Классификация. Гипоксия плода возникает в результате нарушения доставки кислорода к тканям и (или) его использования. В соответствии с этим различают следующие виды гипоксии:
1) гипоксическая гипоксия, когда насыщение гемоглобина кислородом ниже нормального уровня;
2) циркуляторная гипоксия, когда кислород не поступает к тканям в достаточном количестве, несмотря на нормальное его напряжение в артериальной крови;
3) гемическая (анемическая) гипоксия при значительном уменьшении эритроцитов (например, гемолитическая болезнь плода) или низком содержании гемоглобина в эритроцитах, а также при снижении способности гемоглобина связывать кислород;
4) тканевая гипоксия, развивающаяся при нарушениях клеточного гомеостаза, когда клетки не в состоянии в полной мере использовать кислород.
При развитии тяжелого кислородного голодания у плода наблюдается смешанный тип гипоксии, характеризующийся одновременным нарушением функций нескольких систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом.
378
Этиология и патогенез. Различают острую и хроническую гипоксию плода. Основными причинами хронической гипоксии плода являются:
1) заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии (де-компенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, брон-холегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность);
2) осложнения беременности (гестоз, перенашивание, многоводие);
3) заболевания плода (гемолитическая болезнь, генерализованная внутриутробная инфекция, пороки развития).
Острая гипоксия плода возникает в результате:
1) отслойки плаценты;
2) прекращения тока крови по пуповине при ее пережатии;
3) истощения компенсаторно-приспособительных реакций плода и его неспособности переносить изменения оксигенации, связанные с сократительной деятельностью матки в родах.
Плод более резистентен к гипоксии, чем взрослый человек. Факторами, обеспечивающими адаптацию плода к гипоксии, являются:
1) увеличенное сродство к кислороду фетального гемоглобина;
2) повышенная способность тканей поглощать кислород из крови;
3) высокая тканевая резистентность к ацидозу.
Патогенез внутриутробной гипоксии плода можно представить следующим образом. Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксе-мии плода, в результате чего активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. Последовательно происходят следующие процессы:
1) увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока;
2) возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов;
3) повышение сосудистого тонуса и за счет этого — сокращение значительной части сосудистого русла;
4) депонирование крови в печени облегчает системное кровообращение плода;
5) перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и теле плода (так называемая централизация плодового кровообращения);
6) увеличение сердечного выброса;
7) возрастание систолического АД и ЦВД.
При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным
379
вовлечением биохимических функциональных резервов и появлением первых признаков истощения компенсаторно-приспособительных реакций. Наблюдается усиление анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки) и активация фосфолипаз.
Вслед за усилением отдачи кислорода уменьшается его потребление тканями плода, что способствует развитию гипоксии тканей. Характерной чертой данного этапа является появление ацидоза крови. В условиях прогрессирующей гипоксии наблюдается отхож-дение мекония в околоплодные воды. Появляется брадикардия плода, вследствие которой увеличивается продолжительность диастолы, что способствует улучшению наполнения левого желудочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет временно сохранить нормальными СВ и систолическое АД. В этих условиях мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение крови в мозге с преимущественным снабжением подкорковых отделов.
На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение компенсаторно-приспособительных реакций, что ведет к значительному снижению напряжения кислорода и возрастанию РС02, развитию и прогрессированию метаболического ацидоза. В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, повышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале возникает внутриклеточный отек, затем отек тканей за счет выхода жидкости из сосудистого пространства. Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого тонуса и усилению агрегации тромбоцитов, нарушению микроциркуляции и ишемии ткани мозга. Продолжает повышаться ЦВД, падает системное АД. Уменьшается СВ, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани.
Истощение энергетических ресурсов изменяет функциональную активность АТФаз. В результате увеличивается выход из клетки калия и повышается внутриклеточное содержание натрия, что/способствует деполяризации клеточных мембран. Увеличение кальциевых каналов и повышение внутриклеточного кальция вызывает активацию фосфолипазы А2, что способствует усилению перекисного окисления липидов, увеличению продукции свободных радикалов кислорода и эндоперекисей, вызывающих повреждение клеточных мембран и усугубляющих расстройство микроциркуляции, особенно в мозге.
Диагностика. Наиболее распространенным методом контроля за функциональным состоянием плода является анализ его сердеч-
380
ной деятельности. С этой целью применяется кардиотокографиче- ское исследование (КТГ). При беременности параметры КТГ оцениваются в период активного состояния плода, которое характеризуется его выраженной двигательной активностью и максимальной вариабельностью сердечного ритма. При этом определяют среднюю (базальную) ЧСС, вариабельность сердечного ритма (амплитуду осцилляции), миокардиальный (моторно-кардиальный) рефлекс и количество шевелений плода.
Средняя ЧСС плода определяется в промежутках между его двигательными актами. Физиологической считается частота, соответствующая 120—160 уд/мин. Увеличение ЧСС до 160—180 уд/мин считается умеренной, а от 180 уд/мин и выше — выраженной тахикардией. Механизм возникновения тахикардии заключается в повышении тонуса симпатической нервной системы плода.
Снижение частоты сердцебиений от 120 до 100 уд/мин рассматривается как умеренная брадикардия, а частота сердцебиений ниже 100 уд/мин является свидетельством выраженной брадикардии. При брадикардии активизируется парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Кроме гипоксии, причинами брадикардии могут являться использование наркотических средств и (или) в-блокаторов.
Значения средней ЧСС плода недостаточно информативны для характеристики нарушения его функционального состояния. Основными диагностическими критериями состояния плода при беременности являются вариабельность его сердечного ритма, моторно-кардиальный рефлекс и двигательная активность.
Вариабельность сердечного ритма на КТГ характеризуется величиной амплитуды осцилляции («шириной» полосы записи КТГ вне шевелений). Физиологической величиной амплитуды осцилляции считают 7—15 уд/мин. Увеличение амплитуды осцилляции более 25 уд/мин отражает адаптивную реакцию сердечной деятельности плода на возникновение гипоксии. Снижение амплитуды осцилляции до 5 уд/мин и менее свидетельствует о нарушении функционального состояния плода.
Принципиально важной оценкой является реактивность сердечного ритма плода в ответ на его спонтанные шевеления, названная моторно-кардиалъным (миокардиальным) рефлексом (МКР). МКР считают сформированным к 28-й неделе беременности. В норме спонтанные шевеления плода сопровождаются увеличением ЧСС на 15—35 уд/мин и продолжительностью более 10 с. Амплитуда МКР зависит от способности ЦНС плода координировать функции его скелетных мышц и сердца. МКР существенно изменяется при нарушении функционального состояния плода. При этом на первом эта-
381
пе отмечается увеличение амплитуды МКР (более 35 уд/мин), что является проявлением адаптации сердечно-сосудистой системы. Углубление гипоксии приводит к угнетению ЦНС плода, снижению амплитуды МКР (менее 15 уд/мин) вплоть до его полного исчезновения.
За 30 мин исследования в активном состоянии должно быть зарегистрировано не менее 6 эпизодов шевеления плода, сопровождаемых адекватным МКР. При отсутствии эпизодов шевеления плода во время регистрации КТГ показано проведение функциональных проб, оценка результатов которых позволяет дифференцировать фазу покоя от нарушения функционального состояния.
Широкое распространение получил степ-тест, который заключается в использовании физической нагрузки (подъем и спуск на две ступени в течение 3 мин), вызывающей снижение интенсивности маточно-плацентарного кровотока. При отсутствии выраженного функционального нарушения состояния плода дозированная физическая нагрузка матери приводит к увеличению амплитуды осцилляции и появлению адекватного миокардиального рефлекса. При нарушении функционального состояния плода у него может развиваться брадикардия, вслед за которой может возникать длительная тахикардия.
В основу стрессового (окситоцинового) теста положено изучение реакции плода на уменьшение кровотока в межворсинчатом пространстве во время сокращения матки, вызванной окситоцином. Тест моделирует стрессовое воздействие, которому плод подвергается во время родов.
Единственной функциональной пробой, при которой экзогенное воздействие воспринимается не через организм беременной, а непосредственно плодом, является звуковой тест (Айламазян Э. К., 1984). В качестве раздражителя используется звуковой сигнал частотой 3 кГц длительностью 5 с и интенсивностью 95—100 дБ. При физиологической беременности воздействие звукового раздражителя на плод вызывает увеличение ЧСС в пределах 15—20/уд/мин. Отсутствие изменений ЧСС или увеличение ее не более чем на 1—8 уд/мин свидетельствует о гипоксии плода. Звуковой тест может быть использован как для оценки интегративной функции слухового анализатора и ЦНС плода в целом, так и для оценки зрелости компенсаторно-приспособительных механизмов.
Основным параметром в родах, характеризующим состояние плода, является реакция его сердечно-сосудистой системы на схватки. В физиологических условиях во время схватки сердечный ритм плода не изменяется или наблюдается умеренная тахикардия. Однако
382
в ряде случаев во время схватки или после нее наблюдается снижение ЧСС, так называемые децелераций сердечного ритма. Децелераций сердечного ритма - это уменьшение ЧСС плода относительно его базальной частоты более чем на 15 уд/мин. Децелераций бывают: 1) ранними (dip I); 2) поздними (dip II); 3) вариабельными (dip III).
Ранние децелераций характеризуются урежением сердечного ритма, совпадающим с началом сокращения матки. Восстановление исходного уровня ЧСС происходит с окончанием схватки. Считается, что ранние децелераций представляют собой рефлекторную реакцию сердечно-сосудистой системы плода на кратковременную ишемию головного мозга плода вследствие сдавления его головки. Часто они возникают как в первом, так и во втором периоде родов.
Поздние децелераций задерживаются по отношению к началу сокращения матки, и восстановление исходного уровня ЧСС плода происходит после окончания схватки. Поздние децелераций являются признаком нарушения функционального состояния плода. Неблагоприятными прогностическими признаками считаются: увеличение количества поздних децелераций, регистрация тяжелых поздних децелераций, замедление скорости выравнивания сердечного ритма до базального уровня, сочетание поздних децелераций со снижением вариабельности сердечного ритма или тахикардией.
Вариабельные децелераций характеризуются различным временем возникновения относительно сокращений матки и различной продолжительностью. Они чаще имеют V-образную форму, однако, могут отличаться друг от друга на протяжении одной записи КТГ. Появление вариабельных децелераций связано со сдавлением пуповины во время схватки, шевелениями плода (особенно на фоне ма-ловодия), а также с дефицитом соединительной студенистой ткани (вартонова студня) пуповины, т. е. с тощей пуповиной и другими нарушениями в строении пупочного канатика.
Тяжелые вариабельные децелераций относятся к неблагоприятным прогностическим признакам перинатального исхода.
В 1980 г. F. Manning [et al.] на основании пяти характеристик, выявляемых с помощью КТГ и УЗИ, предложили с 28-й недели беременности оценивать так называемый биофизический профиль (БП) плода (табл. 31, 32). Согласно этой методике при получении 8—10 баллов не требуется активного вмешательства; 4—6 баллов — при достаточной зрелости легких плода рекомендуется родоразрешение; 0—2 баллов — рекомендуется немедленное родоразрешение.
Для диагностики нарушений гемодинамических процессов в функциональной системе мать—плацента—плод в акушерской прак-
383
Таблица 31 Оценка БП плода (определяется с 28-й недели беременности)
| Б | алл | |
| 2 | 0 | |
| Количество околоплодных вод | Околоплодные воды визуализируются в большей части полости матки. Наибольший вертикальный размер свободного участка вод превышает 1 см в двух взаимно перпендикулярных сечениях | Околоплодные воды не визуализируются в большей части полости матки. Наибольший вертикальный размер свободного участка вод не превышает 1 см в двух взаимно перпендикулярных сечениях |
| Двигательная активность | Наличие не менее трех отдельных движений туловища плода на протяжении 30 мин наблюдения | Наличие двух и менее отдельных движений туловища плода на протяжении 30 мин наблюдения |
| Дыхательные движения плода | Регистрация за 30 мин не менее одного эпизода дыхательных движений плода продолжительностью 30 с и более | Отсутствие дыхательных движений плода или регистрация эпизода дыхательных движений плода продолжительностью 30 с и более на протяжении 30 мин |
| Мышечный тонус плода | Конечности плода находятся в состоянии флексии; туловище несколько согнуто, головка прижата к груди. После совершения движения плод возвращается в исходное положение | Конечности и туловище плода частично или полностью разогнуты, кисть раскрыта. После совершения движения плод не возвращается в состояние флексии |
| Нестрессовый тест | Конечности и туловище плода частично или полностью разогнуты, кисть раскрыта; после совершения движения плод не возвращается в состояние флексии | Наличие менее двух акцелера-ций с амплитудой не менее 15 ударов и продолжительностью не менее 15 с в течение 30 мин |
Таблица 32
Оценка БП плода и тактика врача
| Балл | Рекомендуемые мероприятия |
| 8-10 | Повторить оценку БП через неделю. Нет показаний для активных вмешательств |
| 4-6 | Рекомендуется родоразрешение, если легкие плода достаточно зрелые и шейка матки готова. В противном случае повторить тест в течение 24 ч. Если подобная оценка плода сохраняется, то рекомендуется родоразрешение при условии зрелости легких плода. В противном случае — лечение кортикостероидами и родоразрешение через 48 ч |
| 0-2 | Подготовка беременной к немедленным родам. В случае незрелости легких плода применить кортикостероиды и родоразрешать через 48 ч |
384
тике широко применяется допплерометрия кровотока в артерии пуповины и в маточных артериях, позволяющая судить о сосудистом сопротивлении в плаценте, а также в средней мозговой артерии плода, что выявляет признаки централизации плодового кровообращения. Считается, что гемодинамические характеристики позволяют выявить нарушение состояния плода раньше, что оно может быть установлено на основании КТГ.
Профилактика и лечение. Профилактика гипоксии плода заключается в выявлении и лечении осложнений беременности и экс-трагенитальной патологии. Вместе с этим имеется ряд мероприятий, непосредственно направленных на улучшение состояния плода, в том числе на нормализацию гемодинамики в функциональной системе мать—плацента—плод.
Одним из компонентов лечения гипоксии плода является кисло-родотерапия. При этом используется газовая смесь, содержащая не более 50 % кислорода (10—12 л/мин в течение 10—15 мин). Показано, что применение чистого кислорода может привести к неблагоприятным последствиям для плода (уменьшается интенсивность ма-точно-плацентарного, плодово-плацентарного кровотока, в том числе мозгового кровообращения у плода, возможно также окисление сурфактанта вследствие гипероксидации).
С целью активизации окислительно-восстановительных процессов у плода, улучшения маточно-плацентарного кровообращения беременной или роженице вводят растворы глюкозы. Однако необходимо помнить о том, что избыток глюкозы в организме плода не всегда может быть полезен, поскольку при ее распаде в условиях гипоксии значительно увеличивается содержание лактата, что может привести к развитию метаболического ацидоза.
Совместно с растворами глюкозы возможно также введение препаратов, обладающих антиоксидантными свойствами (3 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и (или) 3 мл 5 % раствора унитиола). Улучшению маточно-плацентарного кровообращения, транспортной функции плаценты способствуют р-адреномиметики, трентал, курантил, актовегин, а также эссенциале.
Для профилактики и лечения гипоксии плода при плацентарной недостаточности, улучшения кровообращения в функциональной системе мать—плацента—плод используются внутривенные инфу-зии беременным женщинам милдроната, который регулирует процессы окисления жирных кислот и углеводов в организме в условиях гипоксии. Применение препаратов, обладающих вазоактивными свойствами, оправдано только при нарушении кровообращения в функциональной системе мать—плацента—плод.
385
11.2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО
Асфиксия новорожденного — патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка кислорода, избытка углекислоты (гиперкапния) и метаболического ацидоза, который возникает вследствие накопления продуктов обмена. Иначе говоря, асфиксия новорожденного — это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования плода к внеутробному.
Асфиксии новорожденного в 75—80 % случаев предшествует гипоксия плода, что определяет общность их этиологигеских и патоге- нетигеских факторов (табл. 33).
В основе патогенеза асфиксии новорожденного лежит нарушение гемодинамики у плода, возникающее вследствие расстройства ма-точно-плацентарного кровообращения. В норме сразу после рождения ребенок делает интенсивный первый вдох, что ведет к заполнению воздухом альвеолярного пространства, падению сопротивляемости сосудов малого круга кровообращения, возрастанию кровотока в легких и увеличению системного АД. Перфузия оксигенированной крови через артериальный кровоток приводит к закрытию феталь-ных шунтов и ускоряет постнатальную перестройку кровообращения. Кроме того, активизируется синтез сурфактанта, который необходим для расправления легких и их нормального функционирования.
Согласно международной классификации болезней X пересмотра, следует выделять следующие степени тяжести асфиксии новорожденных: тяжелая, легкая или средней тяжести. С этой целью всем новорожденным проводят оценку по шкале Апгар (табл. 34).
Тяжелая асфиксия: оценка по шкале Апгар в первую минуту жизни 0—3 балла, к пятой минуте становится не выше 6—7 баллов.
Легкая или средней тяжести асфиксия: оценка по шкале Апгар в первую минуту жизни 4—6 баллов, через 5 мин — 8—10 баллов.
Как правило, существует тесная связь между количеством баллов по шкале Апгар и величиной рН артериальной крови (табл. 35).
Для определения объема терапевтических мероприятий следует ориентироваться не только на состояние ребенка при рождении, но и на длительность интранатальной гипоксии. В связи с этим в суммарную оценку по шкале Апгар введен знаменатель, состоящий из двух цифр. Первая цифра характеризует в баллах продолжительность асфиксии до рождения, а вторая — после рождения ребенка.
386
Таблица 33 Факторы, способствующие рождению ребенка в асфиксии
| Состояние матери | Условия рождения | Состояние плода |
| Возраст превородящей 35 лет и выше Сахарный диабет, гипертоническая болезнь, хронические заболевания почек, анемия (НЬ 100 г/л), гестоз, многоводие Изоиммунизация по Rh-фактору и системе АВО Многоплодная беременность Аномальное прикрепление плаценты Отслойка плаценты и связанное с ней кровотечение до начала родовой деятельности Алкогольная интоксикация Употребление наркотиков, барбитуратов, транквилизаторов и психотропных средств; воспалительные заболевания гениталий во время беременности Инфекционные заболевания во время беременности, особенно в последней трети | Преждевременный разрыв плодовых оболочек Аномалия положения плода, ягодичное предлежание плода, длительные роды (латентная фаза I периода родов > 14 ч или длительность прелиминарного периода > 18 ч, длительность активной фазы I периода родов > 6 ч, II периода > 2 ч), осложнения со стороны пуповины Наложение щипцов на головку плода или вакуум-экстракция плода Падение АД у матери Введение седативных средств или анальгетиков в/в за 1 ч до родов или в/м за 2 ч | Задержка внутриутробного развития Макросомия Переношенный плод Недоношенный плод Незрелость сурфактантной системы легких Отхождение мекония в околоплодные воды Нарушение сердечного ритма Дыхательный и метаболический ацидоз Уродства плода |
Таблица 34 Карта оценки состояния новорожденных по шкале Апгар
| Балл Показатель | |||
| 0 | 1 | 2 | |
| Частота сердцебиений, уд/мин | Отсутствует | Менее 100 | Более 100 |
| Дыхание | Отсутствует | Замедленное, нерегулярное, поверхностное, затрудненное | Регулярное дыхание, бодрый крик |
| Мышечный тонус | Пониженный | Частичное сгибание | Активные движения, хорошее сгибание |
| Рефлекторная возбудимость | Реакция отсутствует | Слабый крик, незначительные движения | Энергичный крик |
| Цвет кожи | Синюшный, бледный | Корпус розовый, руки и ступни синюшные | Ребенок розовый |
Таблица 35
Связь количества очков по шкале Апгар с величиной рН артериальной крови
| Количество баллов | Величина рН |
| 9-10 | 7,30—7,40 (нормальный показатель) |
| 7-8 | 7,20—7,29 (небольшой ацидоз) |
| 5-6 | 7,10—7,19 (умеренный ацидоз) |
| 3-4 | 7,00—7,09 (заметный ацидоз) |
| От 0 до 2 | Ниже 7,00 (тяжелый ацидоз) |
Примечание. При двух обстоятельствах может иметь место несоответствие между оценкой по шкале Апгар и величиной рН крови:
1) низкая оценка по шкале Апгар сочетается с нормальным или незначительным снижением рН, если причиной асфиксии новорожденного является медикаментозная депрессия вследствие проведения матери наркоза или обезболивания родов;
2) относительно высокая оценка по шкале Апгар может сочетаться с низким значением рН у маловесных новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию.
388
Оценка проводится по пятибалльной системе. Появление признаков асфиксии плода, т. е. изменение сердечного ритма и (или) отхожде-ние вод, окрашенных меконием, за 5 мин до рождения оценивается в 1 балл, за 10 мин — в 2, за 15 мин — в 3, за 20 мин — 4, более чем за 20 мин — в 5 баллов. Продолжительность асфиксии после рождения ребенка: самостоятельное регулярное дыхание установилось к 5-й минуте — 1 балл, к 10-й минуте — 2, к 15-й минуте — 3, к 20-й минуте — 4, регулярное дыхание не восстановилось более чем за 20 мин — 5 баллов.
Например, оценка по шкале Апгар 3/3 + 2 означает, что признаки интранальной асфиксии появились за 15 мин до рождения и самостоятельное дыхание установилось только через 10 мин после начала реанимационных мероприятий.
Оценка по шкале Апгар проводится совместно акушером, анестезиологом и неонатологом, причем предпочтение отдается мнению последнего.
Первичная реанимация проводится всем живорожденным детям, независимо от их гестационного возраста и массы тела (5=500 г), согласно Приказу министра здравоохранения и медицинской промышленности РФ от 28.12.1995 г. № 372 «О переходе на рекомендованные критерии Всемирной организации здравоохранения. Критерии живорождения и мертворождения» живорожденным считается ребенок, у которого имеется хотя бы один из признаков живорождения (1 — сердцебиение, 2 — дыхание, 3 — пульсация пуповины, 4 — произвольные движения мышц).
Сразу после рождения ребенка акушерка с помощью баллончика или катетера, подключенного через тройник к электроотсосу (разрежение не более 100 мм рт. ст.), отсасывает содержимое верхней части глотки и носовых ходов, накладывает зажимы и перерезает пуповину.
После отсечения пуповины новорожденного быстро переносят на теплый стол, обогреваемый источником лучистого тепла, укладывают со слегка запрокинутой головкой, подложив под плечи и спину свернутую пеленку.
Ребенка необходимо быстро обтереть, так как потеря тепла испарением у него очень велика, а механизм теплообразования в условиях гипоксии нарушен. У детей, подвергшихся переохлаждению, усугубляется обменный ацидоз, гипоксия и может развиться гипогликемия.
Первый этап реанимации — быстрое восстановление вентиляции, перфузии легких и сердечного выброса.
При рождении ребенка врач должен отметить, появилось ли самостоятельное дыхание, а если нет — есть ли сердцебиение? С уче-
389
том трех признаков (сердцебиение, характер дыхания и цвет кожных покровов) он должен немедленно решить вопрос о необходимости проведения реанимационных мероприятий и начать их не позже 15—20 с от момента рождения ребенка. Шкала Апгар должна использоваться для оценки их эффективности в конце 1-й и 5-й минуты. Оценку необходимо повторять (только при возникновении самостоятельного дыхания) каждые 5 мин до 20-й минуты жизни.
При появлении самостоятельных, но неадекватных дыхательных движений (судорожные вдохи типа «гаспинг» или нерегулярное, затрудненное, поверхностное дыхание) следует сразу начать ИВЛ с помощью саморасправляющегося мешка (типа Ambu, Penlon и др.) или системы Айра через лицевую маску. Частота дыхания — 40 в минуту, концентрация кислорода — 90—100 %, поток 02 не более 10 л/мин, длительность начального этапа вентиляции — 15— 30 с. При аномалиях развития верхних дыхательных путей и невозможности обеспечить свободную их проходимость следует использовать ротовой воздуховод. Он должен свободно помещаться над языком и доставать до задней стенки глотки, причем манжета остается на губах ребенка. Далее, через минуту после рождения, проводится оценка состояния ребенка и эффективности масочной вентиляции. В случае продолжения ИВЛ через маску (более 1,5—2 мин) в желудок ребенка вводится зонд.
Вентиляция 100 % кислородом через маску с помощью саморасправляющегося мешка (Penlon) или системы Айра оказывается достаточно эффективной при рождении ребенка в асфиксии легкой или средней тяжести. При этом коррекция ацидоза происходит за счет оксигенации и снижения Рсо2, что способствует расширению сосудистого русла легких.
Интубацию трахеи следует проводить немедленно в следующих случаях:
1) при отсутствии дыхательных движений и наличии разлитого цианоза;
2) при массивной аспирации окрашенных меконием околоплодных вод, требующей санации трахеи;
3) новорожденным, гестационный возраст которых менее 28 нед. даже в случае наличия у них поверхностных дыхательных движений;
4) при подозрении на диафрагмальную грыжу;
5) при неэффективной масочной ИВЛ в течение 1—2 мин.
Попытка интубации не должна превышать 30 с. Если она безуспешна, то следует в течение 1 мин провести вентиляцию через маску с помощью системы Айра и только потом предпринимать вторую попытку интубации. Начинать ИВЛ по системе Айра 100 % кисло-
390
родом с частотой 40—50 в 1 мин. и давлением на первых 3—6 вдохах - 30-35 см вод. ст., а далее при потоке кислорода 8-10 л/мин. При синдроме массивной аспирации перед ИВЛ необходимо провести санацию трахеобронхиального дерева 2 % раствором натрия гидрокарбоната и отсосать содержимое желудка.
Интубацию и ИВЛ легких должен осуществлять специалист, лучше всех владеющий методами реанимации. Одновременно второй врач (или опытная медсестра) должен прослушать дыхательные шумы, чтобы убедиться в правильном положении эндотрахеальной трубки и хорошем газовом обмене, а также оценить частоту сердцебиений. Если ЧСС превышает 80 уд/мин, следует продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания, после чего оценить цвет кожных покровов. В случае брадикардии (80 уд/мин и менее) помощник проводит массаж сердца с частотой 100—120 в минуту, координируя его с ИВЛ 100 %-м кислородом: 3 надавливания на грудину — 1 вдох. Массаж сердца продолжается до тех пор, пока собственный сердечный ритм ребенка не достигнет 100 уд/мин. Если через 30 с ЧСС продолжает оставаться менее 100 уд/мин, следует начать медикаментозную терапию. Для этого второй помощник катетеризирует пупочную вену для введения адреналина. С целью точной дозировки препарата 1 мл ОД % раствора адреналина гидрохлорида разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят по 0,1—0,3 мкг/кг массы тела. Адреналин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений и способствует повышению артериального давления, вызывая вазоконстрикцию периферических сосудов.
Если через 30 с ЧСС восстанавливается и превышает 80 уд/мин, непрямой массаж сердца прекращают, но продолжают ИВЛ до восстановления самостоятельного адекватного дыхания. Если же ЧСС остается ниже 80 уд/мин, следует повторно ввести адреналин. При наличии сохраняющейся бледности кожных покровов (несмотря на адекватную оксигенацию) и слабого пульса (что является признаком гиповолемии или острой кровопотери), следует ввести для восполнения ОЦК 5 % раствор альбумина или физиологический раствор (10 мл/кг).
В тех случаях, когда асфиксия новорожденного возникла на фоне длительной хронической внутриутробной гипоксии (на что указывает тяжелая экстрагенитальная патология матери, осложнение беременности гестозом, перенашивание), для устранения возможного метаболического ацидоза ребенку после восстановления адекватного легочного дыхания следует ввести в вену 4 % раствор натрия бикарбоната из расчета 2 мкг/кг или 4 мл на 1 кг массы тела. Ско-
391
рость введения — 1 мкг/кг в минуту. Однако следует помнить, что вливание натрия бикарбоната в дозе 3 мкг/кг приводит к образованию такого количества С02, которое образуется в организме за 1,5 мин. Поэтому для выведения С02 требуется наличие хороших вентиляционно-перфузионных отношений, т. е. восстановление адекватного дыхания. Поскольку осмолярность 4 % раствора натрия бикарбоната составляет 952 мосм/л, быстрое струйное введение этого препарата может способствовать гипернатриемии, которая на фоне гипоксических изменений гемодинамики может привести к появлению внутрижелудочковых кровоизлияний, особенно у недоношенных детей.
Если через 5 мин после начала реанимационных мероприятий оценка новорожденного по шкале Апгар остается не выше 4—5 баллов, рекомендуется ввести в/в раствор преднизолона (1 мг/кг) или гидрокортизона (5 мг/кг).
Стимуляторы дыхания применяются только в том случае, если известно, что за час до рождения ребенка мать получала наркотические вещества. С целью борьбы с наркотической депрессией вводят в/в или эндотрахеально 0,01 мл/кг 0,04 % раствора налоксона.
В процессе ИВЛ могут возникать осложнения:
— гипероксия (необходимо уменьшить концентрацию 02 во вдыхаемом воздухе);
— гипокарбия, приводящая к снижению мозгового кровотока (необходимо уменьшить частоту дыхания);
— по мере улучшения легочной растяжимости давление на выдохе может стать избыточным, тогда возможны тампонада легочной циркуляции, возрастание давления в легочной артерии, появление шунта справа налево. Это клинически проявляется в снижении системного АД, возрастании флюктуации АД в период ИВЛ с повышенным давлением на выдохе. В этом случае необходимо быстро отсоединить эндотрахеальную трубку от воздуховода и сразу станет видно резкое возрастание АД. Тогда необходимо снизить давление на выдохе, чтобы уменьшить величину шунта;
— пневмоторакс может возникать как осложнение ИВЛ чаще всего у детей с аспирацией мекония; напряженный пневмоторакс требует быстрого лечения (торакоцентез).
В случае эффективности проводимых мероприятий ЧСС и АД возрастают, увеличивается пульсовое давление, падает ЦВД и ребенок розовеет.
Как только нормализуется Р02, РС02, рН крови и гемодинамика, возникают спонтанные дыхательные движения. Предшествующий им период времени прямо пропорционален степени поражения
392
мозга. Так, у детей, которые родились в тяжелой асфиксии (рН = 6,95—7,0), при появлении спонтанного дыхания на 10—20-й минуте реанимации в последующем не выявлялось тяжелого поражения мозга. Если же самостоятельное регулярное дыхание восстанавливалось позже 20-й минуты (Апгар 0-3 балла), то смертность новорожденных составляла 53 %, а у 57 % выживших детей отмечался детский церебральный паралич.
Если через 20 мин самостоятельное дыхание не восстанавливается, сердцебиение отсутствует, оживление ребенка следует прекратить. Труднее прийти к такому заключению при отсутствии самостоятельного дыхания, но наличии сердцебиения. Тогда вопрос следует решать индивидуально с учетом степени зрелости ребенка, условий его внутриутробного развития, наличия врожденных пороков развития.
Недоношенные дети с массой тела менее 1500 г представляют особую группу, нуждающуюся в проведении реанимационных мероприятий. ИВЛ следует проводить практически всем детям, имеющим оценку по шкале Апгар >= 6 баллов в связи с поверхностным, неэффективным дыханием. Вопрос о продолжительности ИВЛ в каждом случае решается индивидуально с учетом жизнеспособности плода. Переводить ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание надо постепенно, вначале снижая частоту дыхания, затем концентрацию 02. Показан переход на дыхание с положительным давлением на выдохе.
При рождении в асфиксии глубоко недоношенных детей с геста-ционным возрастом менее 30 нед., массой тела менее 1350 г, у которых особенно велик риск развития синдрома дыхательных расстройств (СДР), возможно профилактическое применение сурфак-танта. Доказано, что введение препарата не предупреждает развития дыхательных расстройств, но снижает в 2 раза смертность от СДР и частоту такого грозного осложнения, как бронхолегочная дисплазия.
Использование сурфактанта способствует увеличению растяжимости легких при нормальных значениях транспульмонального давления, повышает стабильность альвеол на выдохе и предотвращает образование ателектазов, снижает утечку белков и воды из сосудов легких.
С профилактической целью препараты сурфактанта (экзосурф неонатал, сурфактант — BL, куросурф) следует вводить в первые 2 ч жизни, причем ребенку должна проводиться аппаратная ИВЛ.
Способ дальнейшей оксигенотерапии в значительной степени определяется характером нарушений функции внешнего дыхания, т. е. зависит от того, вызвано ли оно изменениями в самих легких
393
или обусловлено расстройством центральной регуляции дыхания на почве гипоксического поражения мозга. Последнее является абсолютным показанием к проведению ИВЛ у новорожденных детей. При патологии легких у детей стойко сохраняется ателектаз и гипо-перфузия, что нарушает диффузию кислорода в кровь легочных капилляров и может способствовать гипоксемии. При подобных нарушениях функции внешнего дыхания наилучшие результаты дает оксигенотерапия с помощью мешка Мартина или создание постоянного положительного давления в дыхательных путях (метод Грегори). При этом улучшается функционирование альвеол и достигается увеличение остаточной функциональной емкости легких.
При тяжелом нарушении функции внешнего дыхания и центральных регуляторных механизмов, когда дыхание с повышенным давлением на выдохе неэффективно, следует использовать метод ИВЛ с положительным давлением на выдохе. В случае появления апноэ используют метилксантины (теофиллин, эуфиллин, кофеин); 2,4 % раствор эуфиллина в дозе насыщения (6 мг/кг) вводится в/в, а затем каждые 8 ч дается поддерживающая доза препарата из расчета 1 мг/кг.
Циркуляторные нарушения и глубокие метаболические сдвиги, возникающие в организме в результате гипоксии, определяют неврологическую симптоматику, которая напоминает клиническую картину постреанимационной болезни взрослых людей: начальная стадия угнетения функций сменяется стадией общего возбуждения, для которой характерно расстройство сна, появление разгибатель-ной гипертонии и различных двигательных автоматизмов. Длительное расстройство сна и судорожный синдром сами по себе значительно усугубляют метаболические нарушения в мозге, приводят к накоплению токсических продуктов, что в известной степени определяет неблагоприятный исход заболевания. Поэтому необходимо использовать фармакологические средства, которые снимают судорожную готовность и способствуют наступлению сна (седуксен в/в или в/м по 1 мг до достижения клинического эффекта, ГОМК по 100 мг/кг/сут.).
Лечение. В комплексе лечебных мероприятий важная роль принадлежит инфузионной терапии, основными задачами которой являются: нормализация гемодинамики, водно-электролитного баланса и КОС крови, обеспечение диуреза и доставка ребенку энергетического и пластического материала. При определении объема вводимой жидкости следует исходить из минимальных потребностей организма новорожденных для покрытия нужд основного обмена и потерь влаги через кожу, легкие, кишечник и почки. Этим
394
требованиям отвечает капельное введение в первые сутки 30-40 мл/кг жидкости. Объем инфузата на 3-й день жизни составляет 80—90 мл/кг, на 4-й — 100—110 мл/кг. В основе инфузата — 10 % раствор глюкозы.
С целью дегидратации вводят плазму (10—15 мг/кг), альбумин (10 % раствор из расчета 7—10 мл/кг), лазикс (0,2 мл 1 % раствора).
Для восполнения объема циркулирующей крови и улучшения ее реологических свойств и микроциркуляции применяется трентал.
Помимо инфузионной терапии, следует применять антиоксидан-ты (витамины А, Е, С), эссенциале, глютаминовую кислоту, а также препараты, блокирующие синтез простагландинов (индометацин, аспирин). При наличии метаболического ацидоза с целью ощелачивания крови используют кокарбоксилазу и (или) 4 % раствор бикарбоната натрия, количество которого рассчитывают по формуле:
Коррекция содержания натрия, калия, кальция проводится при наличии лабораторных данных о составе электролитов крови. Для этого используют 10 % раствор хлорида натрия, 7,5 % раствор хлорида калия, 10 % раствор глюконата кальция.
С целью улучшения сократительной способности миокарда, ликвидации легочной гипертензии, гиповолемии и гипергидратации рекомендуются сердечные гликозиды. Для лечения гипотензии, улучшения сердечного выброса и почечной функции используют допамин.
После проведения реанимационных мероприятий ребенок помещается в кувез и сразу переводится в палату ИТ, где спустя 30—60 мин после относительной стабилизации его состояния акушерка производит обработку пуповинного остатка и кожи.
После завершения реанимационных мероприятий врач обязан заполнить «Карту первичной и реанимационной помощи новорожденному в родильном зале» — учетную форму 097-1/у-95. Следует подчеркнуть, что в организации реанимационной помощи важным является заблаговременное обучение персонала и оснащение родильного блока необходимым оборудованием.
Профилактика гипоксии плода и асфиксии новорожденно го должна основываться на дородовой диагностике и состоять из следующих мероприятий:
— своевременной госпитализации беременных, относящихся
к группам повышенного риска развития гипоксии плода;
— интенсивной терапии акушерской и экстрагенитальной пато
логии беременных;
395
— досрочного родоразрешения при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода.
Показания к досрочному окончанию беременности находятся в прямой зависимости от ее срока. До 37-й недели беременности для принятия такого решения необходимы положительные результаты по крайней мере 2—3 исследований, свидетельствующих о гипоксии плода (например, низкий уровень выделения эстриола, данные ЭКГ и ФКГ).
В конце беременности для принятия решения о досрочном ее завершении достаточно положительного результата одного вида исследования, например амниоскопии. Досрочное родоразрешение предпочтительнее проводить через естественные родовые пути.
ЛИТЕРАТУРА
Айламазян Э. К. Акушерство: учебник для медицинских вузов. — СПб.: СпецЛит, 2006. - 528 с.
Акушерство: учебник для медицинских вузов / Г. М. Савельева, В. И. Кулаков, А. Н. Стрижаков [и др.]; под ред. Г. М. Савельевой. — М.: Медицина, 2000. - 816 с.
Асфиксия новорожденных / Н. П. Шабалов, В. А. Любименко [и др.]; 3-е изд. — М.: Медпресс-информ, 2003. — 366 с.
Барышев Б. А., Айламазян Э. К. Инфузионно-трансфузионная терапия акушерских кровотечений: справочник для врачей. — СПб.: Изд. Н-Л, 2006. - 59 с.
Ванина Л. В. Беременность и сердечно-сосудистая патология. — М.: Медицина, 1991. - 222 с.
Воинов В. А. Эфферентная терапия: мембранный плазмаферез. — СПб.: СПбГМУ, 1997. - 161 с.
Гаспарян Н. Д. Слабость родовой деятельности (новые аспекты патогенеза, клиническое и лабораторное прогнозирование, оптимизация родов): дис.... д-ра мед. наук. — М., 2002.
Гаспарян Н. Д. Подготовка к родам мифегином и его влияние на состояние детей грудного возраста, лактационную и менструальную функцию женщин после родов // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2001. - № 4. - С. 34-37.
Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / Т. В. Вавилова, О. Г. Головина, М. С. Зайнулина [и др.]; под ред. Н. Н. Петрищева, Л. П. Папаян. - СПб.: СПбГМУ, 1999. - 117 с.
Гуртовой Б. Л., Кулаков В. И., Воропаева С. Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. — М.: Триада-Х, 2004. — 176 с.
Елисеева О. М. Сердечно-сосудистые заболевания у беременных. — М.: Медицина, 1994. - 320 с.
Зилъбер А. П., Шифман Е. М. Акушерство глазами анестезиолога: этюды критической медицины. Т. 3. — Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1997. — 397 с.
Макацария А. Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве. — М.: Медицина, 1996. - 256 с.
Кесарево сечение; под ред. В. И. Краснопольского. — М.: Медицина, 1997. - 216 с.
Кулаков В. И., Серов В. Н., Абубакирова А. М., Федорова Т. А. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии: эфферентные методы. — М.: Триада-Х, 1998. - 205 с.
Кулаков В. И., Серов В. Я., Барашнев Ю. И. [и др.]. Безопасное материнство. - М.: Триада-Х, 1998. - 531 с.
397
Кулаков В. И., Чернуха Е. А., Комиссарова Л. М. Кесарево сечение. — М.: Триада-Х, 2004. - 320 с.
Макацария А. Д., Бицадзе В. О. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике. — М.: Триада-Х, 2003. — 904 с.
Подготовка беременных к родам: методическое пособие / О. Н. Аржанова, Н. Г. Кошелева, Т. Г. Ковалева, Э. К. Аиламазян; под ред. Э. К. Айла-мазяна. — СПб.: Норммедиздат, 2000. — 22 с.
Подымова С. Д. Болезни печени. — М.: Медицина, 1998. — 478 с.
Репина М. А. Ошибки в акушерской практике. — Л.: Медицина, 1988. — 246 с.
Савельева Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сигинава Л. Г. Плацентарная недостаточность. — М.: Медицина, 1991. — 271 с.
Серов В. И., Стрижаков А. Я., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству. — М.: Медицина, 1997. — 435 с.
Сидорова И. С. Физиология и патология родовой деятельности. — М.: МИА, 2006. - 235 с.
Сидорова И. С. Поздний гестоз. — М., 1996. — 223 с.
Фарбер Н. А., Мартынов К. А., Гуртовой Б. Л. Вирусные гепатиты у беременных. — М.: Медицина, 1990. — 208 с.
Цвелев Ю. В., Коъеровец В. К, Кира Е. Ф., Баскаков В. П. Анаэробная инфекция в акушерско-гинекологической практике. — СПб.: Питерпресс, 1995. - 398 с.
Чернуха Е. А., Волобуев А. И., Пугко Т. К. Анатомически и клинически узкий таз. - М.: Триада-Х, 2005. - 256 с.
Чернуха Е. А. Родовой блок. — М.: Триада-Х, 2005. — 709 с.
Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. — М.: Триада-Х, 1999. — 814 с.
Учебное издание
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
