Лекции.Орг
 

Категории:


Расположение электрооборудования электропоезда ЭД4М


Объективные признаки состава административного правонарушения: являются общественные отношения, урегулированные нормами права и охраняемые...


Искусственные сооружения железнодорожного транспорта: Искусственные сооружения по протяженности составляют в среднем менее 1,5% общей длины пути...

Нарушения микроциркуляции: виды, их характеристика, значение



Микроциркуляция- процесс, направленный на движение различных жидкостей организма на ур-не тканевых микросистем, ориентированных вокруг кровеносных лимф и терминальных сосудов.

Причины расстройств микроциркуляции

 

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.

• Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.

• Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемоконцентрации и гемодилюции.

- Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногене мия).

- Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС-синдром.

· Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Формы нарушения микроциркуляции

Выделены три группы типовых форм нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные), чресстеночные (трансмуральные) и внесосудистые (экстраваскулярные). Расстройства микроциркуляции приводят к капилляротрофической недостаточности.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

• Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.

+ Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).

+ Последствия.

- Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.

- Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

- Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФИО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических процессов.

- Нарушение обмена 02, С02, субстратов и продуктов обмена веществ.

- Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

• Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.

+ Причины.

- Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

- Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).

- Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

+ Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока.

Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах.

 

В результате комплекса указанных изменений развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

  1. Воспаление: понятие, классификация, этиология, патогенез, местные и общие проявления, исходы.

 

Воспаление – типовой патологический процесс, развивающийся в организме в ответ на местное повреждение ткани, характеризуется сочетанием альтерации, экссудации и пролиферации.

Классификация:

  1. По этиологии
    • инфекционное
    • неинфекционное
  2. По течению

· острое

· подострое

· хроническое

  1. По преобладающему компоненту:

· альтеративное (язва, некроз)

· экссудативное (аллергическое, отеки)

· пролиферативное (спаечная болезнь, келлоидные рубцы)

  1. По виду экссудата:

· серозное

· гнойное

· гемморагическое

· фибринозное

· гнилостное

  1. По состоянию реактивности организма

· нормэргическое (в нормальном организме)

· гиперэргическое (бурно текущее, например аллергическое)

· гипоэргическое (вялотекущее, например при голодании)

 

Этиология воспаления

Экзогенные флогогенные факторы Эндогенные флогогенные факторы
  • физические (температура, УФО, механические повреждения и др)
  • химические (кислоты, щелочи, лекарства и тд)
  • биологические (м/о, токсины)
  • психические (воспаление во время сеанса гипноза)
  • иммунные комплексы АГ-АТ (аутоиммунный тиреоидит, нефрит и тд)
  • нарушения местного кровообращения
  • эндотоксины (при уремии – уремический гастрит, стоматит и тд)
  • метаболиты (при подагре – кристаллы мочевой кислоты – артрит)

 

Патогенез воспаления

  1. Альтерация клеток и/или ткани (повреждение и реакции на него)
  2. Экссудация (сосудистые реакции + выход жидкой части крови в очаг воспаления + эмиграция клеток крови + фагоцитоз)
  3. Пролиферация (клеточные реакции размножения)

Важно сочетание этих процессов!

 

Местные признаки воспаления Общие признаки воспаления
  • краснота
  • припухлость
  • жар
  • боль
  • нарушение функции
  • изменение нейро-эндокринной регуляции функций организма
  • изменение обмена веществ
  • интоксикация организма
  • стимуляция иммунных реакций
  • лихорадка
  • лейкоцитоз
  • повышение скорости оседания эритроцитов
  • образование белков острой фазы

 

Исходы воспаления

  1. Полное восстановление структуры и функций поврежденных тканей
  2. Замещение поврежденных при воспалении тканей рубцом (возможны деформация органа или ткани и нарушение их функций)
  3. Диффузное разрастание соединительной ткани → склерозирование органа или ткани
  4. Переход острого воспаления в хроническое
  5. Некроз органа или ткани

 

  1. Альтерация. Понятие, виды, характеристика, значение при воспалении.

 

Альтерация – это повреждение ткани, нарушение ее структуры, функций, трофики и метаболизма.

Возникает сразу после действия флогогенного (воспалительного) фактора и сохраняется на протяжении всего процесса.

Виды альтерации:

1. Первичная альтерация – проявляется преимущественно структурными и метаболическими изменениями в клетках поврежденной ткани (очага воспаления)

Структурные клеточные и субклеточные изменения в очаге воспаления Физико-химические и метаболические изменения в очаге воспаления
  • мембраны: повышение проницаемости, инактивация ферментов, нарушение работы насосов, деструкция
  • митохондрии: увеличение и набухание, просветление матрикса, разрушение крист и др.
  • ЭПР: изменение формы и величины цистерн, разрушение мембран, уменьшение количества рибосом, появление вакуолей и др.
  • ядро: скопление хроматина по периферии ядра, деструкция ядерной мембраны
  • цитоплазма: появление вакуолей и различных включений
  • стромальные элементы: дистрофические изменения, иногда некроз клеток, растворение коллагеновых и эластических волокон
  • изменение электролинтного баланса внутри и вне клетки (выход К и вход Na, Cl, Ca, H2O)
  • изменение энергетического обмена: разобщение окисления и фосфорилирования в набухших митохондриях, уменьшение образования АТФ и АДФ
  • увеличение дисперности коллоидов клеток и тканей
  • гиперонкия (увеличение онкотического давления из-за накопления полипептидов и др. высокомолекулярных соединений)
  • гиперосмия (увеличение осмотического давления из-за появления протонов, К и др ионов)
  • «ацидоз повреждения» (уменьшение рН) из-за накопления недоокисленных продуктов (лактата, пирувата, кетоновых тел, свободных жирных кислот)
  • гипергидратация (скопление жидкости в воспаленной ткани)
  • изменение мембранного потенциала

 

2. Вторичная альтерация

Способствует дальнейшему развитию воспаления. Все изменения из первичной альтерации остаются и прогрессируют.

В отличие от первичной, вторичная альтерация не зависит от флогогенного (воспалительного) агента. Определяется эффектами гидролитических ферментов лизосом и других БАВ – медиаторов воспаления.

 

  1. Медиаторы воспаления, их виды, характеристика и значение.
Клеточные медиаторы Плазменные медиаторы
  • гистамин
  • серотонин
  • гепарин
  • простагландины
  • катионные белки
  • лизосомальные ферменты
  • лимфокины
  • цАМФ и цГМФ
  • кинины
  • белки системы комплемента
  • антикоагулянты

 

Медиатор Где образуется (содержится) Что вызывает
Гистамин Тучные клетки и базофилы Вазодилатация Увеличение сосудистой проницаемости Боль и зуд Увеличивает продукцию простагландинов Уменьшает фагоцитоз и хемотаксис нейтрофилов Уменьшает выделение лизосомальных ферментов нейтрофилов Уменьшает высвобождение медиаторов из базофилов Уменьшает выработку лимфокинов и т-киллерную активность лимфоцитов  
Серотонин Тромбоциты крови и энтерохромаффинные клетки кишечника Сужение венул Увелич сосудистой проницаемости Боль и зуд Тромбообразование  
Гепарин Тучные клетки и базофилы Уменьшение образования фибрина Стимуляция фагоцитоза Регуляция клеточной пролиферации    
Простагландины (ПГ-1, ПГ-Е) Из фосфолипидов клеточных мембран Вазодилатация Повышение сосудистой проницаемости Боль Стимуляция миграции макрофагов
Катионные белки Гранулы нейтрофилов Гибель бактериальных клеток Увеличивает сосудистую проницаемость Увеличивает адгезию и эмиграцию лейкоцитов Повышает температуру тела  
Лизосомальные ферменты (кислые гидролазы) Фагоциты Стимулируют выработку БАВ Увеличивают сосудистую проницаемость Стимулируют хемотаксис лейкоцитов Лизис убитых м/о
Лимфокины Активированные лимфоциты Взаимодействие лейкоцитов в очаге воспаления Пролиферация
Монокины (интерфероны, фактор некроза опухолей, интерлейкин-1) Стимулированные моноциты и макрофаги Усилива.т сосудистую проницаемость, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, репарацию и дифференцировку клеток, пирогенные эффекты
цАМФ, цГМФ (модуляторы воспаления)   цАМФ увеличивает выделение гистамина и лизосомальных ферментов, цГМФ уменьшает
Кинины (брадикинин, каллидин) Плзама крови Боль и зуд Расширение артериол Повышение проницаемости венул, миграции Т-лимфоцитов, пролиферации фибробластов и синтеза коллагена, синтеза гистамина Уменьшение эмиграции нейтрофилов
Факторы комплемента (20 сывороточных белов) Плазма крови и тканевая жидкость   Влияют на активацию тучных клеток, сосудистую проницаемость, эмиграцию нейтрофилов в очаг воспаления, активацию тромбоцитов
Компоненты свертывающей и противосвертывающей системы крови   Изменение реологических свойств крови и проницаемости сосудистых стенок

 

 

  1. Изменения обмена веществ, местного кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.

Изменения обмена веществ:

Структурные клеточные и субклеточные изменения в очаге воспаления Физико-химические и метаболические изменения в очаге воспаления
  • мембраны: повышение проницаемости, инактивация ферментов, нарушение работы насосов, деструкция
  • митохондрии: увеличение и набухание, просветление матрикса, разрушение крист и др.
  • ЭПР: изменение формы и величины цистерн, разрушение мембран, уменьшение количества рибосом, появление вакуолей и др.
  • ядро: скопление хроматина по периферии ядра, деструкция ядерной мембраны
  • цитоплазма: появление вакуолей и различных включений
  • стромальные элементы: дистрофические изменения, иногда некроз клеток, растворение коллагеновых и эластических волокон
  • изменение электролинтного баланса внутри и вне клетки (выход К и вход Na, Cl, Ca, H2O)
  • изменение энергетического обмена: разобщение окисления и фосфорилирования в набухших митохондриях, уменьшение образования АТФ и АДФ
  • активация катаболизма углеводов, жиров, белков
  • увеличение дисперности коллоидов клеток и тканей
  • гиперонкия (увеличение онкотического давления из-за накопления полипептидов и др. высокомолекулярных соединений)
  • гиперосмия (увеличение осмотического давления из-за появления протонов, К и др ионов)
  • «ацидоз повреждения» (уменьшение рН) из-за накопления недоокисленных продуктов (лактата, пирувата, кетоновых тел, свободных жирных кислот)
  • гипергидратация (скопление жидкости в воспаленной ткани)
  • изменение мембранного потенциала

Сосудистые реакции в очаге воспаления:

  1. Кратковременный рефлекторный спазм артериол
  2. Артериальная гиперемия
  3. Венозная гиперемия
  4. Стаз

 

  1. Спазм артериол обусловлен симпатическими влияниями в ответ на повреждение
  2. Арт. гиперемия развивается из-за преобладания парасимпатических влияний на стенку сосудов (паралич гладких мышц сосудов, паралич сосудосуживающих нервных волокон) + эффекты медиаторов воспаления + ацидоз + гиперкалиемия
  3. Вен. гиперемия наступает вслед за артериальной, поскольку возникают: набухание эндотелия сосудов + краевое стояние лейкоцитов + микротромбы вен и лимфатических капилляров + сдавление сосудов экссудатом + сгущение и увеличение вязкости крови
  4. Стаз – завершает цепь реакций, обеспечивает локализацию процесса

 

  1. Экссудация и эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз. Понятия, причины, механизмы, значение.

 

Экссудация – выход жидкой части крови и ее форменных элементов за пределы сосудистого русла в очаг воспаления. Включает в себя:

  1. сосудистые реакции и изменения кровообращения (см. 30)
  2. выход жидкой части крови из сосудов (собственно экссудация)
  3. эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления
  4. фагоцитоз

 

Собственно экссудация начинается на стадии артериальной гиперемии, достигает максимума на стадии венозной гиперемии.

Причина экссудации: повышение сосудистой проницаемости. Происходит разбавление токсинов в очаге воспаления, развивается дальнейшая локализация процесса.

Механизм: выход жидкой части крови с белками и клетками (экссудат).

Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая 3% и более белков, форменные элементы крови, ферменты и соли.

Виды экссудата: серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, смешанный.

Транссудат – отличается от экссудата меньшим содержанием компонентов.

Выход белков происходит в соответствии с их мол. массой: альбумины – глобулины – фибриноген.

Патогенетичесекие факторы:

1. Тканевый фактор – повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

2. Мембранный (сосудистый) фактор – повышение проницаемости мембран микрососудов

3. Гемодинамический фактор – повышение гидростатического давления сначала в артериальном, затем в венозном конце капилляра

Значение:

  • ослабление действия флогогенного фактора на организм
  • удаление метаболитов и токсинов, нейтрализация микробов
  • бактерицидное действие ацидоза
  • транспорт медиаторов воспаления, иммунных тел в очаг воспаления
  • затруднение кровотока в очаге воспаления

 

Эмиграция лейкоцитов

Стадии:

1. краевое стояние лейкоцитов

2. адгезия

3. проникновение лейкоцита через стенку микрососуда

4. направленное движение лейкоцитов к очагу воспаления

 

1 и 2 – под влиянием ФАВ, сгущения и повышения вязкости крови, снижение кровотока в микрососудах

3 – под влиянием хемоаттрактантов: комплемент, интерфероны, интерлейкины, иммуноглобулины, белки острой фазы, гидролитические ферменты и тд

4 – амебоидное движение лейкоцитов

Значение:

  • увеличение в очаге воспаления: БАВ, медиаторов воспаления, бактериостатических и цидных веществ
  • захватывание и переваривание м/о
  • ограничение очага воспаления

Фагоцитоз

Фагоциты: микрофаги (полиморфноядерные лейкоциты), макрофаги (моноциты, макрофаги тканей)

Этапы фагоцитоза:

  1. приближение фагоцита к объекту
  2. прилипание фагоцита к объекту
  3. поглощение
  4. переваривание

При контакте с фагоцитами происходит усиление метаболизма (метаболический взрыв) и обраование токсичных форм кислорода – кислородных радикалов – «респираторный взрыв»

 

  1. Пролиферация: понятие, причины, механизмы, значение при воспалении.

 

Пролиферация – размножение клеток в очаге воспаления.

Основу пролиферации составляет репаративная регенерация – процесс восстановления поврежденных тканей и клеточных структур.

 

В пролиферации принимают участие:

  • клетки крови (нейтрофилы, моноциты и лимфоциты),
  • клетки соединительной ткани (тканевые макрофаги, фибробласты, монобласты)
  • клетки, дающие начало будущим сосудам (эндотелиальные, адвентициальные)

 

Усиливаются анаболические процессы: синтез ДНК и РНК, белков, интенсивность ОВР, сопряжение окисления и фосфорилирования.

Все эти изменения создают благоприятные условия для жизнедеятельности воспаленной ткани.

Значение: во время пролиферации происходит новообразование соед. ткани и формирование рубца.

 

Механизмы регуляции пролиферации: погибшие лейкоциты выделяют вещества, стимулирующие размножение клеток – трефоны. Под их воздействием происходит пролиферация клеток в очаге воспаления. Ее ограничивают ингибиторы клеточного деления – кейлоны, они выделяются зрелыми клетками. По мере их увеличения тормозится процесс пролиферации.

На активность пролиферативных ферментов оказывает воздействие нервная и эндокринная (ингибируют глюкокортикоиды, стимулируют СТГ, минералокортикоиды, инсулин) системы.

 

  1. Биологическое значение воспаления. Понятие о раневом процессе.

I. Адаптивное значение:

· локализация процесса за счет сосудистых реакций (венозной гиперемии, стаза, тромбоза),фагоцитоза, создания клеточного вала

· создание неблагоприятных условий для жизни микробов за счет локальной активации обмена веществ, активации лизосомальных ферментов, защитных иммунных реакций

· один из способов формирования иммунитета

II.Негативные значение:

· альтерация и нарушение функции органа

· замещение специализированных тканей на рубец, нарушение строения ткани и органа после воспаления

· возможна интоксикация организма и даже смерть.

Раневой процесс —совокупность клинических, патофизиологических, биохимических, бактериологических и морфологических изменений, характеризующих динамику заживления раны. Включает три основные фазы: воспалительную, фазу образования грануляционной ткани, фазу эпителизации и организации рубца.

· Фаза образования грануляционной ткани.

Это фаза восстановительного процесса. При затихании воспаления и развитии регенерации все действия должны быть направлены на усиление регенеративных про­цессов. В этой фазе рана заполняется грануляциями, требуется защита их от травмы и вторичного инфицирования

· Фаза эпителизации.

Регенерация эпителия осуществляется, как правило, полно, поскольку он обла­дает высокой регенераторной способностью. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются и он приобретает все признаки эпиде­рмиса. В период формирования эпителия, проницаемость кожи в этих местах повы­шена для неблагоприятного воздействия внешних факторов. Не сформированный липидный барьер, слабая кератинизация поверхностного слоя делают кожу проницае­мой для инфекций и чувствительной к аллергенам. В этих условиях защита вновь об­разующегося эпителиального слоя необходимое условие процесса заживления повре­жденного участка кожи.

 

  1. Общие принципы предупреждения и лечения воспалительного процесса.
  1. Этиотропная терапия:
    • противомикробные препараты при инфекции или антидоты при токсическом воспалении
  2. Патогенетическая фармакотерапия:

· ингибирование выработки медиаторов воспаления

· защита клеток от повреждения флогогенными факторами

· ускорение очищения очага воспаления от микробов, токсинов, погибших клеток

· стимуляция экссудации, пролиферации, ингибирование их чрезмерных форм

· улучшение кровоснабжения очага воспаления

  1. Симптоматическая терапия

· уменьшение боли, отека, красноты, жара

 

  1. Понятие об иммунопатологии. Виды, причины, механизмы, проявления.

Иммунопатология – раздел иммунологии, изучающий роль реакций АГ-АТ или клеточных механизмов иммунитета в патогенезе болезней.

Классификация иммунопатологических состояний:

По происхождению: 1. первичные (в детском возрасте, по наследству) 2. вторичные (под воздействием повреждающих факторов – излучения, лекарств, инфекции)

По преимущественному повреждению отдельных звеньев иммунитета:

· недостаточность В-клеточного (гуморального) иммунитета

· недостаточность Т-клеточного иммунитета

· недостаточность работы фагоцитов: микро и макрофагов

· дефицит факторов комплемента

· комбинированная недостаточность

По изменению реактивности:

  • гипоэргические (иммунодепрессии или иммунодефициты)
  • гиперэргические (аллергии)

 

Недостаточность В-клеточного (гуморального) иммунитета:

дис – гамма-глобулинемия – недостаточный синтез одного или нескольких классов иммуноглобулинов

а – гамма-глобулинемия – отсутствие синтеза…

 

Врожденные - проявляются повышением частоты инфекционных заболеваний: отитов, пневмоний, менингитов, сепсиса и др.

Приобретенные – в результате лимфолейкоза

 





Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 3433 | Нарушение авторских прав


Рекомендуемый контект:


Похожая информация:

  1. I. Значение владения движимыми вещами (бумагами на предъявителя и правами требования как вещами)
  2. III. Виды владения, защита и юридическое значение владения
  3. IV. Понятие, значение и функции страхования
  4. L-формы бактерий, их свойства. Значение L-форм в патологии человека
  5. MS OFFICE WORD. Основные сведения, назначение. Структура документа
  6. V. СОЦИАЛЬНАЯ СУЩНОСТЬ, НАЗНАЧЕНИЕ И ФУНКЦИИ МОРАЛИ
  7. V1: 25.Нарушения менструального цикла
  8. V2. Рассмотрение дел о нарушениях антимонопольного законодательства. Защита прав участников дел о нарушениях антимонопольного законодательства
  9. YI. Конвенция о водно-болотных угодьях, имеющих международное значение, главным образом, в качестве местообитаний водоплавающих птиц
  10. А) Значение напряжения, силы тока и сопротивления
  11. А. 2 Н. Б. 0,5 Н. В. 8 Н. Г. Равнодействующая может иметь любое значение
  12. Абсолютное значение 1% прироста составило по региону «А» составил 2,4, по региону «Б» 2,5, а по региону «В» 14,3


Поиск на сайте:


© 2015-2019 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.016 с.