Кардиотоксичное, нейротоксичное действие обусловлено возбуждением ЦНС, нарушением ритма и проводимости сердечной мышцы. Выпускается в виде спиртовой настойки чемерицы и чемеричной воды. Летальная доза 3 мг.
Клинические проявления: мидриаз, брадикардия, гипергидроз, гиперсаливация неукротимая рвота гипотония нарушение сознания при длительном времени действия, ярко выражены ортостатические явления.
Неотложная помощь
При брадикардии – атропин 0,1% - 1 мл на 20,0 – 40% растворе глюкозы в/в до нормализации ЧСС, преднизолон 60 мг в/в, реополиглюкин 400 мл в/в капельно. Госпитализация в токсикологическое отделение стационара. Транспортировка лёжа на носилках.
Отравления салицилатами
Этиология
Острое или хроническое отравление ЛС, содержащими салицилаты (ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия, салициловый спирт и др.) возникает при случайном или преднамеренном приёме большой дозы ЛС, употреблении наружных средств (мази, жидкости), содержащих салицилаты; у детей при грудном вскармливании матерями, принимающими салицилаты. Употребление 10-30 г аспирина или салицилата натрия может быть смертельным для взрослого человека, но сообщали о случаях выживания после употребления перорально 130 г аспирина.
Классификация
1.Острое отравление
2.Хроническое отравление
Патогенез
В патогенезе отравления салицилатами существенное значение имеет их токсическое воздействие на центральную нервную систему и метаболические процессы, приводящее к нарушению кислотно-щелочного состояния. Прямое стимулирующее влияние салицилатов на дыхательный центр приводит к гипервентиляции, избыточному выделению СОз и соответствующему снижению напряжения СО2 в крови, следствием чего является дыхательный алкалоз.
В последующей фазе отравления в связи с усиленной экскрецией почками оснований наступает ацидоз, который вначале имеет компенсированный характер. При прогрессировании отравления в связи с нарушениями метаболизма углеводов и накоплением кетоновых тел, снижением концентрации оснований при рвоте, и нарушением функции почек (интерстициальный нефрит) метаболический ацидоз приобретает некомпенсированный характер.
Салицилаты в токсических дозах вызывают поражение печени (токсический гепатит), сопровождающееся, в частности, гипопро-тромбинемией и нарушением процесса свертывания крови. Патомор-фологические изменения при летальном исходе характеризуются гиперемией и эрозией в желудке и кишках, дегенеративными изменениями в почках, легких, печени и мозге.
Клиническая картина
В случае отравления салицилатами (аспирином, салицилатом натрия), (прием внутрь или всасывание через кожу) характерными ранними симптомами являются рвота и гипервентиляция.
Начальная стадия интоксикации нервной системы характеризуется головокружением, шумом в ушах, преходящей глухотой, амблиопией, светобоязнью, общим беспокойством, эйфорией, гиперрефлексией. Отмечаются гипертермия, усиленное потоотделение, покраснение кожи, тахикардия. Явления раздражения слизистых оболочек желудка и кишок выражены отчетливо при отравлении салициловой кислотой и метилсалицилатом (жжение в полости рта, глотке, по ходу пищевода, боль в животе, рвота, часто с кровью, кровавый понос). При этом уровень салицилатов в плазме составляет 0,65— 0,9 г/л.
В тяжелых случаях на первый план выступает общемозговая симптоматика: отсутствие координации движений, помрачение сознания, бред, галлюцинации, эпилептиформные судороги. Возникает ацидотическая кома с замедленным глубоким шумным дыханием, запахом ацетона изо рта, цианозом.
Содержание салицилатов в плазме крови достигает 0,9—1,2 г/л. При нарушении обмена веществ и поражении почек в моче появляются кровь, сахар, белок, кетоновые тела, цилиндры. Могут наблюдаться признаки геморрагического диатеза — носовое, желудочно-кишечное и маточное кровотечения, петехиальная сыпь на коже, подкожные кровоизлияния. Возможны аллергические реакции — кожная сыпь, ангионевротический отек, метгемоглобинемия, токсическая нефропатия.
Дети (особенно новорожденные) наиболее чувствительны к действию токсических доз ацетилсалициловой кислоты и ее аналогов. Отравление может возникнуть при обтирании маленьких детей метилсалицилатом.
У детей грудного и раннего возраста быстро развивается кома. Сознание отсутствует, наблюдаются миоз, нистагм, опистотонус, похолодание конечностей. Дыхание вначале частое, поверхностное, затем становится замедленным и шумным. Вероятен отек лица и век.
Диагностика
При лабораторной диагностике отравления может быть использовала реакция мочи с раствором хлорида окисного железа. Добавление нескольких капель этого раствора к моче дает фиолетовое окрашивание, свидетельствующее о наличии салицилатов и продуктов их распада в моче. Возникновение некомпенсированного ацидоза характеризуется снижением щелочного резерва крови ниже 20 ммоль/л. Так же определяют концентрацию салицилатов в сыворотке крови (используя номограмму Дона)
Неотложная помощь и лечение
Промыть желудок водой, изотоническим раствором хлорида натрия, взвесью активированного угля (20— 30 г/л). После промывания ввести внутрь 50 мл вазелинового масла. Для быстрейшего выведения салицилатов из организма проводят форсированный диурез с ощелачиванием крови.
В крайне тяжелых случаях (при нарушении функции почек) прибегают к гемо- и перитонеальному диализу, частичному замещению крови.
Для профилактики и ликвидации ацидоза назначают (при отсутствии рвоты) питье щелочных растворов (гидрокарбоната натрия, 0,4 г/кг массы тела) каждый час до тех пор, пока щелочной резерв крови будет выше 25 ммоль/л или реакция мочи будет щелочной. При наличии рвоты гидрокарбонат натрия вводят внутривенно в той же дозе (в виде 1% раствора на 5% растворе глюкозы) на протяжении 2 ч. Введение следует прекратить, если рН крови станет выше 7,4 или реакция мочи будет щелочной. Вместо гидрокарбоната натрия можно использовать лактат натрия (250—400 мл 10% раствора внутривенно капельно) или трисамин. Щелочные растворы противопоказаны в фазе гипервентиляции (алкалоз).
Остальные мероприятия направлены на восстановление жизненно важных функций организма и устранение отдельных проявлений интоксикации.
Применяют искусственную вентиляцию легких, кислород. При возбуждении и судорогах вводят внутримышечно 10 мл 5% раствора барбамила.
Детям для предупреждения судорог внутримышечно 5—10 мл 10% раствора глюконата кальция. При гипотермии согревают тело грелками. При острой печеночной недостаточности применяют липотропные средства, глюкозу, витамины, глутаминовую кислоту, унитиол.
В случае геморрагических проявлений назначают викасол внутримышечно по 10—15 мг/сут на стерильном изотоническом растворе хлорида натрия, хлорид кальция, желатин. При метгемоглобинемии внутривенно вводят метиленовый синий (0,1 мл/кг массы тела 1% раствора), при наличии лихорадки или симптомов застоя в легких— бензилпенициллина натриевую соль (1000000 ЕД в сутки внутримышечно) или другие антибиотики.
Тактика ведения в зависимости от концентрации салицилатов в плазме крови. До 50 мг% (тяжёлые симптомы отсутствуют) — рвотные средства, промывание желудка через зонд (эффективно до 5 ч после отравления), сорбенты (активированный уголь), обильное питьё. 50–100 мг% (часто возникает одышка, возможны гипергликемия, быстро сменяющаяся гипогликемией, и гипертермия). Рвотные средства, промывание желудка, сорбенты. Восстановление КЩР (р-р натрия гидрокарбоната в/в капельно). Регидратация, профилактика гипогликемии, форсированный диурез. Снижение повышенной температуры тела физическим охлаждением. Выше 110 мг% при острых и 50 мг% при хронических отравлениях; при нарушении функции почек и/или печени с ухудшением клиренса салицилатов, ацидозе, резистентном к проводимой терапии, некардиогенном отёке лёгких и нарушениях со стороны ЦНС — дополнительно показаны ранний гемодиализ, гемосорбция • Выше 160 мг% (остановка дыхания): реанимационные мероприятия • Симптоматическая терапия (во всех случаях) — противосудорожные и гемостатические средства, лечение почечной недостаточности.
Отравление парацетамолом
Этиология
Парацетамол входит в состав более 200 ЛС с различными фирменными названиями, в т.ч. многочисленных детских жидких форм, применяемых как анальгетические и жаропонижающие средства. Парацетамол используют также в области фотографии и как текстильный азокраситель. Отравление обычно происходит после однократного приёма больших доз комбинированных препаратов, содержащих парацетамол, а также в результате длительного употребления парацетамола в меньших дозах при повышенной чувствительности к препарату, злоупотреблении алкоголем, неправильном режиме питания или при сочетании с препаратами, влияющими на его метаболизм в печени. Отравление возможно в любом возрасте, половина пациентов моложе 6 лет. Дети до 6 лет (по сравнению со взрослыми) более устойчивы к токсическому воздействию парацетамола (поражение печени у них происходит редко). У подростков поражение печени протекает тяжелее, чем у взрослых. У взрослых поражение печени возникает чаще при хроническом приёме гепатотоксичных препаратов (особенно алкоголя). При беременности высок риск спонтанного аборта, особенно при отравлении на ранних сроках.
Классификация
В течении отравления выделяют 4 стадии в зависимости от времени, прошедшего после приёма ЛС, и его количества.
Патогенез
В печени происходит конъюгирование парацетамола с глюкуроновой кислотой и сульфатом, а также окисление микросомальной системой до гепатотоксичных промежуточных метаболитов, включая ацетимидохинон (N-ацетил-p-бензохинонимин; N-ацетилимидохинон), с последующим конъюгированием с глутатионом, высвобождением цистеина и меркаптуратных конъюгатов.При истощении запасов глутатиона развивается фульминантный (центролобулярный) некроз печени. Истощение запасов глутатиона у взрослых обычно происходит при дозе парацетамола более 10 г. Генетические аспекты. Желтуха негемолитическая семейная) — серьёзно нарушено формирование глюкуронидов парацетамола, что, потенциально опасно в силу увеличенного образования гепатотоксичного ацетимидохинона.
Клиническая картина
При длительном приёме препарата в субтоксических дозах отравление может дебютировать симптомами любой из стадий I–III. Симптомы поражения печени не всегда очевидны, но могут стремительно развиться со 2-го по 5-й день после отравления
I стадия обычно начинается спустя несколько часов после приёма препарата и длится до 24 ч. При лёгкой степени отравления симптомов нет. В других случаях — симптомы со стороны ЖКТ (анорексия, тошнота и рвота), бледность кожных покровов, потливость. При тяжёлом отравлении могут быть симптомы поражения поджелудочной железы и сердца. При нарушении сознания (сопор, кома), следует заподозрить отравление другим препаратом (возможно принятым вместе с парацетамолом). II стадия начинается после 24 ч после отравления и длится до 3–4 дней. Симптомы со стороны ЖКТ, возможна болезненность в правом верхнем квадранте живота из-за увеличения печени. При умеренном количестве принятого препарата симптоматика не прогрессирует, больной обычно выздоравливает. При поражении печени увеличивается содержание АСТ и АЛТ, билирубина в сыворотке крови, удлиняется ПВ. III стадия развивается через 3–5 дней после приёма препарата. Симптомы токсического поражения печени, дальнейшее увеличение значений АСТ, АЛТ, билирубина, ПВ. В тяжёлых случаях — признаки нарушения сознания (обычно сопор), желтуха, нарушение гемокоагуляции, гипогликемия и энцефалопатия. Возможны почечная недостаточность и миокардиопатия. IV фаза (после 5 дней) — постепенное ослабление симптомов поражения печени или смерть от необратимой печёночной недостаточности.
Диагностика
Необходимо выявить/исключить одновременный приём других токсических веществ, особенно алкоголя. Отравление парацетамолом дифференцируют от пищевых отравлений токсическими веществами, вызывающими острое поражение печени (например, грибами Amanita phalloides; продуктами, содержащими фосфор или четырёххлористые углероды).
Через 4 ч и более после отравления определяют содержание парацетамола в плазме крови (исследование, проведённое ранее 4 ч, неинформативно). При приёме препаратов парацетамола пролонгированного действия вторично содержание парацетамола рекомендуют определять через 4–6 ч после первого анализа. Если при втором определении показатель повысился относительно первоначального или входит в интервал возможного риска (выше 75 мкг/мл [497 мкмоль/л]), необходимы повторные определения каждые 2 ч до стабилизации или снижения показателя. Исследование плазмы крови на наличие других токсических веществ (например, ацетилсалициловой кислоты). Концентрация АСТ, АЛТ (бывает больше 1000 ЕД/л, редко — более 20 000 ЕД/л) и билирубина начинает увеличиваться на II стадии и достигает максимума на III стадии. При тяжёлом отравлении параллельно происходит изменение ПВ. При поражении печени часто выявляют нарушение функций почек с соответствующими изменениями в анализах крови и мочи.
Неотложная помощь и лечение
Немедленное опорожнение желудка: вызывание рвоты (рвотные средства), промывание желудка через зонд (эффективно до 4 ч после отравления), энтеросорбенты (активированный уголь). Специфическая (антидотная) терапия. Симптоматическая терапия: лечение печёночной недостаточности и т.д.
Специфическая (антидотная) терапия. Для стимуляции образования глутатиона в печени и предупреждения развития некроза печени — ацетилцистеин. Эффективен, если эта терапия начата не позднее 10–12 ч после приёма препарата; после 16–20 ч эффект сомнителен. Назначают перорально (140 мг/кг и далее по 70 мг/кг каждые 4 ч в течение 3 дней) или в/в (300 мг/кг в течение 20 ч, половина дозы — в течение первых 15 мин). Показан при концентрации парацетамола в плазме крови не ниже уровня возможного риска (150 мкг/мл [933 мкмоль/л], 75 мкг/мл [497 мкмоль/л] и 40 мкг/мл [265 мкмоль/л] через 4, 8 и 12 ч после отравления соответственно). Неспецифическая лекарственная терапия. Если больной в сознании, можно назначить рвотное средство, например сироп ипекакуаны, особенно детям (от 6 мес до 1 года — 5 мл, от 1 года до 12 лет — 15 мл, после 12 лет — 30 мл; давать с 240 мл воды), взрослым — не более 100–150 мг/кг. При отсутствии эффекта приём препарата можно повторить через 30 мин. Активированный уголь (через 1 ч и более после назначения ацетилцистеина) в начальной дозе 1 г/кг.
Специальная диета назначается только при поражениях печени — варианты диеты №5; при развитии печёночной энцефалопатии — быстрое изменение диеты: Исключение животных белков. Резкое ограничение или полное исключение жиров. Введение легкоусвояемых углеводов — фруктовые и ягодные соки, богатые солями К (апельсиновый, виноградный и т.д.), настой из кураги, урюка, чернослива; кисели, компоты. Парентеральное питание (глюкоза, изотонический р-р натрия хлорида, р-р Рингера, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота и другие витамины).
Прогноз
Зависит от дозы препарата (токсичная доза 140 мг/кг у детей, более 10 г у взрослых; смертельная доза — свыше 25 г; токсичная и летальная доза значительно меньше у лиц, злоупотребляющих алкоголем, и при хронической патологии печени), своевременности и адекватности оказанной помощи. Обычно — полное выздоровление при своевременно начатом лечении, проведённом в полном объёме (необратимые повреждения печени развиваются менее чем у 1% взрослых). У детей до 6 лет печёночную недостаточность наблюдают очень редко.
Почему я выбрал профессую экономиста
Почему одни успешнее, чем другие
Периферийные устройства ЭВМ
Нейроглия (или проще глия, глиальные клетки)
Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника
| 2158 - 