Классификация гипоксии плода. Этиология и патогенез. Методы диагностики и лечения

Классификация. Гипоксия плода возникает в результате нарушения доставки кислорода к тканям и (или) его использования. В соответствии с этим различают следующие виды гипоксии:

1) гипоксическая гипоксия, когда насыщение гемоглобина ки­слородом ниже нормального уровня;

2) циркуляторная гипоксия, когда кислород не поступает к тка­ням в достаточном количестве, несмотря на нормальное его напря­жение в артериальной крови;

3) гемическая (анемическая) гипоксия при значительном умень­шении эритроцитов (например, гемолитическая болезнь плода) или низком содержании гемоглобина в эритроцитах, а также при сниже­нии способности гемоглобина связывать кислород;

4) тканевая гипоксия, развивающаяся при нарушениях клеточ­ного гомеостаза, когда клетки не в состоянии в полной мере исполь­зовать кислород.

При развитии тяжелого кислородного голодания у плода наблю­дается смешанный тип гипоксии, характеризующийся одновремен­ным нарушением функций нескольких систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом.

378

Этиология и патогенез. Различают острую и хроническую ги­поксию плода. Основными причинами хронической гипоксии плода являются:

1) заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии (де-компенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, брон-холегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность);

2) осложнения беременности (гестоз, перенашивание, многоводие);

3) заболевания плода (гемолитическая болезнь, генерализован­ная внутриутробная инфекция, пороки развития).

Острая гипоксия плода возникает в результате:

1) отслойки плаценты;

2) прекращения тока крови по пуповине при ее пережатии;

3) истощения компенсаторно-приспособительных реакций пло­да и его неспособности переносить изменения оксигенации, связан­ные с сократительной деятельностью матки в родах.

Плод более резистентен к гипоксии, чем взрослый человек. Фак­торами, обеспечивающими адаптацию плода к гипоксии, являются:

1) увеличенное сродство к кислороду фетального гемоглобина;

2) повышенная способность тканей поглощать кислород из крови;

3) высокая тканевая резистентность к ацидозу.

Патогенез внутриутробной гипоксии плода можно представить следующим образом. Нарушение трансплацентарной диффузии ки­слорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксе-мии плода, в результате чего активируются его компенсаторно-при­способительные механизмы. Последовательно происходят следую­щие процессы:

1) увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока;

2) возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов;

3) повышение сосудистого тонуса и за счет этого — сокращение значительной части сосудистого русла;

4) депонирование крови в печени облегчает системное кровооб­ращение плода;

5) перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и теле плода (так называемая централизация плодового кровообращения);

6) увеличение сердечного выброса;

7) возрастание систолического АД и ЦВД.

При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при допол­нительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным

379

вовлечением биохимических функциональных резервов и появле­нием первых признаков истощения компенсаторно-приспособи­тельных реакций. Наблюдается усиление анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки) и активация фосфолипаз.

Вслед за усилением отдачи кислорода уменьшается его потреб­ление тканями плода, что способствует развитию гипоксии тканей. Характерной чертой данного этапа является появление ацидоза крови. В условиях прогрессирующей гипоксии наблюдается отхож-дение мекония в околоплодные воды. Появляется брадикардия пло­да, вследствие которой увеличивается продолжительность диасто­лы, что способствует улучшению наполнения левого желудочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет времен­но сохранить нормальными СВ и систолическое АД. В этих услови­ях мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение крови в мозге с преимущественным снабжением подкорковых отделов.

На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истоще­ние компенсаторно-приспособительных реакций, что ведет к значи­тельному снижению напряжения кислорода и возрастанию Р_С02, раз­витию и прогрессированию метаболического ацидоза. В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, по­вышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале возникает внутриклеточный отек, затем отек тканей за счет выхода жидкости из сосудистого пространства. Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого тонуса и усилению агрега­ции тромбоцитов, нарушению микроциркуляции и ишемии ткани мозга. Продолжает повышаться ЦВД, падает системное АД. Умень­шается СВ, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани.

Истощение энергетических ресурсов изменяет функциональную активность АТФаз. В результате увеличивается выход из клетки ка­лия и повышается внутриклеточное содержание натрия, что/способ­ствует деполяризации клеточных мембран. Увеличение кальциевых каналов и повышение внутриклеточного кальция вызывает актива­цию фосфолипазы А2, что способствует усилению перекисного окисления липидов, увеличению продукции свободных радикалов кислорода и эндоперекисей, вызывающих повреждение клеточных мембран и усугубляющих расстройство микроциркуляции, особенно в мозге.

Диагностика. Наиболее распространенным методом контроля за функциональным состоянием плода является анализ его сердеч-

380

ной деятельности. С этой целью применяется кардиотокографиче- ское исследование (КТГ). При беременности параметры КТГ оцени­ваются в период активного состояния плода, которое характеризу­ется его выраженной двигательной активностью и максимальной вариабельностью сердечного ритма. При этом определяют среднюю (базальную) ЧСС, вариабельность сердечного ритма (амплитуду ос­цилляции), миокардиальный (моторно-кардиальный) рефлекс и ко­личество шевелений плода.

Средняя ЧСС плода определяется в промежутках между его дви­гательными актами. Физиологической считается частота, соответст­вующая 120—160 уд/мин. Увеличение ЧСС до 160—180 уд/мин считается умеренной, а от 180 уд/мин и выше — выраженной тахи­кардией. Механизм возникновения тахикардии заключается в по­вышении тонуса симпатической нервной системы плода.

Снижение частоты сердцебиений от 120 до 100 уд/мин рассматри­вается как умеренная брадикардия, а частота сердцебиений ниже 100 уд/мин является свидетельством выраженной брадикардии. При брадикардии активизируется парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Кроме гипоксии, причинами брадикардии могут яв­ляться использование наркотических средств и (или) в-блокаторов.

Значения средней ЧСС плода недостаточно информативны для характеристики нарушения его функционального состояния. Основ­ными диагностическими критериями состояния плода при беремен­ности являются вариабельность его сердечного ритма, мотор­но-кардиальный рефлекс и двигательная активность.

Вариабельность сердечного ритма на КТГ характеризуется вели­чиной амплитуды осцилляции («шириной» полосы записи КТГ вне шевелений). Физиологической величиной амплитуды осцилляции считают 7—15 уд/мин. Увеличение амплитуды осцилляции более 25 уд/мин отражает адаптивную реакцию сердечной деятельности плода на возникновение гипоксии. Снижение амплитуды осцилля­ции до 5 уд/мин и менее свидетельствует о нарушении функцио­нального состояния плода.

Принципиально важной оценкой является реактивность сердеч­ного ритма плода в ответ на его спонтанные шевеления, названная моторно-кардиалъным (миокардиальным) рефлексом (МКР). МКР считают сформированным к 28-й неделе беременности. В норме спонтанные шевеления плода сопровождаются увеличением ЧСС на 15—35 уд/мин и продолжительностью более 10 с. Амплитуда МКР зависит от способности ЦНС плода координировать функции его скелетных мышц и сердца. МКР существенно изменяется при нару­шении функционального состояния плода. При этом на первом эта-

381

пе отмечается увеличение амплитуды МКР (более 35 уд/мин), что является проявлением адаптации сердечно-сосудистой системы. Уг­лубление гипоксии приводит к угнетению ЦНС плода, снижению амплитуды МКР (менее 15 уд/мин) вплоть до его полного исчезно­вения.

За 30 мин исследования в активном состоянии должно быть заре­гистрировано не менее 6 эпизодов шевеления плода, сопровождае­мых адекватным МКР. При отсутствии эпизодов шевеления плода во время регистрации КТГ показано проведение функциональных проб, оценка результатов которых позволяет дифференцировать фазу по­коя от нарушения функционального состояния.

Широкое распространение получил степ-тест, который заключа­ется в использовании физической нагрузки (подъем и спуск на две ступени в течение 3 мин), вызывающей снижение интенсивности маточно-плацентарного кровотока. При отсутствии выраженного функционального нарушения состояния плода дозированная физи­ческая нагрузка матери приводит к увеличению амплитуды осцил­ляции и появлению адекватного миокардиального рефлекса. При нарушении функционального состояния плода у него может разви­ваться брадикардия, вслед за которой может возникать длительная тахикардия.

В основу стрессового (окситоцинового) теста положено изуче­ние реакции плода на уменьшение кровотока в межворсинчатом пространстве во время сокращения матки, вызванной окситоцином. Тест моделирует стрессовое воздействие, которому плод подвергает­ся во время родов.

Единственной функциональной пробой, при которой экзогенное воздействие воспринимается не через организм беременной, а непо­средственно плодом, является звуковой тест (Айламазян Э. К., 1984). В качестве раздражителя используется звуковой сигнал час­тотой 3 кГц длительностью 5 с и интенсивностью 95—100 дБ. При физиологической беременности воздействие звукового раздражите­ля на плод вызывает увеличение ЧСС в пределах 15—20/уд/мин. Отсутствие изменений ЧСС или увеличение ее не более чем на 1—8 уд/мин свидетельствует о гипоксии плода. Звуковой тест может быть использован как для оценки интегративной функции слухово­го анализатора и ЦНС плода в целом, так и для оценки зрелости компенсаторно-приспособительных механизмов.

Основным параметром в родах, характеризующим состояние плода, является реакция его сердечно-сосудистой системы на схват­ки. В физиологических условиях во время схватки сердечный ритм плода не изменяется или наблюдается умеренная тахикардия. Однако

382

в ряде случаев во время схватки или после нее наблюдается сни­жение ЧСС, так называемые децелераций сердечного ритма. Деце­лераций сердечного ритма - это уменьшение ЧСС плода относи­тельно его базальной частоты более чем на 15 уд/мин. Децелераций бывают: 1) ранними (dip I); 2) поздними (dip II); 3) вариабельными (dip III).

Ранние децелераций характеризуются урежением сердечного рит­ма, совпадающим с началом сокращения матки. Восстановление ис­ходного уровня ЧСС происходит с окончанием схватки. Считается, что ранние децелераций представляют собой рефлекторную реак­цию сердечно-сосудистой системы плода на кратковременную ише­мию головного мозга плода вследствие сдавления его головки. Час­то они возникают как в первом, так и во втором периоде родов.

Поздние децелераций задерживаются по отношению к началу со­кращения матки, и восстановление исходного уровня ЧСС плода происходит после окончания схватки. Поздние децелераций явля­ются признаком нарушения функционального состояния плода. Не­благоприятными прогностическими признаками считаются: увели­чение количества поздних децелераций, регистрация тяжелых позд­них децелераций, замедление скорости выравнивания сердечного ритма до базального уровня, сочетание поздних децелераций со снижением вариабельности сердечного ритма или тахикардией.

Вариабельные децелераций характеризуются различным време­нем возникновения относительно сокращений матки и различной продолжительностью. Они чаще имеют V-образную форму, однако, могут отличаться друг от друга на протяжении одной записи КТГ. Появление вариабельных децелераций связано со сдавлением пупо­вины во время схватки, шевелениями плода (особенно на фоне ма-ловодия), а также с дефицитом соединительной студенистой ткани (вартонова студня) пуповины, т. е. с тощей пуповиной и другими нарушениями в строении пупочного канатика.

Тяжелые вариабельные децелераций относятся к неблагоприят­ным прогностическим признакам перинатального исхода.

В 1980 г. F. Manning [et al.] на основании пяти характеристик, вы­являемых с помощью КТГ и УЗИ, предложили с 28-й недели беремен­ности оценивать так называемый биофизический профиль (БП) плода (табл. 31, 32). Согласно этой методике при получении 8—10 баллов не требуется активного вмешательства; 4—6 баллов — при достаточной зрелости легких плода рекомендуется родоразрешение; 0—2 бал­лов — рекомендуется немедленное родоразрешение.

Для диагностики нарушений гемодинамических процессов в функциональной системе мать—плацента—плод в акушерской прак-

383

Таблица 31 Оценка БП плода (определяется с 28-й недели беременности)

 

	Б	алл
	2	0
Количество околоплод­ных вод	Околоплодные воды визуализи­руются в большей части полости матки. Наибольший вертикаль­ный размер свободного участка вод превышает 1 см в двух вза­имно перпендикулярных сече­ниях	Околоплодные воды не визуа­лизируются в большей части полости матки. Наибольший вертикальный размер свобод­ного участка вод не превышает 1 см в двух взаимно перпенди­кулярных сечениях
Двигательная активность	Наличие не менее трех отдель­ных движений туловища плода на протяжении 30 мин наблю­дения	Наличие двух и менее отдель­ных движений туловища плода на протяжении 30 мин наблю­дения
Дыхательные движения плода	Регистрация за 30 мин не менее одного эпизода дыхательных движений плода продолжи­тельностью 30 с и более	Отсутствие дыхательных дви­жений плода или регистрация эпизода дыхательных движе­ний плода продолжительно­стью 30 с и более на протяже­нии 30 мин
Мышечный тонус плода	Конечности плода находятся в состоянии флексии; туловище несколько согнуто, головка прижата к груди. После совер­шения движения плод возвра­щается в исходное положение	Конечности и туловище плода частично или полностью разо­гнуты, кисть раскрыта. После совершения движения плод не возвращается в состояние флек­сии
Нестрессо­вый тест	Конечности и туловище плода частично или полностью разо­гнуты, кисть раскрыта; после со­вершения движения плод не воз­вращается в состояние флексии	Наличие менее двух акцелера-ций с амплитудой не менее 15 ударов и продолжительностью не менее 15 с в течение 30 мин

Таблица 32
Оценка БП плода и тактика врача         

 

Балл	Рекомендуемые мероприятия
8-10	Повторить оценку БП через неделю. Нет показаний для активных вмеша­тельств
4-6	Рекомендуется родоразрешение, если легкие плода достаточно зрелые и шейка матки готова. В противном случае повторить тест в течение 24 ч. Если подобная оценка плода сохраняется, то рекомендуется родоразре­шение при условии зрелости легких плода. В противном случае — лече­ние кортикостероидами и родоразрешение через 48 ч
0-2	Подготовка беременной к немедленным родам. В случае незрелости лег­ких плода применить кортикостероиды и родоразрешать через 48 ч

384

тике широко применяется допплерометрия кровотока в артерии пу­повины и в маточных артериях, позволяющая судить о сосудистом сопротивлении в плаценте, а также в средней мозговой артерии пло­да, что выявляет признаки централизации плодового кровообраще­ния. Считается, что гемодинамические характеристики позволяют выявить нарушение состояния плода раньше, что оно может быть установлено на основании КТГ.

Профилактика и лечение. Профилактика гипоксии плода за­ключается в выявлении и лечении осложнений беременности и экс-трагенитальной патологии. Вместе с этим имеется ряд мероприя­тий, непосредственно направленных на улучшение состояния плода, в том числе на нормализацию гемодинамики в функциональной системе мать—плацента—плод.

Одним из компонентов лечения гипоксии плода является кисло-родотерапия. При этом используется газовая смесь, содержащая не более 50 % кислорода (10—12 л/мин в течение 10—15 мин). Пока­зано, что применение чистого кислорода может привести к неблаго­приятным последствиям для плода (уменьшается интенсивность ма-точно-плацентарного, плодово-плацентарного кровотока, в том числе мозгового кровообращения у плода, возможно также окисле­ние сурфактанта вследствие гипероксидации).

С целью активизации окислительно-восстановительных процес­сов у плода, улучшения маточно-плацентарного кровообращения беременной или роженице вводят растворы глюкозы. Однако необ­ходимо помнить о том, что избыток глюкозы в организме плода не всегда может быть полезен, поскольку при ее распаде в условиях ги­поксии значительно увеличивается содержание лактата, что может привести к развитию метаболического ацидоза.

Совместно с растворами глюкозы возможно также введение пре­паратов, обладающих антиоксидантными свойствами (3 мл 5 % рас­твора аскорбиновой кислоты и (или) 3 мл 5 % раствора унитиола). Улучшению маточно-плацентарного кровообращения, транспорт­ной функции плаценты способствуют р-адреномиметики, трентал, курантил, актовегин, а также эссенциале.

Для профилактики и лечения гипоксии плода при плацентарной недостаточности, улучшения кровообращения в функциональной системе мать—плацента—плод используются внутривенные инфу-зии беременным женщинам милдроната, который регулирует про­цессы окисления жирных кислот и углеводов в организме в услови­ях гипоксии. Применение препаратов, обладающих вазоактивными свойствами, оправдано только при нарушении кровообращения в функциональной системе мать—плацента—плод.

385

11.2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО

Асфиксия новорожденного — патологическое состоя­ние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка ки­слорода, избытка углекислоты (гиперкапния) и метаболического ацидоза, который возникает вследствие накопления продуктов об­мена. Иначе говоря, асфиксия новорожденного — это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при пе­реходе от внутриутробного существования плода к внеутробному.

Асфиксии новорожденного в 75—80 % случаев предшествует ги­поксия плода, что определяет общность их этиологигеских и патоге- нетигеских факторов (табл. 33).

В основе патогенеза асфиксии новорожденного лежит нарушение гемодинамики у плода, возникающее вследствие расстройства ма-точно-плацентарного кровообращения. В норме сразу после рожде­ния ребенок делает интенсивный первый вдох, что ведет к заполнению воздухом альвеолярного пространства, падению сопротивляемости сосудов малого круга кровообращения, возрастанию кровотока в легких и увеличению системного АД. Перфузия оксигенированной крови через артериальный кровоток приводит к закрытию феталь-ных шунтов и ускоряет постнатальную перестройку кровообра­щения. Кроме того, активизируется синтез сурфактанта, который необходим для расправления легких и их нормального функциони­рования.

Согласно международной классификации болезней X пересмот­ра, следует выделять следующие степени тяжести асфиксии новоро­жденных: тяжелая, легкая или средней тяжести. С этой целью всем новорожденным проводят оценку по шкале Апгар (табл. 34).

Тяжелая асфиксия: оценка по шкале Апгар в первую минуту жиз­ни 0—3 балла, к пятой минуте становится не выше 6—7 баллов.

Легкая или средней тяжести асфиксия: оценка по шкале Апгар в первую минуту жизни 4—6 баллов, через 5 мин — 8—10 баллов.

Как правило, существует тесная связь между количеством бал­лов по шкале Апгар и величиной рН артериальной крови (табл. 35).

Для определения объема терапевтических мероприятий следует ориентироваться не только на состояние ребенка при рождении, но и на длительность интранатальной гипоксии. В связи с этим в сум­марную оценку по шкале Апгар введен знаменатель, состоящий из двух цифр. Первая цифра характеризует в баллах продолжитель­ность асфиксии до рождения, а вторая — после рождения ребенка.

386

Таблица 33 Факторы, способствующие рождению ребенка в асфиксии

 

Состояние матери	Условия рождения	Состояние плода
Возраст превородящей 35 лет и выше Сахарный диабет, гипертоническая бо­лезнь, хронические заболевания почек, анемия (НЬ 100 г/л), гестоз, многоводие Изоиммунизация по Rh-фактору и систе­ме АВО Многоплодная беременность Аномальное прикрепление плаценты Отслойка плаценты и связанное с ней кровотечение до начала родовой дея­тельности Алкогольная интоксикация Употребление наркотиков, барбитура­тов, транквилизаторов и психотропных средств; воспалительные заболевания ге­ниталий во время беременности Инфекционные заболевания во время бе­ременности, особенно в последней трети	Преждевременный разрыв плодовых оболочек Аномалия положения плода, ягодичное предлежание плода, длительные роды (латентная фаза I периода родов > 14 ч или длительность прелиминарного пе­риода > 18 ч, длительность активной фазы I периода родов > 6 ч, II перио­да > 2 ч), осложнения со стороны пупо­вины Наложение щипцов на головку плода или вакуум-экстракция плода Падение АД у матери Введение седативных средств или аналь­гетиков в/в за 1 ч до родов или в/м за 2 ч	Задержка внутриутробного развития Макросомия Переношенный плод Недоношенный плод Незрелость сурфактантной системы лег­ких Отхождение мекония в околоплодные воды Нарушение сердечного ритма Дыхательный и метаболический ацидоз Уродства плода

Таблица 34 Карта оценки состояния новорожденных по шкале Апгар

 

Балл Показатель
	0	1	2
Частота сердце­биений, уд/мин	Отсутствует	Менее 100	Более 100
Дыхание	Отсутствует	Замедленное, нерегулярное, поверхностное, затрудненное	Регулярное дыхание, бодрый крик
Мышечный тонус	Пониженный	Частичное сгибание	Активные движе­ния, хорошее сги­бание
Рефлекторная возбудимость	Реакция отсутствует	Слабый крик, незначи­тельные движения	Энергичный крик
Цвет кожи	Синюшный, бледный	Корпус розовый, руки и ступни синюшные	Ребенок розовый

Таблица 35

Связь количества очков по шкале Апгар с величиной рН артериальной крови

 

Количество баллов	Величина рН
9-10	7,30—7,40 (нормальный показатель)
7-8	7,20—7,29 (небольшой ацидоз)
5-6	7,10—7,19 (умеренный ацидоз)
3-4	7,00—7,09 (заметный ацидоз)
От 0 до 2	Ниже 7,00 (тяжелый ацидоз)

Примечание. При двух обстоятельствах может иметь место несоответствие между оценкой по шкале Апгар и величиной рН крови:

1) низкая оценка по шкале Апгар сочетается с нормальным или незначительным сни­жением рН, если причиной асфиксии новорожденного является медикаментозная депрес­сия вследствие проведения матери наркоза или обезболивания родов;

2) относительно высокая оценка по шкале Апгар может сочетаться с низким значе­нием рН у маловесных новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную ги­поксию.

388

Оценка проводится по пятибалльной системе. Появление признаков асфиксии плода, т. е. изменение сердечного ритма и (или) отхожде-ние вод, окрашенных меконием, за 5 мин до рождения оценивается в 1 балл, за 10 мин — в 2, за 15 мин — в 3, за 20 мин — 4, более чем за 20 мин — в 5 баллов. Продолжительность асфиксии после рожде­ния ребенка: самостоятельное регулярное дыхание установилось к 5-й минуте — 1 балл, к 10-й минуте — 2, к 15-й минуте — 3, к 20-й минуте — 4, регулярное дыхание не восстановилось более чем за 20 мин — 5 баллов.

Например, оценка по шкале Апгар 3/3 + 2 означает, что призна­ки интранальной асфиксии появились за 15 мин до рождения и са­мостоятельное дыхание установилось только через 10 мин после на­чала реанимационных мероприятий.

Оценка по шкале Апгар проводится совместно акушером, ане­стезиологом и неонатологом, причем предпочтение отдается мне­нию последнего.

Первичная реанимация проводится всем живорожденным де­тям, независимо от их гестационного возраста и массы тела (5=500 г), согласно Приказу министра здравоохранения и медицин­ской промышленности РФ от 28.12.1995 г. № 372 «О переходе на рекомендованные критерии Всемирной организации здравоохране­ния. Критерии живорождения и мертворождения» живорожденным считается ребенок, у которого имеется хотя бы один из признаков живорождения (1 — сердцебиение, 2 — дыхание, 3 — пульсация пу­повины, 4 — произвольные движения мышц).

Сразу после рождения ребенка акушерка с помощью баллончика или катетера, подключенного через тройник к электроотсосу (раз­режение не более 100 мм рт. ст.), отсасывает содержимое верхней части глотки и носовых ходов, накладывает зажимы и перерезает пуповину.

После отсечения пуповины новорожденного быстро переносят на теплый стол, обогреваемый источником лучистого тепла, укла­дывают со слегка запрокинутой головкой, подложив под плечи и спину свернутую пеленку.

Ребенка необходимо быстро обтереть, так как потеря тепла ис­парением у него очень велика, а механизм теплообразования в усло­виях гипоксии нарушен. У детей, подвергшихся переохлаждению, усугубляется обменный ацидоз, гипоксия и может развиться гипо­гликемия.

Первый этап реанимации — быстрое восстановление вентиля­ции, перфузии легких и сердечного выброса.

При рождении ребенка врач должен отметить, появилось ли са­мостоятельное дыхание, а если нет — есть ли сердцебиение? С уче-

389

том трех признаков (сердцебиение, характер дыхания и цвет кож­ных покровов) он должен немедленно решить вопрос о необходи­мости проведения реанимационных мероприятий и начать их не позже 15—20 с от момента рождения ребенка. Шкала Апгар должна использоваться для оценки их эффективности в конце 1-й и 5-й ми­нуты. Оценку необходимо повторять (только при возникновении самостоятельного дыхания) каждые 5 мин до 20-й минуты жизни.

При появлении самостоятельных, но неадекватных дыхатель­ных движений (судорожные вдохи типа «гаспинг» или нерегуляр­ное, затрудненное, поверхностное дыхание) следует сразу начать ИВЛ с помощью саморасправляющегося мешка (типа Ambu, Penlon и др.) или системы Айра через лицевую маску. Частота дыхания — 40 в минуту, концентрация кислорода — 90—100 %, поток 0₂ не более 10 л/мин, длительность начального этапа вентиляции — 15— 30 с. При аномалиях развития верхних дыхательных путей и невозмож­ности обеспечить свободную их проходимость следует использовать ротовой воздуховод. Он должен свободно помещаться над языком и доставать до задней стенки глотки, причем манжета остается на гу­бах ребенка. Далее, через минуту после рождения, проводится оцен­ка состояния ребенка и эффективности масочной вентиляции. В случае продолжения ИВЛ через маску (более 1,5—2 мин) в желу­док ребенка вводится зонд.

Вентиляция 100 % кислородом через маску с помощью саморас­правляющегося мешка (Penlon) или системы Айра оказывается дос­таточно эффективной при рождении ребенка в асфиксии легкой или средней тяжести. При этом коррекция ацидоза происходит за счет оксигенации и снижения Р_со2, что способствует расширению сосуди­стого русла легких.

Интубацию трахеи следует проводить немедленно в следующих случаях:

1) при отсутствии дыхательных движений и наличии разлитого цианоза;

2) при массивной аспирации окрашенных меконием околоплод­ных вод, требующей санации трахеи;

3) новорожденным, гестационный возраст которых менее 28 нед. даже в случае наличия у них поверхностных дыхательных движений;

4) при подозрении на диафрагмальную грыжу;

5) при неэффективной масочной ИВЛ в течение 1—2 мин.

Попытка интубации не должна превышать 30 с. Если она безус­пешна, то следует в течение 1 мин провести вентиляцию через маску с помощью системы Айра и только потом предпринимать вторую попытку интубации. Начинать ИВЛ по системе Айра 100 % кисло-

390

родом с частотой 40—50 в 1 мин. и давлением на первых 3—6 вдо­хах - 30-35 см вод. ст., а далее при потоке кислорода 8-10 л/мин. При синдроме массивной аспирации перед ИВЛ необходимо про­вести санацию трахеобронхиального дерева 2 % раствором натрия гидрокарбоната и отсосать содержимое желудка.

Интубацию и ИВЛ легких должен осуществлять специалист, лучше всех владеющий методами реанимации. Одновременно вто­рой врач (или опытная медсестра) должен прослушать дыхательные шумы, чтобы убедиться в правильном положении эндотрахеальной трубки и хорошем газовом обмене, а также оценить частоту сердце­биений. Если ЧСС превышает 80 уд/мин, следует продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания, после чего оценить цвет кожных покровов. В случае брадикардии (80 уд/мин и менее) помощник проводит массаж сердца с частотой 100—120 в минуту, координируя его с ИВЛ 100 %-м кислородом: 3 надавливания на грудину — 1 вдох. Массаж сердца продолжается до тех пор, пока собственный сердечный ритм ребенка не достигнет 100 уд/мин. Если через 30 с ЧСС продолжает оставаться менее 100 уд/мин, следует начать медикаментозную терапию. Для этого второй помощник катетеризирует пупочную вену для введения ад­реналина. С целью точной дозировки препарата 1 мл ОД % раствора адреналина гидрохлорида разводят в 10 мл физиологического рас­твора и вводят по 0,1—0,3 мкг/кг массы тела. Адреналин увеличива­ет частоту и силу сердечных сокращений и способствует повыше­нию артериального давления, вызывая вазоконстрикцию перифери­ческих сосудов.

Если через 30 с ЧСС восстанавливается и превышает 80 уд/мин, непрямой массаж сердца прекращают, но продолжают ИВЛ до вос­становления самостоятельного адекватного дыхания. Если же ЧСС остается ниже 80 уд/мин, следует повторно ввести адреналин. При наличии сохраняющейся бледности кожных покровов (несмотря на адекватную оксигенацию) и слабого пульса (что является призна­ком гиповолемии или острой кровопотери), следует ввести для вос­полнения ОЦК 5 % раствор альбумина или физиологический рас­твор (10 мл/кг).

В тех случаях, когда асфиксия новорожденного возникла на фо­не длительной хронической внутриутробной гипоксии (на что ука­зывает тяжелая экстрагенитальная патология матери, осложнение беременности гестозом, перенашивание), для устранения возможно­го метаболического ацидоза ребенку после восстановления адекват­ного легочного дыхания следует ввести в вену 4 % раствор натрия бикарбоната из расчета 2 мкг/кг или 4 мл на 1 кг массы тела. Ско-

391

рость введения — 1 мкг/кг в минуту. Однако следует помнить, что вливание натрия бикарбоната в дозе 3 мкг/кг приводит к образова­нию такого количества С0₂, которое образуется в организме за 1,5 мин. Поэтому для выведения С0₂ требуется наличие хороших вентиляционно-перфузионных отношений, т. е. восстановление аде­кватного дыхания. Поскольку осмолярность 4 % раствора натрия бикарбоната составляет 952 мосм/л, быстрое струйное введение этого препарата может способствовать гипернатриемии, которая на фоне гипоксических изменений гемодинамики может привести к появлению внутрижелудочковых кровоизлияний, особенно у недо­ношенных детей.

Если через 5 мин после начала реанимационных мероприятий оценка новорожденного по шкале Апгар остается не выше 4—5 бал­лов, рекомендуется ввести в/в раствор преднизолона (1 мг/кг) или гидрокортизона (5 мг/кг).

Стимуляторы дыхания применяются только в том случае, если известно, что за час до рождения ребенка мать получала наркотиче­ские вещества. С целью борьбы с наркотической депрессией вводят в/в или эндотрахеально 0,01 мл/кг 0,04 % раствора налоксона.

В процессе ИВЛ могут возникать осложнения:

— гипероксия (необходимо уменьшить концентрацию 0₂ во вдыхаемом воздухе);

— гипокарбия, приводящая к снижению мозгового кровотока (необходимо уменьшить частоту дыхания);

— по мере улучшения легочной растяжимости давление на вы­дохе может стать избыточным, тогда возможны тампонада легоч­ной циркуляции, возрастание давления в легочной артерии, появле­ние шунта справа налево. Это клинически проявляется в снижении системного АД, возрастании флюктуации АД в период ИВЛ с повы­шенным давлением на выдохе. В этом случае необходимо быстро отсоединить эндотрахеальную трубку от воздуховода и сразу станет видно резкое возрастание АД. Тогда необходимо снизить давление на выдохе, чтобы уменьшить величину шунта;                          

— пневмоторакс может возникать как осложнение ИВЛ чаще всего у детей с аспирацией мекония; напряженный пневмоторакс требует быстрого лечения (торакоцентез).

В случае эффективности проводимых мероприятий ЧСС и АД возрастают, увеличивается пульсовое давление, падает ЦВД и ребе­нок розовеет.

Как только нормализуется Р₀₂, Р_С02, рН крови и гемодинамика, возникают спонтанные дыхательные движения. Предшествующий им период времени прямо пропорционален степени поражения

392

мозга. Так, у детей, которые родились в тяжелой асфиксии (рН = 6,95—7,0), при появлении спонтанного дыхания на 10—20-й минуте реанимации в последующем не выявлялось тяжелого пора­жения мозга. Если же самостоятельное регулярное дыхание восста­навливалось позже 20-й минуты (Апгар 0-3 балла), то смертность новорожденных составляла 53 %, а у 57 % выживших детей отме­чался детский церебральный паралич.

Если через 20 мин самостоятельное дыхание не восстанавлива­ется, сердцебиение отсутствует, оживление ребенка следует прекра­тить. Труднее прийти к такому заключению при отсутствии само­стоятельного дыхания, но наличии сердцебиения. Тогда вопрос сле­дует решать индивидуально с учетом степени зрелости ребенка, условий его внутриутробного развития, наличия врожденных поро­ков развития.

Недоношенные дети с массой тела менее 1500 г представляют особую группу, нуждающуюся в проведении реанимационных меро­приятий. ИВЛ следует проводить практически всем детям, имею­щим оценку по шкале Апгар >= 6 баллов в связи с поверхностным, неэффективным дыханием. Вопрос о продолжительности ИВЛ в ка­ждом случае решается индивидуально с учетом жизнеспособности плода. Переводить ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание надо постепенно, вначале снижая частоту дыхания, затем концентрацию 0₂. Показан переход на дыхание с положительным давлением на выдохе.

При рождении в асфиксии глубоко недоношенных детей с геста-ционным возрастом менее 30 нед., массой тела менее 1350 г, у кото­рых особенно велик риск развития синдрома дыхательных рас­стройств (СДР), возможно профилактическое применение сурфак-танта. Доказано, что введение препарата не предупреждает развития дыхательных расстройств, но снижает в 2 раза смертность от СДР и частоту такого грозного осложнения, как бронхолегочная дисплазия.

Использование сурфактанта способствует увеличению растяжи­мости легких при нормальных значениях транспульмонального давления, повышает стабильность альвеол на выдохе и предотвра­щает образование ателектазов, снижает утечку белков и воды из со­судов легких.

С профилактической целью препараты сурфактанта (экзосурф неонатал, сурфактант — BL, куросурф) следует вводить в первые 2 ч жизни, причем ребенку должна проводиться аппаратная ИВЛ.

Способ дальнейшей оксигенотерапии в значительной степени определяется характером нарушений функции внешнего дыхания, т. е. зависит от того, вызвано ли оно изменениями в самих легких

393

или обусловлено расстройством центральной регуляции дыхания на почве гипоксического поражения мозга. Последнее является абсо­лютным показанием к проведению ИВЛ у новорожденных детей. При патологии легких у детей стойко сохраняется ателектаз и гипо-перфузия, что нарушает диффузию кислорода в кровь легочных капилляров и может способствовать гипоксемии. При подобных на­рушениях функции внешнего дыхания наилучшие результаты дает оксигенотерапия с помощью мешка Мартина или создание постоян­ного положительного давления в дыхательных путях (метод Грего­ри). При этом улучшается функционирование альвеол и достигается увеличение остаточной функциональной емкости легких.

При тяжелом нарушении функции внешнего дыхания и цен­тральных регуляторных механизмов, когда дыхание с повышенным давлением на выдохе неэффективно, следует использовать метод ИВЛ с положительным давлением на выдохе. В случае появления апноэ используют метилксантины (теофиллин, эуфиллин, кофеин); 2,4 % раствор эуфиллина в дозе насыщения (6 мг/кг) вводится в/в, а затем каждые 8 ч дается поддерживающая доза препарата из рас­чета 1 мг/кг.

Циркуляторные нарушения и глубокие метаболические сдвиги, возникающие в организме в результате гипоксии, определяют нев­рологическую симптоматику, которая напоминает клиническую картину постреанимационной болезни взрослых людей: начальная стадия угнетения функций сменяется стадией общего возбуждения, для которой характерно расстройство сна, появление разгибатель-ной гипертонии и различных двигательных автоматизмов. Длитель­ное расстройство сна и судорожный синдром сами по себе значи­тельно усугубляют метаболические нарушения в мозге, приводят к накоплению токсических продуктов, что в известной степени опре­деляет неблагоприятный исход заболевания. Поэтому необходимо использовать фармакологические средства, которые снимают судо­рожную готовность и способствуют наступлению сна (седуксен в/в или в/м по 1 мг до достижения клинического эффекта, ГОМК по 100 мг/кг/сут.).

Лечение. В комплексе лечебных мероприятий важная роль при­надлежит инфузионной терапии, основными задачами которой яв­ляются: нормализация гемодинамики, водно-электролитного ба­ланса и КОС крови, обеспечение диуреза и доставка ребенку энерге­тического и пластического материала. При определении объема вводимой жидкости следует исходить из минимальных потребно­стей организма новорожденных для покрытия нужд основного об­мена и потерь влаги через кожу, легкие, кишечник и почки. Этим

394

требованиям отвечает капельное введение в первые сутки 30-40 мл/кг жидкости. Объем инфузата на 3-й день жиз­ни составляет 80—90 мл/кг, на 4-й — 100—110 мл/кг. В основе ин­фузата — 10 % раствор глюкозы.

С целью дегидратации вводят плазму (10—15 мг/кг), альбумин (10 % раствор из расчета 7—10 мл/кг), лазикс (0,2 мл 1 % раствора).

Для восполнения объема циркулирующей крови и улучшения ее реологических свойств и микроциркуляции применяется трентал.

Помимо инфузионной терапии, следует применять антиоксидан-ты (витамины А, Е, С), эссенциале, глютаминовую кислоту, а также препараты, блокирующие синтез простагландинов (индометацин, аспирин). При наличии метаболического ацидоза с целью ощелачи­вания крови используют кокарбоксилазу и (или) 4 % раствор би­карбоната натрия, количество которого рассчитывают по формуле:

Коррекция содержания натрия, калия, кальция проводится при наличии лабораторных данных о составе электролитов крови. Для этого используют 10 % раствор хлорида натрия, 7,5 % раствор хло­рида калия, 10 % раствор глюконата кальция.

С целью улучшения сократительной способности миокарда, лик­видации легочной гипертензии, гиповолемии и гипергидратации рекомендуются сердечные гликозиды. Для лечения гипотензии, улучшения сердечного выброса и почечной функции используют допамин.

После проведения реанимационных мероприятий ребенок поме­щается в кувез и сразу переводится в палату ИТ, где спустя 30—60 мин после относительной стабилизации его состояния аку­шерка производит обработку пуповинного остатка и кожи.

После завершения реанимационных мероприятий врач обязан заполнить «Карту первичной и реанимационной помощи новорож­денному в родильном зале» — учетную форму 097-1/у-95. Следует подчеркнуть, что в организации реанимационной помощи важным является заблаговременное обучение персонала и оснащение ро­дильного блока необходимым оборудованием.

Профилактика гипоксии плода и асфиксии новорожденно­ го должна основываться на дородовой диагностике и состоять из следующих мероприятий:

— своевременной госпитализации беременных, относящихся
к группам повышенного риска развития гипоксии плода;

— интенсивной терапии акушерской и экстрагенитальной пато­
логии беременных;

395

— досрочного родоразрешения при отсутствии эффекта от про­водимой терапии гипоксии плода.

Показания к досрочному окончанию беременности находятся в прямой зависимости от ее срока. До 37-й недели беременности для принятия такого решения необходимы положительные результаты по крайней мере 2—3 исследований, свидетельствующих о гипоксии плода (например, низкий уровень выделения эстриола, данные ЭКГ и ФКГ).

В конце беременности для принятия решения о досрочном ее за­вершении достаточно положительного результата одного вида ис­следования, например амниоскопии. Досрочное родоразрешение предпочтительнее проводить через естественные родовые пути.

ЛИТЕРАТУРА

Айламазян Э. К. Акушерство: учебник для медицинских вузов. — СПб.: СпецЛит, 2006. - 528 с.

Акушерство: учебник для медицинских вузов / Г. М. Савельева, В. И. Кулаков, А. Н. Стрижаков [и др.]; под ред. Г. М. Савельевой. — М.: Медицина, 2000. - 816 с.

Асфиксия новорожденных / Н. П. Шабалов, В. А. Любименко [и др.]; 3-е изд. — М.: Медпресс-информ, 2003. — 366 с.

Барышев Б. А., Айламазян Э. К. Инфузионно-трансфузионная терапия акушерских кровотечений: справочник для врачей. — СПб.: Изд. Н-Л, 2006. - 59 с.

Ванина Л. В. Беременность и сердечно-сосудистая патология. — М.: Ме­дицина, 1991. - 222 с.

Воинов В. А. Эфферентная терапия: мембранный плазмаферез. — СПб.: СПбГМУ, 1997. - 161 с.

Гаспарян Н. Д. Слабость родовой деятельности (новые аспекты патоге­неза, клиническое и лабораторное прогнозирование, оптимизация ро­дов): дис.... д-ра мед. наук. — М., 2002.

Гаспарян Н. Д. Подготовка к родам мифегином и его влияние на состоя­ние детей грудного возраста, лактационную и менструальную функцию женщин после родов // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2001. - № 4. - С. 34-37.

Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основ­ных форм геморрагических заболеваний / Т. В. Вавилова, О. Г. Головина, М. С. Зайнулина [и др.]; под ред. Н. Н. Петрищева, Л. П. Папаян. - СПб.: СПбГМУ, 1999. - 117 с.

Гуртовой Б. Л., Кулаков В. И., Воропаева С. Д. Применение антибиоти­ков в акушерстве и гинекологии. — М.: Триада-Х, 2004. — 176 с.

Елисеева О. М. Сердечно-сосудистые заболевания у беременных. — М.: Медицина, 1994. - 320 с.

Зилъбер А. П., Шифман Е. М. Акушерство глазами анестезиолога: этюды критической медицины. Т. 3. — Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1997. — 397 с.

Макацария А. Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве. — М.: Медицина, 1996. - 256 с.

Кесарево сечение; под ред. В. И. Краснопольского. — М.: Медицина, 1997. - 216 с.

Кулаков В. И., Серов В. Н., Абубакирова А. М., Федорова Т. А. Интенсив­ная терапия в акушерстве и гинекологии: эфферентные методы. — М.: Триада-Х, 1998. - 205 с.

Кулаков В. И., Серов В. Я., Барашнев Ю. И. [и др.]. Безопасное материн­ство. - М.: Триада-Х, 1998. - 531 с.

397

Кулаков В. И., Чернуха Е. А., Комиссарова Л. М. Кесарево сечение. — М.: Триада-Х, 2004. - 320 с.

Макацария А. Д., Бицадзе В. О. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике. — М.: Триада-Х, 2003. — 904 с.

Подготовка беременных к родам: методическое пособие / О. Н. Аржа­нова, Н. Г. Кошелева, Т. Г. Ковалева, Э. К. Аиламазян; под ред. Э. К. Айла-мазяна. — СПб.: Норммедиздат, 2000. — 22 с.

Подымова С. Д. Болезни печени. — М.: Медицина, 1998. — 478 с.

Репина М. А. Ошибки в акушерской практике. — Л.: Медицина, 1988. — 246 с.

Савельева Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сигинава Л. Г. Плацен­тарная недостаточность. — М.: Медицина, 1991. — 271 с.

Серов В. И., Стрижаков А. Я., Маркин С. А. Руководство по практиче­скому акушерству. — М.: Медицина, 1997. — 435 с.

Сидорова И. С. Физиология и патология родовой деятельности. — М.: МИА, 2006. - 235 с.

Сидорова И. С. Поздний гестоз. — М., 1996. — 223 с.

Фарбер Н. А., Мартынов К. А., Гуртовой Б. Л. Вирусные гепатиты у бере­менных. — М.: Медицина, 1990. — 208 с.

Цвелев Ю. В., Коъеровец В. К, Кира Е. Ф., Баскаков В. П. Анаэробная ин­фекция в акушерско-гинекологической практике. — СПб.: Питерпресс, 1995. - 398 с.

Чернуха Е. А., Волобуев А. И., Пугко Т. К. Анатомически и клинически узкий таз. - М.: Триада-Х, 2005. - 256 с.

Чернуха Е. А. Родовой блок. — М.: Триада-Х, 2005. — 709 с.

Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у бере­менных. — М.: Триада-Х, 1999. — 814 с.

Учебное издание

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ