Для підтримки нирками сталості об'єму і складу внутрішнього середовища і перш за все крові існують спеціальні системи рефлекторної регуляції, що включають специфічні рецептори, аферентні шляхи і нервові центри, де відбувається переробка інформації. Команди в нирки надходять по еферентних нервах або гуморальним шляхом.
Роль нирок в осмо- і волюмореґуляції. Нирки є основним органом ос-морегуляції. Вони забезпечують виділення надлишку води з організму (у виді гіпотонічної сечі) при збільшеному вмісті води або заощаджують воду і екскретирують мочу, гіпертонічну стосовно крові, при зневоднюванні організму.
Після випивання води або при її надлишку в організмі знижується концентрація розчинених осмотично активних речовин у крові і падає її осмоляльність. Це зменшує активність центральних осморецепторов, розташованих в області супраоптичного ядра гіпоталамуса, а також периферичних осморецепторів, що є в печінці, нирці й інших органах, що приводить до зниження секреції АДГ нейрогіпофізом і збільшенню виділення води нирками.
При зневоднюванні організму збільшується концентрація осмотично активних речовин у плазмі крові, збуджуються осморецептори, підсилюється секреція АДГ, зростає всмоктування води в канальцях, зменшується сечовиділення і виділяється осмотично концентрована сеча.
Рівень секреції АДГ визначає активність волюморецепторів, що сприймають зміну об'єму внутрішньосудинної і позаклітинної рідини. При збільшенні кровонаповнення лівого передсердя активуються во-люморецептори і пригнічується секреція АДГ, що викликає посилення сечовиділення. Оскільки активація волюморецепторів на відміну від осморецепторів обумовлена збільшенням об'єму рідини, тобто збільшеним вмістом в організмі води і солей натрію, збудження волюморецепторів приводить до збільшення екскреції ниркою не тільки води, але і натрію. Ці процеси пов'язані із секрецією натрійуретичного гормону, зменшенням секреції реніну, ангіотензину, альдостерону. При цьому знижується тонус симпатичної нервової системи, і в результаті зменшується реабсорбція натрію і зростають натрійурез і сечовиділення. У кінцевому рахунку відновлюється об'єм крові і позаклітинної рідини.
Роль нирок у реґуляції іонного складу крові. Нирки є ефекторним органом системи іонного гомеостазу. В організмі існують системи регуляції балансу кожного з іонів. Рефлекторна регуляція транспорту іонів у ниркових канальцях здійснюється як периферичними, так і центральними нервовими механізмами.
Регуляція реабсорбції і секреції іонів у ниркових канальцях здійснюється декількома гормонами. Реабсорбція натрію зростає в кінцевих частинах дистального сегмента нефрона і збірних трубочках під впливом гормону коркової речовини надниркових залоз альдостерону. Цей гормон виділяється в кров при зменшенні концентрації натрію в плазмі крові і зменшенні об'єму циркулюючої крові. У посиленні виділення натрію ниркою бере участь натрійуретичний гормон, одним з місць утворення якого є передсердя. При збільшенні об'єму циркулюючої крові, підвищенні об'єму позаклітинної рідини в організмі підсилюється секреція в кров цього пептидного гормону.
Секрецію калію в дистальному сегменті і збірних трубочках підсилює альдостерон. Інсулін зменшує виділення калію.
При зменшенні концентрації кальцію в крові паращитовидні залози виділяють паратгормон, що сприяє нормалізації рівня кальцію в крові, зокрема, завдяки збільшенню його реабсорбції в ниркових канальцях і вивільненню з кістки. При гіперкальціємії стимулюється виділення в кров клітинами щитовидної залози кальцитоніну, що сприяє зменшенню концентрації Са2+ у плазмі крові завдяки збільшенню екскреції його ниркою і переходу Са2+ у кістки. У регуляції обміну Са2+ беруть участь активні форми вітаміну, що утворюються в нирці, Б3. У ниркових канальцях регулюється рівень реабсорбції М^2+, СІ-, 8О42-, а також мікроелементів.
Роль нирок у реґуляції кислотно-основного стану. Нирки беруть участь у підтримці сталості концентрації Н+ у крові, екскретируючи кислі продукти обміну. Активна реакція сечі в людини і тварин може дуже різко мінятися в залежності від стану кислотно-основного стану організму. Концентрація Н+ при ацидозі й алкалозі розрізняється майже в 1000 разів, при ацидозі рН може знижуватися до 4,5, при алкалозі — досягати 8,0. Це сприяє участі нирок у стабілізації рН плазми крові на рівні 7,36. Механізм підкислення сечі оснований на секреції клітинами канальців Н+. В апікальній плазматичній мембрані і цитоплазмі клітин різних відділів нефрона знаходиться фермент карбоангідраза, каталізуючий реакцію гідратації СО2:
СО2 + Н2О — Н2СО3 о Н+ + НСО3-.
Секреція Н+ створює умови для реабсорбції разом з гідрокарбонатом однакової кількості №+. Утворення Н+ відбувається в такий спосіб. Усередині клітини внаслідок гідратації СО2 утворюється Н2СО3 і дис-соціює на Н+ і НСО3-. У просвіті канальця Н+ зв'язується не тільки з НСО3- але і з такими сполуками, як двозаміщений фосфат (№2НРО4) і деякими іншими, у результаті чого збільшується екскреція кислот із сечею. Це сприяє виділенню кислот і відновленого резерву основ у плазмі крові. Нарешті, секретируємий Н+ може зв'язуватися в просвіті канальця з №Н3, що утворюється в клітині при дезамінуванні і дифундує через мембрану в просвіт канальця, де утворюється іон амонію: 1ЧН3 + Н+ — ІЧН+. Цей процес сприяє заощадженню в організмі і К+, які реабсорбуються в канальцях.
При харчуванні м'ясом утворюється велика кількість кислот і моча стає кислою, а при споживанні рослинної їжі рН зрушується в лужну сторону. При інтенсивній фізичній роботі з м'язів у кров надходить значна кількість молочної і фосфорної кислот і нирки збільшують виділення «кислих» продуктів із сечею.
Кислотовидільна функція нирок багато в чому залежить від кислотно-основного стану організму. При гіповентиляції легень відбувається накопичення СО2 і знижується рН крові — розвивається дихальний ацидоз, при гіпервентиляції зменшується напруження СО2 у крові, зростає рН крові — виникає стан дихального алкалозу. Вміст ацетооцтової і в-оксімасляної кислот може наростати при нелікованому цукровому діабеті. У цьому випадку різко знижується концентрація гідрокарбонату в крові, розвивається стан метаболічного ацидозу. Блювота, що супроводжується втратою соляної кислоти, приводить до збільшення в крові концентрації гідрокарбонату і метаболічного алкалозу. Разом із нирками в нормалізації кислотно-основного стану беруть участь легені. При дихальному ацидозі збільшуються екскреція Н+ і реабсорбція НСО3-, при дихальному алкалозі зменшуються виділення Н+ і реабсорбція НСО3-.
Метаболічна функція нирок. Нирки беруть участь в обміні білків, ліпідів і вуглеводів. Ця функція обумовлена участю нирок у забезпеченні сталості концентрації в крові деяких фізіологічно значимих органічних речовин. У ниркових клубочках фільтруються низькомолекулярні білки і пептиди. Клітини проксимального відділу нефрона розщеплюють їх до амінокислот або дипептидів і транспортують через базальну плазматичну мембрану в кров. Це сприяє відновленню в організмі фонду амінокислот, що важливо при дефіциті білків у раціоні. При захворюваннях нирок ця функція може порушуватися. Нирки здатні синтезувати глюкозу (глюконеогенез) при тривалому голодуванні. Для енерговитрат нирки можуть використовувати глюкозу чи вільні жирні кислоти. При низькому рівні глюкози в крові клітини нирки більшою мірою витрачають жирні кислоти, при гіперглікемії переважно розщеплюється глюкоза. Значення нирок у ліпідному обміні полягає в тому, що вільні жирні кислоти можуть у клітинах нирок включатися до складу фосфоліпідів і надходити в кров.
Екскреторна функція нирок. Нирки відіграють провідну роль у виділенні з крові кінцевих продуктів обміну і чужорідних речовин, що потрапили у внутрішнє середовище організму. У процесі метаболізму білків і нуклеїнових кислот утворюються різні продукти азотистого обміну (у людини — сечовина, сечова кислота, креатинін й ін.). Сечова кислота в нирці людини фільтрується в клубочках, потім реабсорбуєть-ся в канальцях, частина сечової кислоти секретирується клітинами в просвіт нефрона. Звичайно екскретирована фракція сечової кислоти досить низька (9,8 \%), що вказує на реабсорбцію значної кількості сечової кислоти в канальцях. Інтерес до вивчення механізмів транспорту сечової кислоти в ниркових канальцях обумовлений різким зростанням захворювання подагрою, при якій нарушений обмін сечової кислоти.
Креатинін, що утворюється протягом доби, джерелом якого служить креатинфосфорна кислота, виділяється нирками. Креатинін, як і сечовина, вільно фільтрується в ниркових клубочках. Із сечею виводиться весь профільтрований креатинін, у той час як сечовина частково реабсорбується в канальцях.
Фізіологічно цінні речовини при їхньому надлишку в крові починають екскретируватися ниркою. Це стосується як неорганічних речовин, так і органічних речовин — глюкози, амінокислот.
Інкреторна функція нирок. У нирках виробляється декілька біологічно активних речовин, що дозволяють розглядати її як інкреторний орган. Клітини юкстагломерулярного апарату виділяють у кров ренін. Ренін являє собою протеолітичний фермент. У плазмі крові він відщеплює від ангіотензиногену фізіологічно неактивний пептид, при цьому утворюється ангіотензин І. У плазмі крові під впливом ангіотензинпе-ретворюючого ферменту від ангіотензину I відщеплюються дві амінокислоти, і він перетворюється в активну судинозвужувальну речовину ангіотензин ІІ. Він підвищує артеріальний тиск завдяки звуженню артеріальних судин, підсилює секрецію альдостерону, збільшує відчуття спраги, регулює реабсорбцію натрію в дистальних відділах канальців і збірних трубках. Усі перераховані ефекти сприяють нормалізації об'єму крові й артеріального тиску.
У нирках синтезується активатор плазміногену—урокіназа. У мозковій речовині нирки утворюються простагландини. Вони беруть участь, зокрема, у регуляції ниркового і загального кровотока, збільшують виділення натрію із сечею, зменшують чутливість клітин канальців до АДГ. Нирка є місцем продукції еритропоетину, що стимулює ерит-ропоез у кістковому мозку. У нирці виробляється брадикінін, що є сильним вазодилататором.
