Психотропное, нейротоксическое действие, обусловленное торможением ЦНС - коры головного мозга, подкорковых образований, вставочных нейронов спинного мозга (центральная миорелаксация) Токсико-гипоксическая энцефалопатия с дисциркуляторными гемо- и ликвородинамическими расстройствами Патоморфологически - дистрофические и ишемические изменения нейронов, клеток глии, отёк мягких мозговых оболочек и множественные периваскулярные кровоизлияния.
Клиническая картина острого отравленияПсихоневрологические расстройства, последовательность стадий (в зависимости от количества принятого вещества)
I стадия (лёгкое отравление) Наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный глубокий сон; контакт с больными возможен. Изменение величины и реакции зрачков на свет, птоз, нистагм, нарушение конвергенции Гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов, мозжечковая атаксия, иногда гипотония мышц сменяется периодическим повышением мышечного тонуса по спастическому типу и оживлением сухожильных рефлексов. II стадия (отравление средней тяжести) Поверхностная кома, обычно с угнетением корнеальных и сухожильных рефлексов, нарушение глотания, ослабление кашлевого рефлекса. Зрачки обычно узкие, реакция на свет отсутствует. III стадия (тяжёлое отравление) Глубокая кома с арефлексией, атонией и отсутствием реакции на боль. Преобладание мидриаза; реакция зрачков на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют Нарушения дыхания - от поверхностного аритмичного дыхания до его остановки. Сердечно-сосудистые нарушения - тахикардия, падение АД (угнетение сосудодвигательного центра) Расстройства терморегуляции (гипо- или гипертермия). Нарушения дыхания (наблюдают в 10-15% случаев) Аспирационно-обтурационные нарушения, вызванные механической асфиксией вследствие бронхореи, гиперсаливации, западения языка, ларингобронхоспазма, аспирации (преобладают при поверхностной коме) Центральные нарушения, вызванные угнетением продолговатого мозга (преобладают при глубоком коматозном состоянии). Нарушения функции ССС: тахикардия, артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, токсическая дистрофия миокарда, полностью обратимая при выздоровлении.
Клиническая картина хронического отравления
Абстинентный синдром. Через 16-20 ч после последнего приёма барбитуратов появляются беспокойство, слабость, нарастающий тремор рук, бессонница Через 24-30 ч симптоматика становится более выраженной, присоединяются тошнота, рвота, боль в животе На 2-3 день воздержания могут появиться клоникотонические судороги вплоть до эпилептического статуса, зрительные галлюцинации, гипертермия, двигательное возбуждение, коллапс; возможен летальный исход.
Диагностика (лабораторные исследования)
Респираторный и метаболический ацидоз. Спектрофотометрический метод позволяет определить уровень барбитуратов в крови (поверхностная кома развивается при содержании в крови этаминал-натрия около 10 мкг/мл, барбамила -около 30 мкг/мл, фенобарбитала - более 40 мкг/мл). Специальные методы исследования. На ЭКГ - синусовая тахикардия, снижение S-T ниже изолинии, отрицательный зубец Т. Дифференциальная диагностика основана на особенностях клинико-неврологической картины заболевания и изменениях ЭЭГ.
Неотложная помощь
Госпитализация в токсикологическое отделение. Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, интубация трахеи, ИВЛ Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства (при сохранении сознания!). При коме - повторное промывание желудка после предварительной интубации трахеи. Специфическая (антидотная) терапия. Специфический антидот при отравлении бензодиазепинами - флумазенил в/в. Неспецифическая лекарственная терапия: симпатомиметики при коллапсе - глюкокортикоиды (гидрокортизон 125-250 мг, преднизолон 30-60 мг) Аналептики (камфора, кордиамин, кофеин, эфедрин) можно применять только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Лечение
Инфузионная терапия, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме). Гемосорбция, перитонеальный диализ, гемодиализ. Ранний гемодиализ эффективен при высокой концентрации в крови барбитуратов длительного действия Наиболее эффективный метод - гемосорбция (в 2-3 раза сокращает время пребывания больных в коме), особенно при отравлениях барбитуратами короткого действия и бензодиазепинами, плохо выводимыми из организма при гемодиализе Симптоматическая терапия - ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений. Антибиотикотерапия при пневмонии Витамины (5% р-р витаминов В, и В6 до 10 мл/сут, витамин В12 до 800 мкг, 5% р-р аскорбиновой кислоты до 10 мл в/в)
Прогноз
Зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи Смертельная доза вариабельна. Обычно смертельным считают одномоментный приём около 10 лечебных доз каждого из препаратов или их смеси Наиболее неблагоприятен в прогностическом отношении судорожный синдром. Астенический синдром сохраняется даже через 2-3 года после интоксикации.
Отравления прижигающими веществами (кислотами)
Этиопатогенез
Отравление кислотами относится к острым формам отравления и требует немедленного оказания медицинской помощи. Токсическую дозу кислоты определить трудно, поскольку тяжесть отравления зависит от ряда факторов: степени наполнения желудка в момент принятия яда, скорости наступления рвотного рефлекса, общей реактивности организма, а также сроков оказания первой медицинской помощи. В связи с этим принято условно считать летальную дозу для кислот (таких как уксусная, серная, азотная, соляная) в пределах 50-70 мл. На месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание, что приводит к возникновению тяжелых болей и шока. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое воздействие, проявляющееся в виде нарушений со стороны дыхательной, сердечно- сосудистой, центральной нервной систем, гомеостаза, нарушением функции печени и почек.
Клиническая картина
Жалобы на резкие боли при глотании, по ходу пищевода и в подложечной области, жжение в желудке, рвота с примесью крови, чувство нехватки воздуха. Из анамнеза употребление одной из кислот (уксусная, серная, соляная, азотная). При осмотреобращает на себя вынужденное положение с приведенными к животу коленями из- за болей. Кожный покров бледный с цианотичным оттенком. Вокруг полости рта, на коже подбородка, шеи, груди отмечаются ожоги I- II степени в форме «подтеков» бурого цвета. Слизистая полости рта беловатая, местами гиперемирована, отечна. Язык сухой, обложен белым налетом, задняя стенка глотки отечная, запах кислоты изо рта. В следствии резкого рефлекторного сужения голосовой щели- осиплость голоса, вплоть до афонии. Дисфагия. К концу 1-х сут. - желтушность кожного покрова. Тахипноэ, тахикардия, повышение артериального давления, повышение температуры тела, как следствие резорбтивного синдрома. Живот при пальпации болезненный, в эпигастрии могут быть явления перитонита, в связи с развившейся перфорацией желудка. Печень увеличена, болезненная. Моча от светло- розового до вишневого цвета, возможна олигоурия, вплоть до анурии. В тяжелых случаях вышеописанная эректильная фаза шока переходит в торпидную, характеризующуюся падением артериального давления, нарастанием явлений сердечно- сосудистой недостаточности, отека легких. Дыхание шумное, периодически приобретает характер стенотического, сопровождается выделением большого количества слизи и отторгнутых некротизированных масс, возможно развитие асфиксии. Нарушается водно- солевой обмен, развивается ацидоз.
Прогноз при отравлении кислотами исключительно серьезный. В тяжелых случаях смерть может наступить в первые двое суток от асфиксии, тяжелой сердечно- сосудистой недостаточности. В последующие 2-3 недели могут наблюдаться такие тяжелые осложнения как острая почечная и печеночная недостаточность, повторные коллапсы, профузные кровотечения (из-за отторжения некротизированной ткани и гипокоагуляции), прободение желудка, которые также могу привести к летальному исходу.
Неотложная помощь
(на примере отравления уксусной эссенцией)
Исходя из патогенеза отравления уксусной кислотой (эссенцией), узловыми моментами данного заболевания, помимо болевого шока и неспецифической симпатоадреналовой реакции, является гемолиз эритроцитов и последующее образование кристаллов солянокислого гематина в кислой почечной среде. Эти патологические процессы можно прервать. Быстрое струйное внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы (10—20%) позволяет остановить гемолиз и даже вернуть к жизни часть разбухших, но еще не разрушенных эритроцитов, а внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия, до получения стойкой щелочной реакции мочи, позволяет купировать образование кристаллов солянокислого гематина.
Догоспитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. Тщательное, многократное прополаскивание водой ротовой полости без заглатывания воды, затем промывание желудка через зонд холодной водой (8—10 литров) до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания. В первые часы после отравления УЭ обычно не бывает химического повреждения крупных сосудов желудка и, соответственно, отсутствуют серьезные кровотечения, требующие экстренного оперативного вмешательства. При отравлениях прижигающими жидкостями не рекомендуется промывание желудка «ресторанным» способом, когда сам пострадавший, или оказывающий ему помощь вызывает пальцами раздражение корня языка.
Недопустимо для нейтрализации уксусной эссенции промывание желудка содой, т. к. это может вызвать острое расширение желудка. Оптимальными препаратами для нейтрализации уксусной эссенции является жженая магнезия или альмагель. Перед промыванием проводится обезболивание препаратами группы анальгетиков (вплоть до промедола или морфина) в общепринятых дозах в зависимости от состояния больного, а зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. При отсутствии медикаментов можно рекомендовать пострадавшему кубики льда, несколько глотков подсолнечного масла.
Лечение
(на примере отравления уксусной эссенцией)
Госпитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. В условиях стационара промывание желудка проводится только в том случае, если эта процедура не была выполнена на догоспитальном этапе.
1. Для купирования болевого синдрома используются наркотики, глюкозо-новокаиновая смесь (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), нейролептаналгезия.
2. Патогенетическое лечение гемолиза начинается с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10—20%) в количестве 400—500 мл с соответствующим количеством инсулина (эффективен только в первые несколько часов после отравления).
3. Для предупреждения образования кристаллов солянокислого гематина с первоначального этапа лечения начинается в/в введение 4% раствора соды до изменения реакции мочи на нейтральную, а затем и щелочную. Чтобы добиться такого эффекта, иногда требуется ввести до 1,5 и более литров соды. В последующем, примерно 1—2-х сут., следует таким же образом поддерживать нейтральную реакцию мочи (возможно при сохраненной экскреторной функции почек).
4. Лечение экзотоксического шока проводится по общеизвестным правилам, и складывается из инфузионной терапии физраствором, глюкозой различной концентрации, полиглюкином, реополиглюкином и другими препаратами, что способствует повышению коллоидно-осмотического внутрисосудистого давления и препятствует экстравазации жидкости. Количество вводимой жидкости при тяжелом отравлении может колебаться от 3-5-и до 10-и л/сут. Контроль инфузионной терапии осуществляется по общепринятым методикам измерением центрального венозного давления и почасового диуреза.
5. Выраженную гипотонию и повышенную проницаемость клеточных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов (преднизолон до 30 мг/кг/сут).
6. Выведение свободного гемоглобина достигается методом форсированного диуреза.
7. Лечение токсической коагулопатии проводится антикоагулянтами прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коагулограмма, тромбоэластограмма и др., инструментальный контроль — фиброгастроскопия).
8. Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза путем введения эуфиллина, папаверина, использования методики форсированного диуреза.
9. Проведение гемодиализа на ранних сроках отравления не показано, так как свободный гемоглобин, находящийся в плазме крови, сразу производит механическую закупорку полупроницаемых мембран, используемых в аппаратах «искусственная почка». Проведение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креатинина и К+ плазмы до критических показателей.
10. При ожоговой инфекции применяются антибиотики широкого спектра действия.
11. При ожоге верхних дыхательных путей и признаках ОДН показана трахеостомия.
Механизм токсического действия щелочей иной, чем у кислот. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбуминаты, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникновения яда в глубоко лежащие слои. Раздражающее действие щелочей на белки обусловлено образованием гидроксильных ионов, вступающих в химическое соединение с тканевыми элементами. Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе с развитием колликвационного некроза (мягкие, легко отделяемые, но глубокие струпья серого или белого цвета), а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующим действием желудочного сока. Прижигающее действие едкого кали сильнее, чем едкого натра. Аммиак и нашатырный спирт обладают особенно резким раздражающим действием. Фаза резорбции при отравлении щелочами продолжается 0,5—2 ч. После резорбции в мстный и системный кровоток – вызывают гемолиз эритроцитов, активацию перекисного окисления липидов с поражением биологических мембран, повышение протеолитической активности поджелудочной железы, активацию калликреин-кининовой системы, что способствует развитию экзотоксического шока и в кульминации синдрома мультиорганной дисфункции (СМОД).
Клиническая картина
Опасность отравления щелочами обусловливается величиной пораженной поверхности, а в период образования рубцов — местом их образования. Если едкие щелочи непосредственно соприкасаются с кровью, то она превращается в бурую студенистую массу, что является результатом перехода гемоглобина в гематин.
Придействие паров едких щелочей на глаза наблюдаются резкий отек и гиперемия конъюнктивы, помутнение роговицы, поражение радужной оболочки; при попадании в глаза — химические ожоги, тяжесть которых определяется их распространенностью, а также степенью повреждения роговой и слизистой оболочек глазного яблока. Возможна слепота.
Если едкие щелочи попадают на кожу, развивается тяжелый химический ожог, в результате которого появляются экземы, язвы с последующим рубцеванием. При этом отмечается трофическое поражение ногтей.
Клиническая картина отравлений щелочами через дыхательные пути подобна той, которая развивается при воздействии кислот: гиперемия слизистых оболочек верхних дыхательных путей, токсический трахеобронхит, возможно развитие пневмонии.
При поступлении едких щелочей внутрь появляются ожоги губ, слизистой оболочки полости рта, пищевода и желудка, сильная жажда, слюнотечение, а затем тошнота и рвота, часто с кровью, а также кровавый понос. При этом возникает сильная боль в полости рта, желудке, кишечнике, невозможность глотания.
Кожа холодная, наблюдаются снижение сердечной деятельности и артериального давления, а затем коллапс.
Одновременно поражаются почки, печень, развивается отек легких.
Смерть может наступить в первые часы и сутки от болевого и экзотоксического шока, а в более поздние сроки — на фоне развившегося СМОД и присоединившихся осложнений (массивные кровотечения, аспирационная пневмония, перфорация пищевода, желудка).
Неотложная помощь
При попадании щелочи в глаза необходимо срочно промыть их под струей проточной воды, закапать 2%-ный раствор новокаина. В случае попадания едких щелочных растворов на кожу следует так же промыть пораженный участок под струей проточной воды. В случае поверхностных ожогов для нейтрализации щелочей и нашатырного спирта можно использовать 2%-ный раствор лимонной кислоты. При приеме щелочей внутрь нужно промыть желудок через толстый резиновый зонд. Не рекомендуется принимать рвотные и слабительные средства. Пострадавшего следует госпитализировать в стационар
Принципы лечения
1. Идентификация яда
2. Ускоренное выведение яда из организма путём блокирования поступления; усиленного выведения
3. Антидотная терапия
4. Симптоматическая и синдромная терапия, направленная на поддержание или замещение функций жизненно важных органов
Лечение
К методам активной детоксикации относятся промывание желудка холодной водой (18оС) в объёме не менее 10 литров на фоне адекватного обезболивания и форсированный диурез. Промывание желудка проводят с помощью толстого зонда, смазанного вазелиновым или растительным маслом. Наличие в желудочном содержимом крови не является противопоказанием для промывания желудка. Перед промыванием вводят подкожно 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,1% раствора атропина. При выраженном ожоге и отеке слизистой оболочки глотки и пищевода для проведения зонда в желудок используют жесткую трубку-направитель, которую предварительно вставляют в зонд, а после проведения зонда в желудок ее извлекают.
Лечение болевого синдрома включает введение наркотиков (морфин, промедол, омнопон) по 1 мл подкожно 3–4 раза в сутки, холинолитиков 1 мл 0,1% раствора атропина, 2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 6–7 раз в сутки, глюкозо-новокаиновой смеси 500 мл 5% раствора глюкозы, 50 мл 2% раствора новокаина в вену 2–3 раза в сутки.Выраженный седативный эффект оказывает нейролептанальгезия – введение в вену галоперидола 5 мг (1 мл 0,5% раствора) и наркотика (1 мл омнопона, промедола) или 0,1 мг фентанила (2 мл 0,005% раствора) и 5 мг дроперидола (2 мл 0,25% раствора) 2–3 раза в сутки в 20 мл 5–40% раствораглюкозы
Лечение гемолиза включает введение 500–1000 мл 10% и 20% растворов глюкозы, 500–1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Для выведения свободного гемоглобина с целью профилактики острой почечной недостаточности проводят форсированный (осмотический) диурез после предварительной водной нагрузки с введением фуросемида. Рекомендации к проведению форсированного диуреза на догоспитальном этапе: фуросемид (лазикс) в дозе 1-2 мг/кг на 4-е приёма (приблизительно 40 мг лазикса каждые 6 час.); минимальный объём диуреза – 80 мл/кг; максимальный объём диуреза – 500 мл/кг. (форсированный диурез необходимо проводить при адекватной водной нагрузке организма)
Инфузионная терапия должна быть массивной. Общий объём инфузируемых растворов, вводимых под контролем ЦВД, может достигать 120-200 мл/кг массы тела. В качестве инфузируемых растворов используют как кристаллоиды (нельзя растворы натрия гидрокарбоната), так и коллоиды.
Для местного лечения каждый час дают больному по 20 мл эмульсии подсолнечного масла (с целью профилактики раннего образования рубцовой ткани и в качестве масляного слабительного) с анестетиком (анестезин) и антибиотиком.
Показано раннее применение антибиотиков в больших дозах для профилактики гнойно-септических осложнений. Рациональна комбинация цефалоспоринов III-IV поколения (цефтриаксон, цефипим), макролидов нового поколения (азитромицин, рокситромицин, джозамицин), противоанаэробных препаратов (метронидазол).
При выраженных кровотечениях проводят гемостатическую терапию (препараты-ингибиторы плазменных факторов свёртывания крови и антипротеазные препараты), гемоплазмотрансфузии.
При отравлении едким кали часто развивается гипергликемия (глюкоза крови свыше 20-25 ммоль/л), что требует обязательного контроля гликемического профиля и коррекционной инсулинотерапии.
Отравление дихлорэтаном
Клиническая картина
После вдыхания паров дихлорэтана в концентрации 500 мг/м3 в течение нескольких часов больные отмечают головную боль, сонливость, сладковатый привкус во рту, тошноту, иногда рвоту. Дихлорэтан, принятый внутрь, раздражает слизистые оболочки ЖКТ. Возникают нерезкие боли за грудиной и в эпигастральной области. Первые признаки резорбтивного действия дихлорэтана проявляются наркотическим эффектом (неустойчивая походка, головная боль, головокружение). Вскоре присоединяются понос и боль в области печени. Через 6-12 часов признаки наркоза исчезают, и внешне состояние больного улучшается, но нарастают гепато и нефротоксические эффекты: появляется лёгкая желтушность, олигурия, затем анурия. Это обусловлено повреждением структур клеточных элементов печени и почек, может наступить их некроз. Нарушаются все виды обмена, повторно теряется сознание, расстраивается дыхание и кровообращение. Кожа с мраморным рисунком, мидриаз, иктеричность склер. Диагноз подтверждается признаками нарастающей анемии, токсического лейкоцитоза, повышения концентрации билирубина и активности трансаминаз, альдолазы. Диагноз подтверждается при обнаружении дихлорэтана в крови, промывных водах.
Неотложная помощь и лечение
При ингаляционном отравлении удалить пострадавшего из зоны поражения, сменить одежду.
1. в случае перорального отравления – промыть желудок большим количеством тёплой воды через толстый зонд, после чего ввести 0,25 – 0,5 г/кг Na2SO4.
2. если после отравления прошло менее 6 часов, срочный гемодиализ, или перитонеальный диализ.
3. если диализ невозможен, обменное переливание крови до 100% ОЦК
4. внутрь метионин до 10 мг в сутки, липокаин по 0,2 г 3 раза в день, холин – хлорид по 3-5 мл 20% р-ра, 5 раз в сутки в/в.
5. натрия тиосульфат 30% - 20,0 в/в.
6. 20% р-р глюкозы с инсулином в/в до 1 литра.
7. глютаминовая кислота по 1 г 3 раза в сутки.
8. гидрокортизон 50-100 мг 4 раза в сутки в/м.
9. витамины группы В, С
10. углеводная диета
11. ГБО
12. восстановление нарушенных функций: ИВЛ, при гипотензии – кровь и крупномолекулярные растворы.
если больной потупил в стационар спустя более 6 часов после отравления – синдромная терапия.
Отравления этиленгликолем
Клиническая картина
Этиленгликоль быстро всасывается слизистыми оболочками ЖКТ, через 5 – 15 мин обнаруживается в крови, через час – в моче. Вначале на функции организма влияет неизменённый этиленгликоль, затем продукты его расщепления: щавелевая кислота, гликолевый альдегид, глиоксалевая и гликолевая кислоты. Прежде всего щавелевая кислота. Которая связывает Са++ и поражает печень, почки.
Через 20 мин после приёма этиленгликоля отмечаются симптомы лёгкого опьянения, которые постепенно усиливаются. Спустя 2 часа выявляются гиперемия и цианотич-ность кожи и слизистых, общая слабость, нарушение статики, признаки психического оживления, боли в эпигастральной области и пояснице. Постепенно эйфория сменяется депрессией и сонливостью. Может быть ригидность затылочных мышц, клонические подёргивания, судороги. В крови – токсический лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Появляется болезненность в области печени. Постепенно сознание затемняется и исчезает. При тяжёлом отравлении вначале отмечается тахикардия, которая сменяется брадикардией. Позднее резко снижается АД., по мере угнетения дыхания и кровообращения нарастает метаболический ацидоз, который дополняется газовым. Развивается глубокая кома с арефлексией.
Неотложная помощь и лечение
1. промыть желудок теплой водой или 2% р-ом соды, ввести натрия сульфат.
2. 10 мл р-ра кальция лактата или глюконата в/в.
3. сода 4% р/р 300 мл в/в капельно.
4. р-р Рингера 1-1,5 л в/в капельно.
5. маннитол до 2 г/кг в/в капельно.
6. пирацетам 5,0 в/в.
7. О2– терапия.
8. эуфиллин 2,4 % - 20 мл в/в.
9. при гипотензии – совместимая кровь и крупномолекулярные растворы в/в
при нарастающей ОПН гемодиализ или перитонеальный диализ.
Почему я выбрал профессую экономиста
Почему одни успешнее, чем другие
Периферийные устройства ЭВМ
Нейроглия (или проще глия, глиальные клетки)
Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника
| 2196 - 