Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


 омбинированна€ патологи€ ¬ и “ клеточного иммунитета




наиболее т€желые формы.

Ќапример, синдром Ћуи-Ѕар. —имптомы: отсутствие или выраженна€ инвалюци€ тимуса, лимфопени€, мозжечкова€ атакси€, сосудистые расстройства, снижение иммунологической реактивности.

 

Ќедостаточность фагоцитоза (неспецифического иммунитета):

причины:

  • уменьшение числа фагоцитов: при врожденных или приобретенных нейтропени€х (гипоплази€ костного мозга или селезенки)
  • уменьшение функциональной способности фагоцитов: понижение их подвижности, уменьшение активности ферментов, внутриклеточный энергетический дефицит, недостаток комплемента и тд.

 

  1. јллерги€. ¬иды, обща€ этиологи€ и патогенез. ћетоды десенсибилизации организма.

 

јллерги€ Ц типовой патологический процесс, про€вл€ющийс€ качественно измененными реакци€ми организма на действи€ веществ антигенной природы.

 

Ётиологи€: вещества антигенной природы (=аллергены).

Ёкзогенные аллергены »нфекционные: бактерии продукты жизнеде€тельности м/о вирусы грибы гельминты Ќеинфекционные: пыль, пища, пыльца, лекарства, косметика
Ёндогенные аллергены ѕервичные: нервна€ система, щитовидна€ железа, хрусталик, семенники ¬торичные: неинфекционные (холодовые, ожоговые и тд.), инфекционные

ѕатогенез:

в зависимости от скорости развити€ ответа на повторный контакт с аллергеном все реакции дел€т на

√«“ Ц гиперчувствительность замедленного типа

√Ќ“ Ц гиперчувствительность немедленного типа

—тадии аллергии √Ќ“ √«“
1. »ммунологическа€ (сенсибилизаци€) –азвиваетс€ при первичном контакте организма с аллергеном. 1-2 недели
 летки: ¬-лимфоциты »ммунитет: гуморальный –езультат: по€вление ј“  летки: “-лимфоциты »ммунитет: клеточный –езультат: по€вление сенсибилизированных “-лимфоцитов
2. ѕатохимическа€ –азвиваетс€ при повторном контакте с аллергеном.
  —корость развити€: сек/мин. ќбразуетс€ комплекс Allg+At ћедиаторы: гистамин, серотонин, гепарин, простагландины, кинины, факторы комплемента —корость развити€: дни, недели ќбразуетс€ комплекс Allg+T-Lymph Ћимфокины: интерлейкины, факторы миграции макрофагов, цитотоксические факторы
3. ѕатофизиологическа€ ќтветные реакции на Ѕј¬ в органах и ткан€х-мишен€х
—пазм гладкой мускулатуры, повышение сосудистой проницаемости, отек, зуд и тд ќбразование клеточных инфильтратов

 

 

ƒесенсибилизаци€: (уменьшение титра ј“, удаление иммунных комплексов, использование гормонов тимуса дл€ изменени€ активности “-лимфоцитов и тд)

1. специфическа€: введение малых доз Allg, вызвавшего сенсибилизацию

2. неспецифическа€: препараты с иммуномодулирующими, иммунодепрессивным действием, средства, снижающие реактивность

 

  1. јллерги€ немедленного типа. ¬иды, причины, механизмы, роль медиаторов, про€влени€.

1 тип: анафилактические реакции

¬ ответ на попадание Allg образуетс€ ј“ (IgE). Ц реагины. ќни фиксируютс€ на тучных клетках и их аналогах - базофилах крови. ѕроисходит сенсибилизаци€ организма.

ѕри повторной встрече аллергена с сенсибилизированной тучной клеткой он перекрестно св€зываетс€ с фиксированными на ее поверхности IgE, что приводит к повышению внутриклеточного содержани€ ионов Ca. ¬ результате клетка выдел€ет ранее синтезированные медиаторы, такие как гистамин и протеазы, а также вновь синтезированные медиаторы липидной природы - лейкотриены и простагландины.ќни и обусловливают развитие клинических симптомов аллергии.

 линические про€влени€ Ц в форме приступа бронхиальной астмы, ринита, отека, кожного зуда. ¬озможна генерализованна€ реакци€ Ц анафилактический шок.

 

2 тип: цитотоксические реакции

Ќа поверхности клеток имеютс€ ј√ детерминанты, на которые могут вырабатыватьс€ ј“ (обычно IgG или IgM). ѕри взаимодействии Allg с ј“ на поверхности клеток происходит их повреждение Ц цитолиз (эффекторные клетки вызывают характерные дл€ гиперчувствительности II типа повреждени€ клеток собственного организма посредством тех же механизмов, какими они действуют на инфекционные агенты, и поскольку мишенью оказываютс€ сенсибилизорованные антителами клетки хоз€ина, эта реакци€ приводит к повреждению собственных тканей.)

Ќаиболее €ркими примерами реакций гиперчувствительности II типа €вл€ютс€ антиэритроцитарные реакции, которые могут вызвать т€желые последстви€ при переливании несовместимой крови (по ее группам и системе резус), при гемолитической болезни новорожденных и аутоиммунных гемолитических анемий. –еакции на эритроциты при несовместимости по группам крови вызываютс€ антителами к антигенам групп крови; образование таких антител может происходить независимо или в результате индукции предшествующим контактом с несовместимой тканью или кровью при трансплантации, переливании крови или беременности.

 

3 тип: реакции циркулирующих иммунных комплексов

»ммунные комплексы ј√+ј“ образуютс€ при любом гуморальном ответе (каждой встрече антигенов с антителами к ним) и обычно эффективно разрушаютс€ мононуклеарными фагоцитами после активации комплемента, но иногда сохран€ютс€ в течение длительного времени, станов€сь патогенетическим фактором.

ѕри попадании в организм растворимого ј√ начинаетс€ образование ј“. ќбразуетс€ комплекс ј√-ј“, он активирует комплемент, высвобождает лизосомальные ферменты, по€вл€ютс€ активные кислородные радикалы, активируетс€ калликреин-кининова€ система. ÷»  в основном фиксируетс€ в эндотелии сосудов.

ѕро€влени€: аутоаллергические заболевани€ (ревматоидный артрит), аллергические нефриты, альвеолиты, дерматиты и тд.

 

  1. јллерги€ замедленного типа. ¬иды, причины, механизмы, роль медиаторов, про€влени€.

√руппа аллергических реакций, которые развиваютс€ через 24-48 часов после контакта с јllg.

ѕервичное внедрение антигена в организм приводит к накоплению специфических CD4 “-клеток воспалени€ (TH1)

2. ѕри повторном проникновением антигена происходит его захват регионально локализованными тканевыми макрофагами. Ёти антигенпрезентирующие клетки вывод€т фрагменты антигена в комплексе с молекулами II класса ћЌ— на свою поверхность.

3. ѕредсуществующие антигенспецифические “Ќ1-клетки взаимодействуют с иммуногенным комплексом на поверхности макрофага - ключевое событие дл€ последующего развити€ всей реакции гиперчувствительности IV-го типа. ѕосле прошедшего взаимодействи€ TH1-клетки начинают секрецию целого набора цитокинов:

- макрофагингибирующего фактора (ћ»‘) (фактора, подавл€ющего миграцию макрофагов,

- макрофагального хемотаксического фактора (ћ’‘),

- интерферонов (иммуномодулирующее действие)

- фактора некроза опухолей

- интерлейкина-3 (»Ћ-3) (широкий спектр действи€)

- гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (√ћ- —‘)

4. —екретируемые цитокины обеспечивают собственно реакцию воспалени€ и, как следствие, ее визуальное про€вление: бронхиальна€ астма, ринит, контактный дерматит, туберкулез, лепра, сифилис, отторжение трансплантата и др.

 

39. гипокси€

√»ѕќ —»я Ч (»уро Чгреч., под, ниже: охуgетит - лат., кислород) Ч это типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислоро≠дом или при нарушени€х его утилизации в ткан€х.

ѕри гипоксии развиваетс€ недостаточность биологического окислени€, что в первую очередь приводит к энергетическому дефициту. Ёто оказывает не- благопри€тное воздействие на работу жизненно важных органовї имеющих высокую чувствительность к гипоксии.

¬иды гипоксии (классификаци€)


 

 


A. ѕо происхождению;

Х экзогенна€ (гипер, гипо- и нормоба- рическа€)

Х эндогенна€ (дыхательна€, циркул€р≠на€, гемическа€. тканева€, смешанна€)

Ѕ. ѕо патогенезу:

Х гипоксическа€

Х дыхательна€ (респираторна€)

Х циркул€торна€ (сердечно-сосудиста€)

Х кров€на€ (гемическа€)

Х тканева€ (гистотоксическа€)

Х смешанна€

B. ѕо скорости развити€ (течени€):

Х молниеносна€ (секунды) *

Х остра€ (минуты) - при асфиксииї острой кровопотери и др.

Х подостра€ (несколько часов)

Х хроническа€ (недели, мес€цы, годы Х при анемии, хронической сердеч≠ной или легочной недостаточности.

√. ѕо степени т€жести:

Х легка€

Х средней т€жести (умеренна€)

Х т€жела€

Х крайне т€жела€ (смертельна€) ƒ. ѕо распространенности:

Х местна€ (локальна€)

Х распространенна€ (генерализован≠на€)

 

ћ≈’јЌ»«ћџ  ќћѕ≈Ќ—ј÷»» √»ѕќ —»» ¬ ответ на снижение кислорода в организме развиваютс€ компенсаторные реак≠ции. направленные на поддержание оптимальных концентраций кислорода. јдаптив≠ные реакции возникают на тканевом, органном, системном и организменном уровн€х. ¬ адаптации к гипоксии в первую очередь принимают участие системы транспорта и утилизаци€ кислорода:

система кровообращени€ система дыхани€

Х система крови

Х система метаболизма.

ѕо скорости развити€ все механизмы компенсации гипоксии прин€то делить на сроч≠ные и долговременные.

ќсновные срочные механизмы адаптации к гипоксии —рочные механизмы компенсации гипоксии возникают рефлекторно. направле≠ны на улучшение доставки кислорода в капилл€ры и оксигенацию гемоглобина в лег≠ких.

 

Х ↑ скорости кровотока (ускорение —ердечно-сосудистые механизмы доставки 02 к ткан€м)

Х ↑—ќ, „——, ћќ  Х ↑венозного возврата крови к сердцу

Х ↑ јƒ

Х централизаци€ кровообращени€ (только при т€желой гипоксии)

Х ↑ в эритроцитах 2.3-дифософоглицерата (продукта окислени€ глюкозы) и ј“‘ “ отдачи ќ2 ткан€м, смешение кривой диссоциации Ќ№ вправо.


Ћегочные реакции

Х ↑ „ƒ и глубины дыхани€

Х открытие резервных альвеол

Х ↑ легочного кровотока

Х гипервентил€ци€ Ч► гипокапни€ ↑сродство Ќ№ к ќ2 →↑ оксигена- ции крови

 

√емические механизмы

↑ќ÷  (выброс крови из депо)

“каневые механизмы

активаци€ анаэробного гликолиза

накопление молочной кислоты в ткан€х→ ацидоз →↑ диссоциации Ќ№—№ в тка≠н€х


 


√емические

↑ эритропоэза (эритропоэтин) →↑ЌЏ и эритроцитов в периферической крови

ƒыхательные

↑ количества альвеол →↑ дыхательной поверхности легких; ↑дыхательной мускулатуры

—ердечные 1)гипертрофи€ миокарда 2)↑миоглобина в миокардиоцитах

 

“каневые

↑количества митохондрий на единицу массы клетки

↑активной поверхности каждой мито≠хондрии

активаци€ ферментов дыхательной цепи митохондрий

ќсновные долговременные механизмы адаптации к гипоксии 3) ↑ васкул€ризации периферических тка≠ней при хронической гипоксии 4)развитие коллатерального кровообраще≠ни€ в ткан€х, где затруднен кровоток.

более экономное энергообеспечение ор≠ганов и тканей


 

 


ќсновные принципы профилактики и лечени€ гипоксии

1. ”лучшение доставки ќ2 к ткан€м (аналептики, сердечные средства).

2. ѕовышение устойчивости к гипоксии за счет снижени€ ѕотреблени€ ќ2. (транквили≠заторы. снотворные, адреноблокаторы).

3. Ќормализаци€ энергетического обмена (витамин —, глютатион, кокарбоксилаза и

др.)

4. —табилизаци€ клеточных мембран (гликокортикоиды, селен, ћg и др.)*

5. ќшелачиваюшие средства (дл€ коррекции рЌ внутренней среды).

6. √ипербарическа€ оксигенаци€ (опасна гипокапнией и остановкой дыхани€!).





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-11-05; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 656 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

≈сли вы думаете, что на что-то способны, вы правы; если думаете, что у вас ничего не получитс€ - вы тоже правы. © √енри ‘орд
==> читать все изречени€...

1158 - | 1192 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.037 с.