Остеомиелит челюсти-гнойно-воспалительное заболевание
челюстно-лицевой области, характеризующееся инфицированием и деструктивными изменениями костной ткани челюстей.
Классификация остеомиелита
1. По этиологии:
1) монокультура;
2) смешанная, или ассоциированная, культура:
а) двойная ассоциация;
б) тройная ассоциация.
2. По клиническим формам:
1) острый гематогенный остеомиелит;
2) генерализованная форма:
а) септикотоксический;
б) септикопиемический;
3) местная (очаговая) форма:
а) развившийся после перелома кости;
б) огнестрельная;
в) послеоперационная форма (включая спицевой);
г) пострадиационная форма;
4) атипичные формы:
а) абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс);
б) альбуминозный (остеомиелит Оллье);
в) антибиотический;
г) склерозирующий (остеомиелит Гарре).
3. Стадии и фазы гематогенного остеомиелита:
1) острая стадия:
а) интрамедуллярная фаза;
б) экстрамедуллярная фаза;
2) подострая стадия:
а) фаза выздоровления;
б) фаза продолжающегося процесса;
3) хроническая стадия:
а) фаза обострения;
б) фаза ремиссии;
в) фаза выздоровления.
4. Локализация процесса и клинические формы:
1) остеомиелит трубчатых костей;
2) остеомиелит плоских костей.
Морфологические формы:
а) диффузная;
б) очаговая;
в) диффузно-очаговая.
5. Осложнения:
1) местные:
а) патологический перелом;
б) патологический вывих;
в) ложный сустав;
2) общие.
С учетом
источника и механизмаинфицированияостеомиелитычелюстейподразделяютсянаодонтогенные, гематогенныеитравматические.
Похарактеруклиническоготечениячелюстноевоспалениеможетбытьострым,подострымилихроническим.Всоответствииспреобладаниемп
роцессовпостроенияилигибеликостноговеществавыделяют3клинико-
рентгенологическиеформыхроническогоодонтогенногоостеомиелитачелюстей:продуктивную(безобразованиясеквестров),деструктивну
ю(собразованиемсеквестров)идеструктивно-продуктивную.
Взависимостиотраспространенностигнойно-
некротическогопроцессаостеомиелитчелюстибываетограниченным(локализованвпределахальвеолярногоотросткаилителачелюстивобла
сти2-4зубов)идиффузным(разлитоепоражениезначительнойчастииливсейчелюсти)
В патогенезе острого остеомиелита особое значение имеют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. В этих условиях при попадании микробов в кровоток оно преобразуется в острый гематогенный остеомиелит. В остальных случаях в результате перенесенного заболевания или влияния другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться обессиленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость.
Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3—5-е сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10—15-е сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга на протяжении; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. На 20– 30-е сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. На 35– 45-е сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.
Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4-й недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3–4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем больше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболевания даже спустя много лет.
При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожно-жировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли кальция, и развивается оссифицирующий миозит.
.2) Дифференциальная диагностика
А. С острым гнойным периоститом:
периостит - воспалительные явления с одной поверхности альвеолярного отростка, выраженная подвижность одного зуба, и
болезненность при перкуссии соседних зубов, редко симптом Венсана, незнасительный отек, отсутствием боли при пальпации и
гиперемии кожных покровов, кожа не спаяна
остеомиелит - воспалительные явления с двух сторон АО и болезненность при перкуссии и подвижность нескольких зубов
(перкуссия причинного зуба менее болезненна), симптом Венсана, распространенный плотный, резко болезненный инфильтрат,
кожные покровы над которым натянуты, спаяны
Общее состояние больных при периостите чаще удовлетворительное. При остеомиелите средней тяжести или тяжелое.
При гнойном периостите отмечается быстрое купирование воспалительного процесса после вскрытия гнойника, удаления
«причинного» зуба и прекращения выделения гноя из раны через 1—2 суток, а также быстрое снижение температуры тела после
хирургического вмешательства. При остром остеомиелите общее состояние больного через 1—2 суток после вскрытия гнойника и
удаления «причинного» зуба не улучшается, гноетечение нарастает.
Отличительным признаком гнойного периостита от острого остеомиелита, кроме перечисленных, является также отсутствие
в гное, полученном из поднадкостничного абсцесса, костномозговых клеток.
Б. С острым или обострившимся хроническим периодонтитом: периодонтит -подвижность только одного зуба,
незначительная отечность и гиперемия десны в области подвижного зуба и незначительная отечность околочелюстных мягких тканей,
общее состояние удовлетворительное остеомиелит - подвижность группы рядом стоящих зубов и выделение из-под десны гноя,
выраженные воспалительные изменения с инфильтрацией и отёком мягких тканей и всего альвеолярного отростка.
В. С абсцессои и флегмоной: при остеофлегмоне (остеомиелит осложненный флегмоной) фокус воспалительных признаков в
области ряда зубов, надкостницы, альвеолярного отростка и тела челюсти, затем переходит на мягкие ткани; приабсцессаз и флегмонах
воспалительные изменения расположены только в мягких тканях.
Г. С специфическими поражениями: актиномикозом, туберкулезом и сифилисом: Острое начало заболевания, выраженные
признаки интоксикации для специфических поражений кости не характерны. Диагностика: специфические кожные реакции – при
туберкулезе, актиномикозе; серодиагностика – при сифилисе.
3) Инфекционно-эмболическая теория: в основе теории лежит мнение, что
вопаление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в коневых капелярах, их тромбирование.
Нарушение кровообращения и питания кости ведет к её некрозу, присоединению инфекции – к гнойному расплавлению
Нейротрофическая теория: основана на изменение реактивности организма под влиянием различных раздражителей. Среди
факторов, предраспологающих развитие воспалительного процесса, авторы отметили сенибилизацию (к примеру длительный
хронический периодонтит,альвеолит,гранулема,киста,периконарит,гнойный отит,тонзиллит,фурункулы,карбункулы). Неоднократное
воздействие микроорганизмов и продуктов их распада – эндотоксинов создает большую вероятность гиперергического течения
воспаления при остром остеомиелите челюсти. С повышение степени сенсибилизации увеличивается дисбаланс иммунитета и
невозможность организма обеспечить адекватную защитную реакцию – остеомиелит. Снижен иммуните (заб крови,сах
диабет,ревматизм,болезни почек и печени).
4) Симптом Венсана — анестезия или парестезия в области половины нижней губы и подбородка при воспалении, сдавлении
или разрыве волокон нижнего альвеолярного нерва, обусловленных патологическим изменением тканей нижней
челюсти.--Отмечается резкий подъем температуры тела до фебрильных значений,ознобы,общая слабость,разбитость,отсутствие
аппетита,нарушение сна.
---беспокоит боль в области причинног озуба,являющегося источником инфекции.Боль из локальной вскоре становится
разлитой,иррадиирующей в ухо,глазницу,висок.
---Инфицированный зуб,а также соседние с ним интактные зубыстановятсяподвижными;слизистаяоболочкадесны–отечной.Из
десневых карманов нередко отделяется гнойное содержимое;изо рта больного исходит зловонный гнилостныйзапах.
-----При распространении инфильтрации на мягкие ткани возникает ограничение открывания рта,боль при глотании,затруднение
дыхания.Остеомиелит нижней челюсти протекает с нарушением чувствительности нижней губы(онемением,чувством
покалывания,ползаниямурашек),слизистой оболочки преддверия рта и кожи подбородка.
--- Деструктивная форма протекает с симптомами интоксикаци ии лимфаденитом,на фоне которых формируются свищи с гнойным
экссудатом и выбухающими грануляциями,а также крупные секвестры.Хронический деструктивный остеомиелит часто приводит к
патологическому перелому челюсти.
-При деструктивно-продуктивной форме хронического остеомиелита образуются множественные мелкие секвестры.
---При продуктивной форме за счет преобладания процессов активного построения костного вещества
впериостесвищиисеквестрыотсутствуют;отмечаетсядеформациячелюсти,анкилозВНЧС,тризм,инфильтратымягкихтканей.
---Отклонениягемограммыприостеомиелитечелюстипредставленынейтрофильнымлейкоцитозом,лимфо-
иэозинопенией,увеличениемСОЭ.ВбиохимическоманализекровивбольшихколичествахобнаруживаетсяС-
реактивныйбелок,отмечаетсягиперглобулинемияигипоальбуминемия;вобщеманализемочивыявляютсяэритроциты,цилиндры,следыбе
лк
5) План лечение:Общие мероприятия направлены на борьбу с патогенной микрофлорой и коррекцию защитных сил организма, включают антибиотикотерапию (остеотропные препараты — линкомицин, линкоцин и др.), десенсибилизирующее (димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол и др.) и общеукрепляющее лечение (витамины, кальцийсодержащие препараты, иммуномодуляторы). Эффективными средствами являются гомеопатические препараты, такие как остеохель, траумель-С и др. В комплекс лечения включают физиотерапевтические процедуры.
Хирургическое лечение:
Удаление зуба (источника инфекции), вскрытии гнойных очагов под надкостницей, в кости и околочелюстных мягких тканях,
дренирование и санация очагов.
Общее лечение:
1). Антибиотикотерапия:
Вначале препараты широкого спектра действия: остеотропные антибиотики (линкомицин, клиндамицин). После взятия посева из
свища антибиотик подбирают согласно чувствительности микроорганизма.
2). Детоксикационная инфузионная терапия:Коллоидные растворы (реополиглюкин, полиглюкин) и кристаллоидные растворы (физраствор), детоксикационные растворы (гемодез,
неокомпенсан.) При тяжелом течении применяются методы экстракорпоральной детоксикации - гемосорбция, плазмаферез,
ультрафиолетовое и лазерное облучение крови).
3). Иммунокорригирующая терапия:
Используются левамизол (декарис), нуклеинат натрия, тималин, Т-активин, гипериммунная плазма, гамма-глобулин, интерлейкины
(ронколейкин).
4). Симптоматическая терапия:
Обезболивающие средства - анальгин (в/м).
Противовоспалительные средства – аспирин.
6) Тип воспалительной реакции: гиперергическая
7) Осложнения: Флебиты вен лица и синусов мозговой оболочки; Сепсис; Септический шок; Острая дыхательная
недостаточность; Абсцесс мозга; Менингит; Менингоэнцефалит; Медиастенит; Рубцовая контрактура жевательных мышц.
8) Прогноз при своевременном и правильном лечение острого остеомиелита челюсти преимущественно благоприятный.
Сроки лечение: Острая стадия продолжается до 2недель (при диффузном до 3 недель)
Подострая – 1 неделю
Хроническая начинается с 3-4 недели и может длиться годами
9) Лечение острой и подострой стадии проводится в стационаре до нормализации самочувствия. После образование
секвестров – проводится секвестрэктомия – в стационаре
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 9
