Он возникает в ответ на действие чрезмерных патогенных факторов.
Этиология. Причины: воздействие сильных физич., хим., биол., психогенных патогенных факторов на ткани организма в неблагоприятных внешних и внутренних условиях, приводящее к их повреждению. Чаще этиологическими факторами являются ДТП, авиационные и производственные аварии, катастрофы, падения с высоты, взрывы, огнестрельные ранения и т.д.
Тяжесть шока и смертность от шока больных зависит от:
- локализации травмы
- степени и обширности повреждения
- количества травмированных частей тела
- изолированности, сочетанных и комбинированных травм
- повреждений конечностей, груди, живота, головы, легких, сердца, печени, почек, итд и тп
Также важную роль играют внутренние неблагоприятные условия:
- Высокая/низкая температура
- голодание, обезвоживание, гипокинезия, физич. и умственное переутомление
- гипоксия
- нарушенный уровень гомеостаза
- исходно повышенная реактивность и пониженная резистентность
Виды шока. Шок
Болевой Гуморальный:-анафилактический Психогенный -развивается под
- септический действием сильных и продолжительных
- токсический психогенных травм
Экзогенный Эндогенный
- травматический - кардиогенный
- ожоговый - геморрагический
- операционный - дегидротационный
- электрический
- абдоминальный
- плевропульмональный
Патогенез.
Патогенетические факторы:
1. Избыточная (неадекватная) болевая и неболевая афферентация с различных рефлексогенных зон, особенно с зон повреждения. Поток нервных импульсов идет к различным отделам ЦНС(соматические, лимбические, эндокринные, ретикулярной формации) которые возбуждают и вызывают тем самым различные ответы.
После возбуждения наступает дефицит энергетических, пластических, функциональных резервов.в результате этого ткани,органы и системы органов лишаются нормальной иннервации развивается гипоксия, недостаточность питания, ацидоз, угнетение основных жизнеобеспечивающих регуляторных и исполнительных систем
2. Гиповолемия. (
3. Токсемия. Действие на органы и системы эндо- и экзотоксических веществ(лизосомальные ферменты, денатурированные белки, белковые комплексы и продукты их распада, продукты дегарадации поврежденных клеток и токсинов, избыткок катехоламинов, гистамина, серотонина,ацетилхолина, кининов, простогландинов и тд)
4. Ацидоз - сначала компенсированный, затем декомпенсированный за сет накопления недоокисленных метаболитов.
5. Гипоксия- быстро развивается и прогрессирует в периферических,а затем в жизненноважных органах
6. Дисметаболические расстройства - обусловлены нарушением водно-электролитного, кислотно-основного, осмотического и онкотического баланса,а также расстройства обменов вещест.
7. Расстройства кровообращения - может развиваться гипер- нормо- и гипогемоциркуляция.
Соответственно – увел/норм/уменьш. Серд. Выброс, ударный индекс, АД.
Стадии шока. 2 стадии:
1. Эректильныая (возбуждения) – кратковременная
Выраженная активация соматической и автономной НС, ↑ болевой чувствительности, двигательная и речевая возбужденность, эйфория, неадекватное поведение, ↑ АД, тахикардия
2. Торпидная (торможение) – длительная
Делится на 3 периода-
1) недостаточность компенсаторных реакций - проявляется нарушениями кровообращения
2) максимальная выраженность компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (стабилизация АД, функций и метаболизма)
3) декомпенсация жизненных функций. Характерно угнетение всех видов чувствительности.
Самостоятельный выход из шокового состояния невозможен! Требуется срочная терапия!
Профилактика и лечение.
Профилактика сводится к снижению транспортного,производственного и бытового травмаиизма, военных и террористический конфликтов, повредждающих последствий катостроф.
Лечение-быстрое и эффективное оказание первой доврачебной, врачебной и специализированной омощи.
- утроаниение кровотечения
-снижение токсемии,ацидоза
- назначение альфа-а/бл, м- и н-х/бл,препаратов холинэстеразы
- ослабление гипоксии
- переливание крови
- введение плазмозаменяющих растворов,и включение в них солеых растворов, глюкозы, витаминов, седативных средств,гормональных препаратов,адаптогенов,ферментных препаратов
44) Синдром длительного раздавливания тканей = «краш-синдром» = травматический токсикоз
Это крайне тяжелое состояние, развивается при отравлении эндотоксинами, образующимися при разложении достаточного объема тканей (в период декомпрессии).
Главные звенья:
-токсэмия
-боль
-плазмопотеря (в результате массивного отека поврежденных конечностей)
ПДП:
А) наложить жгут или давящую повязку выше места раздавливания
Б) обкладывание льдом места раздавливания
В) декомпрессия
Г) обильное щелочное питье
