Наиболее частым осложнением является острая кровопотеря. Обычно кровопотеря приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма. Развивающаяся при этом клиническая картина проявляется резким нарушением кровообращения. Характерны бледность кожных покровов, снижение АД, учащение и ослабление пульса, холодный липкий пот, уменьшение ОЦК и депонирование крови. Внезапное уменьшение ОЦК вызывает резкое ухудшение функции сердца, прогрессирующее падение АД. Отмечаются анемия, снижение гемоглобина крови, уменьшение гематокритного числа. Если кровопотеря продолжается, то больной погибает.
Кровь на 40—45 % состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов), на 55—60 % из плазмы. Гематокритное число определяется как отношение всех форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) к общему объему крови. Гематокрит (Ht) выражают в процентах к общему объему крови (тогда он обозначается в %), что соответствует доле форменных элементов в 1 литре крови (450 мл клеток в 1 литре крови = 45 %). Определение гематокрита проводится с помощью специальной стеклянной градуированной трубочки — гематокрита, которую заполняют кровью и центрифугируют. После чего отмечают, какую её часть занимают форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Всё шире распространяется также использование автоматических анализаторов.
Шок (потрясение, удар) – это типовой патологический процесс, протекающий по фазам, возникающий как ответ организма на чрезвычайные, сверхсильные повреждающие воздействия внешней или внутренней среды. Шок может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. Различаютгеморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока; наблюдают и смешанные формы, вызванные сочетанием нескольких причин.
Несмотря на различное происхождение разных шоков, у них есть общие особенности развития:
- прогрессирующие общие нарушения центрального кровообращения (сердце, артерии, вены) – нарушения макроциркуляции (центрального кровотока);
- прогрессирующее ухудшение периферического кровообращения (артериолы, прекапилляры, капиллярная сеть, посткапилляры, венулы) – нарушения микроциркуляции (тканевого, органного кровотока);
- остановка кровотока в микрососудах (капилляростаз) приводит к развитию диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдрома);
- нарушение перфузии тканей (нарушение тканевого кровотока) приводит к тяжелому гипоксическому поражению клеток тканей, жизнеопасным повреждениям органов, вплоть до возникновения в них очагов некроза и некробиоза с необратимым нарушением деятельности этих органов, в том числе жизненно важных.
В связи с этим при шоке происходит поражение всех тканей и органов, т.е. развивается острая полиорганная недостаточность (острая полиорганная патология). Поэтому шок может привести к смерти людей, даже при отсутствии у них первичных повреждений, несовместимых с жизнью.
Таким образом, шок характеризуется критическим снижением кровотока в тканях, нарушением оксигенации тканей и метаболизма в тканях, вплоть до возникновения в них очагов некроза и некробиоза с необратимым нарушением деятельности органов, в том числе жизненно важных.
Геморрагический шок — это острое нарушение основных систем жизнеобеспечения организма, развивающееся в ответ на острую кровопотерю. Геморрагический шок - один из видов гиповолемического шока. При гиповолемическом шоке наблюдается прогрессирующая гипоксия, обусловленная тем, что лёгкие не могут передать кислород в кровь, кровь не может донести его до тканей, а ткани не в состоянии его усвоить.
В основе геморрагического шока лежит острая гиповолемия (внезапное уменьшение ОЦК) — при этом возникает несоответствие между ОЦК и ёмкостью кровяного русла организма. Геморрагический шок может развиться при острой кровопотере свыше 10% ОЦК. В органах при этом возникают тяжелые нарушения микроциркуляции: уменьшение скорости кровотока в капиллярах, агрегация эритроцитов (склеивание эритроцитов в виде «монетных столбиков»), появление микросгустков и др.
В легких это приводит к нарушению газообмена. Кровь плохо насыщается кислородом, что, в сочетании с резко уменьшенным ОЦК, вызывает кислородное голодание всех органов и тканей. Геморрагический шок требует проведения экстренных реанимационных мер и интенсивной терапии. Чем позднее начато лечение острой кровопотери, тем более вероятно развитие необратимых нарушений микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего.
Различают три стадии геморрагического шока
• I стадия — компенсированный геморрагический шок (синдром малого выброса). Компенсированный шок - объём кровопотери, который хорошо восполняется компенсаторно-приспособительными возможностями организма больного (централизация кровообращения). Централизация кровообращения (сохраняющая достаточный кровоток в миокарде, лёгких и мозге) обеспечивается сокращением прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров.
Централизация кровообращения сохраняется в течение нескольких часов, но — наряду с защитой сердца, лёгких и мозга — таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдалённую, в виде ухудшения микроциркуляции, гипоксии и нарушения метаболизма во всех других органах и тканях. Пациент в сознании, но несколько возбужден. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, конечности холодные. Учащенное дыхание. Отмечается умеренная тахикардия, пульс слабого наполнения. Артериальное давление остается в норме, хотя сердечный выброс снижен, центральное венозное давление снижается. Олигурия (уменьшение диуреза) в эту стадию носит компенсаторный характер и служит для поддержания ОЦК.
• II стадия — обратимый декомпенсированный геморрагический шок. Возникает в случае продолжения кровотечения и (или) в случае длительного невосполнения кровопотери. Обратимый декомпенсированный шок возникает при более глубоких расстройствах кровообращения, когда спазм вен и артериол уже не может поддерживать центральное кровообращение, нормальную величину АД.
В дальнейшем, из-за накопления продуктов анаэробного обмена в тканях и органах, происходит парез артериол и прекапилляров (при этом посткапиллярные венулы остаются суженными) с развитием децентрализации кровообращения, что сопровождается переполнением капилляров кровью и секвестрацией (патологическим депонированием) крови в капиллярном русле, агрегацией форменных элементов крови (густая грязь, тина, ил), транссудацией жидкой части крови из капиллярного русла в ткани; всё это приводит к вторичному уменьшению ОЦК и дальнейшему снижению АД с прогрессирующим нарушением коронарного, лёгочного и мозгового кровотока. Начинается ДВС.
Нарастает бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, тахикардия 120—140 /мин. Артериальное давление снижается, так как спазм периферических сосудов уже не может компенсировать сниженный сердечный выброс. За счет уменьшения кровотока в почках усугубляется олигурия, вплоть до анурии. Ухудшение кровоснабжения мозга проявляется спутанностью сознания, одышкой. Возникают шоковые легкие. Гипоксия тканей и усиление анаэробного метаболизма приводят к развитию метаболического ацидоза. Периферический спазм сосудов уже не в состоянии компенсировать гиповолемию, центральное венозное давление низкое или отрицательное.
• III стадия — необратимый геморрагический шок. Является следствием длительной декомпенсации (неподдающейся коррекции) центрального и периферического кровообращения. Происходит расширение прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров, что приводит к полной несостоятельности периферического кровообращения. В норме функционирующие капилляры содержат около 5 % ОЦК, а в этой стадии шока – до 25 % ОЦК. На участке капилляр-венула кровоток полностью прекращается из-за отсутствия разницы кровяного давления. Жидкость из капилляров усиленно пропотевает в межклеточное пространство, увеличивается вязкость крови, развивается внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС), происходит усиленное расходование тромбоцитов и других факторов свёртываемости. В ответ на это увеличивается фибринолитическая активность крови, что может привести к геморрагическим осложнениям. Прогрессирует полиорганная недостаточность. В жизненно важных органах возникают очаги некроза и некробиоза с необратимым нарушением деятельности этих органов. Несмотря на проводимое интенсивное лечение, в этой стадии, у пациентов более 12 часов сохраняется стойкая артериальная гипотензия (ниже критического АД), отсутствие сознания, олигоанурия. Кожные покровы бледные, выступает холодный пот, температура тела снижается. Пульс на периферических артериях определяется с трудом или отсутствует, частота сердечных сокращений становится более 140./мин, АД ниже 60 мм рт. ст. или не определяется.
После острой кровопотери возможно развитие коагулопатических осложнений (ДВС), обусловленных нарушениями в системе свертывания крови. Как известно, в крови имеется ряд факторов (белки, ферменты), обеспечивающих и предотвращающих её свертывание в кровеносном русле (или выход крови в окружающие ткани через стенки сосудов). Эти вещества объединяют в понятие «свёртывающей и противосвёртывающей системы». В норме они находятся в динамическом равновесии.
К свертывающей системе, например, относятся протромбин, фибриноген, ионы Са2+, к антисвертывающей системе — гепарин, фибринолизин и др. В первые минуты и часы после кровопотери, в организме активируется свертывающая система — увеличивается количество фибриногена и протромбина, развивается гиперкоагуляционное состояние крови, благодаря чему изливающаяся кровь быстро сворачивается и образовавшийся сгусток может закрыть дефект в сосуде и вызвать спонтанную остановку кровотечения.
Такая активизация свертывающей системы крови, также может способствовать образованию множества тромбов в обширной капиллярной сети организма (1-я,гиперкоагуляционная фаза ДВС), на что потребляется фибриноген и другие факторы свёртывания. Большое количество тромбообразующих веществ вместе с тем теряется с излившейся кровью. Кроме того, концентрация свертывающих веществ в крови уменьшается в связи с разведением крови (гемодилюцией) жидкостью, поступающей из межтканевых пространств.
Все эти факторы приводят к развитию гипокоагуляционного состояния крови (2-я, гипокоагуляционная фаза ДВС), что может стать причиной вторичных и очень опасных кровотечений, в том числе и диапедезных, т.е. кровотечений через неповрежденную стенку сосуда. Наиболее часто такие кровотечения происходят в просвет желудочно-кишечного тракта, трахеи и бронхов, почек и мочевого пузыря.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) является одним из наиболее тяжелых нарушений в системе свертывания крови, вызывающих глубокие сдвиги в динамике кровотока, особенно в микроциркуляторном русле.
В настоящее время этот синдром рассматривается как «промежуточный механизм патогенеза» многих болезней человека. Он может возникать при различных травмах, кровопотерях, после больших и травматических операций, при злокачественных опухолях, различных шоках, аллергических реакциях, гнойно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, массивных трансфузиях крови, поражениях печени, лейкозах и других заболеваниях. ДВС-синдром представляет собой патологический процесс, в основе которого лежит образование тромбоцитарно-фибриновых сгустков в системе микроциркуляции, в результате чего возникают ишемические, геморрагические и некротические изменения в жизненно важных органах.
Пусковым факторам ДВС-синдрома в первую очередь могут быть поврежденные ткани, обладающие высокой прокоагулянтной (тромбопластической) активностью и способствующие развитию свертывания крови и активации тромбоцитов при снижении АД.
Хроническое малокровие. Причины возникновенияхронического малокровия:
■ кровоточащий геморрой;
■ кровоточащие полипы прямой кишки;
■ трещины прямой кишки;
■ геморрагические гастриты;
■ язвенные колиты;
■ кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
■ эрозии шейки матки.
Постоянными симптомами являются слабость, головокружение, тошнота, нарастающая бледность кожных покровов, периодическое выделение крови из естественных отверстий организма. Также, развиваются анемия, снижение гемоглобина крови, уменьшение гематокритного числа.
Кроме острой кровопотери и хронического малокровия при кровотечениях могут быть следующие осложнения:
1. Воздушная эмболия. При ранении крупных глубоких вен (особенно, при повреждении вен шеи и верхней половины туловища), в момент глубокого вдоха в вене снижается кровяное давление, и тогда воздух через зияющую рану вены может попасть в полость сердца и далее в лёгочные артерии — возникает воздушная эмболия лёгочной артерии, которая может создать угрозу для жизни больного.
2. Жировая эмболия. Развивается при переломах трубчатых костей, богатых костным мозгом и жировой тканью. Жир, попадая в сосуды, также закупоривает их.
3. Эмболия околоплодными водами при кровотечениях и осложнениях в родах.
4. Сдавление органов и тканей излившейся кровью. Наибольшую опасность представляют сдавление гематомами головного мозга, тампонада (сдавление) сердца при кровоизлиянии в перикард, сдавление легкого при кровоизлиянии в плевральную полость. При ранении крупных артерий, расположенных в больших мышечных массивах, могут образоваться большие гематомы, способные сдавить магистральные артерии и вены и стать причиной гангрены конечностей. Эти осложнения требуют экстренной операции.
5. Пульсирующие гематомы. Они возникают вследствие повреждения стенки сосуда и выхода крови в окружающие ткани, которые пульсируют синхронно пульсу (рис. 8).
Рис. 8. Схема пульсирующей гематомы (стрелками показано направление тока крови)
6. Образование ложных аневризм. Гематомы часто становятся источником образования так называемой ложной артериальной, или артериовенозной, аневризмы — мешковидного образования, в котором циркулирует кровь.
