Многие рецепторы гормонов находятся в плазматической мембране клеток. Исключением из этого правила являются стероидные гормоны, рецепторы которых находятся внутри клетки.
Многие пептидные гормоны и кохетоламины преобразуются в процессе активации мембранного фермента аденилатциклазы. Этот фермент катализирует синтез регуляторного нуклеотида - циклического АМФ (цАМФ). В клетках эукариот цАМФ активизирует его зависимые протеинкиназы, которые фосфорилируют функциональные или структурные протеины. Как результат - ингибируется или активизируется синтез специфических биомолекул. Последние могут изменять транспорт ионов, механическую активность клеток и вызывать другие ответные реакции.
Сигнал гормона в сигнал цАМФ преобразуется в плазматической мембране за счет взаимодействия рецептора, регуляторного N- белка и аденилатциклазы (N- белок влияет на активность Ац).
Существенно, что состояние липидного бислоя влияет на скорость этих реакций образования. Например, действие лазера существенно влияет на коэффициенты латеральной диффузии рецепторов, вызывая фотоокисление.
Межклеточное взаимодействие и кооперация клеток связаны с клеточной рецепцией и медиацией, нарушение которой ведет к разнообразной патологии клеток.
36. Какой вид имеет дифференциальное уравнение, описывающее простейшие представления Бернштейна?
Равновесный потенциал находим из условий равенства электрохимических потенциалов проникающего иона внутри и снаружи, т.е по двум сторонам мембраны
Величина 
называется мембранным потенциалом. Мы будем называть безразмерным мембранным потенциалом величину:
Теперь уравнение равновесного потенциала (уравнение Нернста) может быть записано в довольно простом виде:
В 1902 году Бернштейн выдвинул гипотезу, согласно которой потенциал покоя обусловлен тем, что цитоплазматическая мембрана проницаема для ионов калия (+) и на ней создается потенциал, описываемый уравнением Нернста. Опыты проводились на кальмарах и каракатицах, их длинные тяжи - это толстые аксоны, на которых удобно измерить как мембранный потенциал, так и концентрацию внутриклеточного раствора.
Это предположение было подтверждено многими исследователями. Калиевая теория потенциала покоя до конца несовершенна и не объясняет все факты.
37. Изменение энтропии в открытых системах. Постулат Пригожина
Живые сис-ы являются открытыми, изменение энтропии будет складываться из продукции энтропии внутри организма за счет биохим процессов.
dS=dis+des
dis-продукция энтропии внутри системы
des-обмен энтропии с окруж. ср.
Скорость изменения энтропии в орг-ме = алгебраической сумме производства энтропии внутри организма и скорости поступления энтропии из внеш ср в орг-м.
Скорость изменения энтр в орг-е:
dS/dt=dis/dt+des/dt dS/dt
dis/dt-скорость энтр внутри орг-а
des/dt-скорость обмена энтр м/у организмом и окр ср.
II начало термод-и носит статистич (вероятност) хар-р, повышение энтропии в необратимых прцессах будет отражаться вероят., этот з соблюдается для макроскопической сис-мы, где имеется большое кол-о компонентов
В первые доказано Больцманом
s=k*lnW
т. е. следующая связь м/у энтропией и термодинамич. вероятностью сис-ы
k-постоянная Больцмана (1,38*10-23 Дж/моль)
lnW-термодн. Вероятность - число всех перегруппировок компонентов внутри сис-ы.
Проанализируем ур. II начала терм-и для откр сис-м:
des/dt>0 –показывает увеличение энтр в рез-те того, что в орг-м поступает поток вещ-ва и Е;
des<0 -показывает отток энтр из орг-ма превышает приток;
dis/dt>0 -считается всегда “+”, т. к. в орг-ме постоянно протекают биофиз и биохим процессы.
При условии, что dis/dt>0 возможны след случаи:
dS/dt>0, если des/dt>0 или des/dt<0, но при этом dis/dt>des/dt, скорость производства энтр внутри орг-ма будет превышать скорость обмена энтр с окр ср;
dS/dt<0, если des/dt<0, т. е. скорость обмена энтр орг-а с окр ср будет превышать скорость производства энтр внутри самой сис-ы, т. е. des/dt>, чем dis/dt;
dS/dt=0 это соотношение будет иметь место, если des/dt<0, т. е. скорость обмена энтр с окр ср будет равна скорости производства энтр за счет протекания внутр. биофиз и биохим процессов. последний случай свидетельствует о установлении внутри сис-ы стационарного режима S»const.
Такой анализ применителен к жив сис-е показывает, что биол процессы могут сопрвождаться самопроизвольным уменьшением энтр, что позволяет объяснить кажущиеся противоречия м/у II началом термо-и и жив сис-й. Свободная Е не может возрастать лишь в изолированных сис-х. Жив орг-ы как откр сис-ы в процессе автотроф и гетеротроф питания не получают свободной Е из окр ср. II начало термод-и применительно к жив сис-м надо рассматривать с учетом их вз с окр ср, с этой точки зрения < энтр и повыш своб Е фотосинтезирующих орг-впроисходит благодаря уменьшению своб Е и увеличению энтр в сис-е более высокого порядка. Общ баланс энтр автотрофных соответствует II началу термод-и. Уменьшение Е в разных частях кл, где происходит билхим синтез, происходит за счет увеличения энтр в реакциях десимиляции и общ баланс энтр повышается.
В значительной мере процессы обмена в жив орг-ме зависят от скорости биохим превращений. Общ теория роста и развития орг-а была сформулирована Пригожиным, в процессе роста и развития органов происходит уменьшение скорости продуцирования энтр отнесенной еденице массы объекта dS=dis+des<0. Пригожин на основе изучения откр сис-м сформулировал основное св-во стац состояния. В стац состоянии при фиксированных внешних параметрах скорость продукции энтр в откр сис-е обусловленная протеканием необратимых процессов постоянна во времени и min по величине dis/dt®min. Согласно ей, стац состояние харак-я min рассеив Е. Эти условия являются справедливыми для сис-м в кот будут выполняться линейные соотношения м/у причинами скорости и движущих сил процессов. Жив орг-ы поставлены в более выгодных условия. Поддержание гомеостаза требует min затрат Е.
