Поиск:

Отравление b -адреноблокаторами

⇐ Предыдущая 37 38 39 40 41 42 434445 46 Следующая ⇒

Этиология

Ацебутолол, атенолол, бетаксолол и метопролол в обычных дозах действуют преимущественно на бета1-адренорецепторы и поэтому называются кардиоселективными. Ацебутолол, картеолол, пиндолол, тимолол и, возможно, пенбутолол обладают так называемой внутренней симпатомиметической активностью (являются частичными агонистами бета-адренорецепторов). Ацебутолол, метопролол, пиндолол, пропранолол, соталол и, возможно, бетаксолол оказывают хинидиноподобное (мембраностабилизирующее, местноанестезирующее) действие. Препятствуя активации аденилатциклазы и образованию цАМФ, бета-адреноблокаторы уменьшают вход Са2+ (и частично Na+) в клетку во время потенциала действия. В связи с этим они оказывают антиаритмическое действие, и их относят к антиаритмическим средствам класса II. Под действием бета-адреноблокаторов уменьшается выброс Са2+ из саркоплазматического ретикулума, а следовательно, и сократимость миокарда.

Патогенез

Они избирательно и конкурентно блокируют действие катехоламинов, опосредуемое через бета-рецепторы. На клеточном уровне анаприлин ингибирует активность мембранной аденилатциклазы и снижает продукцию цАМФ. Уменьшает активность ренина в плазме и обладает центральным гипотензивным действием, влияет на углеводный и жировой обмен. В большой дозе оказывает кардиодепрессивное действие по типу хинидина. Некоторые бета-адреноблокаторы обладают другими, кроме вышеперечисленных, свойствами, например внутренней симпатомиметической активностью (алпренолол, пиндолол, практолол), дополнительной альфа-блокирующей активностью (лабеталол), кардиоселективным действием (атенолол, метопролол, практолол). Всасываются быстро. Максимальная концентрация в плазме - через 90 мин от момента поступления. Биологическая доступность анаприлина невысокая, так как 95 % его связывается с белками плазмы. Биотрансформируется в печени, в неизмененном виде выводится почками всего лишь 5 %. Период полувыведения при приеме терапевтических доз - 2-3 ч, в случае ОО удлиняется до 24-36 ч. Период полувыведения бета-адреноблокаторов (пиндолола, практолола, соталола), экскретирующихся почками в неизмененном виде соответственно в количестве 40-85-90 % от принятой дозы, более длительный, зависит от функции почек и удлиняется в случае ОО до 3-4 сут. Токсическая доза вариабельна и зависит от состояния сердечной мышцы, функции печени и почек. У молодых, здоровых людей она составляет приблизительно 2 г, а при сердечной недостаточности, кардиомиопатии едва превышает терапевтическую.

Клиническая картина

Симптоматика обычно возникает спустя 30 мин после отравления. Симптомы: тошнота, рвота, диарея, брадикардия, снижение АД и снижение активности ЦНС. Препараты с ярко выраженной симпатомиметической активностью могут вызвать повышение АД и тахикардию. Также возникают бронхоспазм и отек легких. Кроме того, отмечаются гиперкалиемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, все степени AV-блокады, блокады ножек пучка Гиса, удлинение комплекса QRS, желудочковая тахикардия и фибрилляция, мерцание-трепетание желудочков и асистолия. Лечение: удаление медикаментов из ЖКТ, поддерживающие мероприятия, внутривенно 10% раствор кальция хлорида или глюконата (0,2 мл/кг до 10 мл) и глюкагон (5-10 мг внутривенно, затем инфузия 1-5 мг/л). Может потребоваться водитель ритма или внутриаортальный насос-баллон. Бронхоспазм устраняют ингаляцией р-адреномиметиков.

Диагностика

С отравлением атиаритмическими лекарственными средствами других классов, острой коронарной патологией, органическим повреждением проводящих путей сердца. Диагноз основан на анамнезе и клинической картине. Бета-адреноблокаторы могут обнаруживаться при стандартном токсикологическом исследовании, но методов измерения сывороточной концентрации для большинства из них нет, а на выбор тактики она не влияет.

Неотложная помощь и лечение

1. Обеспечить горизонтальное положение и положение по Тренделенбургу, кардиомониторинг. 2. Ввести парентерально унитиол, витамин Е, гидрокортизон. 3. При брадикардии ввести внутривенно под контролем АД и ЭКГ антидоты - орципреналина сульфат (алупент) в дозе 0,2-5 мг (до 10 мл) под контролем пульса, при его неэффективности - глкжагон в дозе 15 мкг/кг/мин (до 10 мг болюсно) с последующей инфузией его со скоростью 2-5 мг/ч. 4. В случаях усугубления гипотензии введением орципреналина сменить его добутамином (добутрексом) в дозе 2-20 мкг/кг/мин. 5. При исходной тяжелой артериальной гипотензии необходимо применять внутривенно норадреналин или допамин в кардиотонической дозе соответственно 2-10 мкг/мин и 3-20 мкг/кг/мин. 6. В случаях неэффективности медикаментозной терапии срочно наладить электрокардиостимуляцию (наружную, эндокардиальную или чреспищеводную). 7. Купирование судорог и явлений отека легких по общепринятым правилам. 8. Промывание желудка с введением активированного угля (сорбента) и солевого слабительного даже через 3 ч после приема яда. 9. Ликвидация бронхоспазма введением эуфиллина (аминофиллина) - после нормализации АД и прекращения введения катехоламинов хотя бы на 5-10 мин - в болюсной дозе 5 мг/кг в течение 20 мин с последующим капельным титрованным введением со скоростью 0,5 мг/кг/ч. 10. Очищение желудочно-кишечного тракта, кишечный лаваж. 11. Гемосорбция, перитонеальный диализ, лазерогемотерапия и УФО крови. Гемодиализ и ФД в случае ОО анаприлином неэффективны, они могут применяться при ОО малосвязывающимися с белками и более водорастворимыми бета-блокаторами на фоне стабильной гемодинамики. 12. При фибрилляции желудочков сердца - дефибрилляция. 13. Лечение аритмий при ОО другими, кроме рассмотренного нами анаприлина, бета-блокаторами проводится по общепринятым правилам. Показана обязательная профилактика ПКЭ, целесообразна превентивная электрокардиостимуляция на фоне проведения детоксикационных мероприятий. 14. Контроль и коррекция нарушений КОС и водно-электролитного обмена, функции печени, почек, легких. 15. Рибоксйн, витамины Вб, С и другие, эссенциале, цито Мак, ретаболил, метионин, дезагреганты и другие лекарственные средства, улучшающие метаболизм миокарда. 16. В соматогенной фазе для ликвидации явлений энцефалопатии назначают протекторы гипоксии. 17. Реабилитация в санаториях кардиологического профиля

Отравления пищевыми продуктами, содержащими токсины бактерий (пищевые токсикозы)

Определение

Пищевые токсикозы — это заболевания, возникающие при употреблении пищевых продуктов, содержащих токсины бактерий.

Классификация

Пищевые токсикозы подразделяют на бактериальные (стафилококковый токсикоз и ботулизм) и микотоксикозы, вызываемые микотоксинами, которые вырабатывают микроскопические грибы рода Aspergillus, Fusarium, Penicillium. Микотоксикозы за редким исключением имеют хроническое течение

Основные моменты патогенеза

Стафилококковый токсикоз вызывают энтеротоксигенные штаммы потенциально патогенных разновидностей Staphylococcus aureus, способных в процессе размножения выделять в пищевой продукт термостабильный экзотоксин. Стафилококковые экзотоксины синтезируются микробной клеткой в виде белка-предшественника. Являясь высокоактивными митогенами, они вызывают неспецифическую поликлональную Т-клеточную активацию, сопровождающуюся не только пролиферацией Т-лимфоцитов, но и выработкой разнообразных цитотоксинов. Именно с избыточным количеством этих высокоактивных медиаторов иммунного ответа связывают биологические эффекты, вызываемые стафилококковыми экзотоксинами. Последние способны нарушать функцию лимфоидной ткани и формировать клинические проявления, сходные с синдромом токсического шока. Ботулизм возникает при употреблении пищи, содержащей токсины ботулиновой палочки. В настоящее время известны 7 типов возбудителей ботулизма, являющихся строгими анаэробами и продуцирующих антигенно различающиеся нейротоксины, высвобождающиеся из бактериальной клетки при ее аутолизе. Ботулотоксин начинает всасываться уже в полости рта. Всасывание происходит (вплоть до начальных отделов тонкой кишки) преимущественно в лимфу, а затем в ток крови. Токсин типа А свободно циркулирует в крови непродолжительное время и уже через 1,5 - 2 ч начинает исчезать из крови, прочно фиксируясь в нервной ткани. Токсины типов В и Е могут циркулировать в крови в свободном состоянии более продолжительное время: от нескольких часов до 10 - 14 сут. Ботулотоксины локализуются в ганглиозидах периферической нервной системы. Биологическое действие сводится к избирательному поражению альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга, что обусловливает паралич мышц. Значительную роль в патогенезе ботулизма играет также избыточная продукция в организме катехоламинов, гистамина и серотонина. При ботулизме значительно повышается активность ацетилхолинэстеразы и блокируется высвобождение медиатора в холинергических структурах. Торможение выброса ацетилхолина в нейромышечных синапсах приводит к развитию нейропаралитического синдрома. Одновременное угнетение парасимпатической части вегетативной нервной системы и активация ее симпатической части обусловливают патохимические эффекты гиперкатехоламинемии. Все вышеперечисленное в конечном итоге формирует ведущий фактор патогенеза ботулизма гипоксию всех видов: гипоксическую, гистотоксическую, циркуляторную и гемическую.

Клиническая картина

Симптомы стафилококкового токсикоза характеризуется коротким инкубационным периодом (от 30 мин до 2 - 4 ч) и быстро нарастающими симптомами острого гастрита: сухостью во рту, жаждой, тошнотой, рвотой, схваткообразной болью в надчревной области. Многократная рвота может обусловить синдром обезвоживания. Интоксикация проявляется головокружением, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота, похолоданием конечностей. Температура тела нормальная или субфебрильная. Артериальное давление понижено. Продолжительность острого периода не превышает 1 - 2 сут. У некоторых больных могут наблюдаться диарея, повышение температуры тела, цианоз, судороги. Причиной подобных клинических проявлений при стафилококковой интоксикации чаще всего является наличие микст-отравления. Симптомы ботулизма зависят не от типа возбудителя, а от дозы токсина и начала введения лечебной антитоксической сыворотки. Инкубационный период подвержен значительным колебаниям: от 2 - 4 ч до 2 - 4 сут и более. В подавляющем большинстве случаев он составляет от 12 до 24 ч. При всем многообразии симптоматики начального периода заболевания выделяют три наиболее типичных варианта его развития: с диспептическим синдромом, с расстройством зрения и иногда - с нарушениями дыхания. При заболевании, которое начинается с диспептического синдрома, у больных уже в первые часы проявляются выраженные симптомы острого гастроэнтерита (сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, энтеральный понос, кратковременная лихорадка, схваткообразная боль в животе, чувство тяжести в надчревной области и др.), которые через несколько часов исчезают. Затем развивается симптоматика специфического паралитического синдрома. Заболевание, как правило, протекает в легкой форме, что, очевидно, связано с выведением ботулотоксина из организма с рвотными и каловыми массами. Данные проявления чаще всего наблюдаются при отравлении ботулотоксином типа В и после употребления мясных консервов домашнего изготовления. Видимо, появление несвойственных ботулизму симптомов гастроэнтерита обусловлено наличием в продукте наряду с ботулотоксином возбудителей ПТИ и (или) токсаминов. Поэтому такая форма заболевания может рассматриваться как микст-отравление. В тех случаях, когда заболевание начинается с расстройства зрения, больные жалуются на ощущение тумана или появление сетки перед глазами, нечеткое видение предметов, двоение в глазах. Впервые это замечается при чтении. Офтальмоплегический синдром при ботулизме связан с парезом мышц, осуществляющих аккомодацию глазного яблока. Далее развиваются парез сфинктера радужной оболочки, мышц века. Объективно у больных наблюдаются нистагм, мидриаз, анизокория, стробизм, птоз, снижение фотореакции, офтальмоплегия. К ранним проявлениям ботулизма относят также ограничение подвижности и отек мягкого неба, снижение или исчезновение глоточного рефлекса. Парез или паралич мышц глотки, языка и гортани обусловливают дисфагию, поперхивание, затруднение глотания, ощущение комка в горле, малую подвижность или неподвижность языка, изменение тембра голоса (осиплость, гнусавость, охриплость). В период разгара болезни при среднетяжелом или тяжелом ее течении речь становится затрудненной, невнятной. При тяжелых формах отмечаются также сухость слизистой оболочки рта, парез жевательных мышц и амимия (маскообразное лицо, отвисшая нижняя челюсть). В более поздние сроки у больных развиваются парез и паралич скелетных и межреберных мышц диафрагмы, парез кишечника. Возникают общая мышечная слабость, быстрая утомляемость, запор, метеоризм, тяжелые расстройства дыхания, которые могут появиться на 2 - 4-е сутки от начала заболевания. Если заболевание начинается с расстройства дыхания, то как правило, оно протекает очень тяжело. Быстрота нарастания признаков острой дыхательной недостаточности и их интенсивность могут быть различными. В ряде случаев это происходит чрезвычайно быстро и в течение 1 ч может наступить летальный исход. Наиболее часто в начале заболевания больные жалуются на недостаток воздуха, чувство стеснения и тяжести в груди, одышку, которая усиливается. Нарушается дыхательный ритм. Больные становятся беспокойными, стремятся изменить положение тела в постели или сесть. Частота дыхательных движений нарастает до 40 - 60 в 1 мин, дыхание становится поверхностным, а в терминальный период - аритмичным, прерывистым. Паралич межреберных мышц, диафрагмы и брюшного пресса затрудняет вдох, способствует удушью. Усиливается бледность, а затем развивается цианоз. Нарастает тахикардия. Течение ботулизма могут осложнить присоединяющаяся пневмония и гистаминовая интоксикация. Смерть наступает при явлениях асфиксии.

Диагностика

Диагностика стафилококковых токсикозов основывается на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Стафилококковые токсикозы в ряде случаев необходимо дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями (особенно, вызванными B.cereus) и острыми кишечными инфекциями. Решающую роль в дифференциальной диагностике играют клинические (интоксикация на фоне острого гастрита) и лабораторные (подтверждение наличия энтеротоксина в промывных водах, рвотных массах и подозреваемом продукте) данные. Диагностика ботулизма главным образом основывается на клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторного подтверждения у пострадавших (до введения лечебной противоботулинической сыворотки!) необходимо отобрать из вены не менее 20 мл крови для постановки реакции нейтрализации на мышах. Клиническая диагностика ботулизма основывается на выявлении наиболее характерных для него проявлений паралитического и связанных с ним синдромов, обусловленных расстройствами зрения, глотания и дыхания. При этом отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является его симметричность. Расстройства зрения при ботулизме не сопровождаются изменениями на глазном дне и поражением глазного нерва. Нарушение глотания не сопровождается развитием ангины. Для ботулизма не характерны скандированная речь, тремор головы и верхних конечностей, повышение сухожильных рефлексов. Тахипноэ и тахикардия являются обязательными проявлениями острой дыхательной недостаточности. При ботулизме никогда не бывает расстройств чувствительности, а также потери сознания.

Неотложная помощь

При стафилококковом пищевом токсикозе на ранних этапах ведущая роль принадлежит патогенетической терапии. Показано раннее промывание желудка 2% раствором натрия бикарбоната или 0,1% раствором калия перманганата. Назначают обильное питье (до 1—1,5 л в час) солевых растворов (цитроглюкосолана или регидрона); согревают конечности грелками. При подозрении на ботулизм терапевтические мероприятия необходимо начинать немедленно. Прежде всего следует удалить из желудка и кишечника еще не успевший всосаться в кровь ботулотоксин. С этой целью на догоспитальном этапе при отсутствии нарушения глотания больному промывают желудок 2 - 5 % раствором натрия гидрокарбоната (лучше через зонд) и делают очистительную клизму.

Лечение

При нетяжелых формах стафилококкового токсикоза лечение можно проводить в домашних условиях. При сохраняющейся интоксикации, продолжающейся рвоте и других показаниях больные подлежат госпитализации в инфекционное отделение, где проводится симптоматическое лечение. В связи с угрозой для жизни госпитализация больных с подозрением на ботулизм необходима во всех случаях. Лечебные мероприятия начинают с промывания желудка толстым зондом; при проведении процедуры необходимо убедиться, что введённый зонд находится в желудке, учитывая то обстоятельство, что при отсутствии глоточного рефлекса зонд может быть введен в дыхательные пути. Промывание желудка целесообразно проводить в первые 1-2 дня болезни, когда в желудке ещё может оставаться заражённая пища. Независимо от срока, прошедшего от начала заболевания, больному вводят поливалентную, а после установления типа возбудителя - типоспецифическую моновалентную противоботулиническую сыворотку для нейтрализации токсина. Перед введением сыворотки проводят внутрикожную пробу. Одновременно с введением противоботулинической сыворотки проводят массивную дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное капельное введение инфузионных растворов. Желательно применение соединений на основе поливинилпирролидона (гемодез, реополиглюкин и др.), хорошо адсорбирующих свободно циркулирующий ботулотоксин и выводящих его через почки с мочой. В связи с тем, что больной не может глотать, его кормление осуществляют через тонкий зонд. Учитывая токсико-инфекционную природу заболевания и возможность развития вегетативных форм возбудителя из спор, находящихся в ЖКТ, больному назначают антибиотики. Препарат выбора - левомицетин в суточной дозе 2,5 г курсом 5 дней. В комплекс лечения больных входит назначение 3% раствора аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и кокарбоксилазы. При первых признаках наступления дыхательных расстройств больного следует перевести на ИВЛ. После исчезновения признаков интоксикации для более быстрого восстановления нервно-мышечного аппарата возможно применение физиотерапевтических процедур.

⇐ Предыдущая 37 38 39 40 41 42 434445 46 Следующая ⇒

Поделиться с друзьями:

Дата добавления: 2018-11-11; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 266 | Нарушение авторских прав

Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Своим успехом я обязана тому, что никогда не оправдывалась и не принимала оправданий от других. © Флоренс Найтингейл
==> читать все изречения...

1834 -

| 1641 -

Ген: 0.014 с.