Средние величины некоторых функций почек у мужчин в зависимости от возраста

Возрастные изменения опорно-двигательного аппарата.

После 40-45 лет начинается остеопороз или уменьшение плотности длинных и трубчатых костей. Развивается возраст-зависимая потеря костной массы - первичный остеопороз I типа (постменопаузальный) и первичный остеопороз II типа (сенильный). Потеря костной массы значительна и составляет около 3% за 10 лет жизни после 40 лет у мужчин и 8% - у женщин. Частота первичного остеопороза выше, чем вторичного и соотношение составляет 4:1. Этот процесс происходит за счет дисбаланса резорбции и формирования кости, которые регулируются системными гормонами и активными метаболитами витамина «Д», дефицит которых развивается в результате снижения его синтеза в почках. Сенильный остеопороз (II тип) обычно развивается в возрасте старше 70 лет, с одинаковой частотой у мужчин и женщин, проявляется преимущественно переломами бедра и клиновидными переломами позвоночника. Патогенетическими факторами являются инволюционные изменения кишечника, кожи, почек и вторичный гиперпаратиреоидизм.

Мышечная ткань имеет относительно постоянный мышечный состав: определенное число мышечных волокон, которое сохраняется до старческой инволюции, но с возрастом уменьшается объем мышечных волокон, увеличивается содержание в них соединительной ткани, что снижает эластичность и упругость мышц. Вместе с тем, на фоне систематического занятия физической активностью структура и функции скелетных мышц сохраняются нормальными до глубокой старости.

Возрастные изменения нервной системы и психической деятельности.

По мере старения в ткани головного мозга уменьшается число нервных клеток и увеличивается количество глиальных соединительнотканных элементов. Так, на 1 мм² среза коры мозжечка у людей в возрасте 30-40 лет приходится 825 клеток, в 60 лет — в среднем 640-680, в 70-100 лет — 400-500 клеток. Общее число нервных элементов в ткани головного мозга уменьшается на 10-20%, а в некоторых отделах — на 25-35%. К 70 годам кора головного мозга теряет 20%, а к 90 годам — 44-49% своего клеточного состава. Уменьшение клеточного состава в одной из областей головного мозга вследствие тесной взаимосвязи нейронных структур оказывает существенной влияние на деятельность ЦНС в целом.

Компенсация функциональных возможностей ЦНС при старении обеспечивается тем, что наряду с дегенеративно-атрофическими процессами происходит увеличение поверхности нейронов, органел, объема ядер, количества ядрышек, числа контактов между нейронами. Кроме того, помимо гибели части нейронов, отмечается рост глии, что приводит к увеличению соотношения количества глиальных клеток к нервным и благоприятно сказывается на трофике нейрона. По-видимому, мобилизация функциональных механизмов ЦНС и объясняет отсутствие прямой связи между числом погибших нейронов и степенью функциональных изменений в деятельности той или иной структуры мозга.

Старение сопровождается увеличением в мозжечке соотношения глиоциты/нейрон. Активность ацетилхолинтрансферазы к 80 годам уменьшается на 50% по сравнению с 20-летним возрастом. С возрастом снижается и синтез глутаминовой кислоты. Однако наиболее выражены при старении не функциональные изменения в самом мозжечке, а те, что касаются мозжечково-лобных отношений. Это затрудняет или полностью устраняет у пожилых людей возможности взаимокомпенсации функциональных нарушений одной из этих структур.

С возрастом медленнее образуются условные рефлексы, уменьшается подвижность процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, а также их сила. Снижение уровня дофамина вызывает нарушение двигательной активности и развитие болезни Паркинсона. Уменьшение серотонина и норадреналина, нарушение обмена дофамина в гипоталамусе  связывают с развитием психической депрессии у стариков.

В процессе старения постепенно снижаются внимание, память, мышление, формируется эмоциональная неустойчивость, снижение умственной и физической работоспособности, ослабевает кратковременная память, что затрудняет способность к обучению в пожилом возрасте. При старении снижается способность к концептуальной деятельности, рассудочность, что, тем не менее, компенсируется использованием прошлого опыта, речь при этом сохраняется относительно хорошо. Движения теряют свою плавность, походка становится медленной и неуверенной, существенно снижается коррекция равновесия. Прогрессивно снижается сила в большинстве мышечных групп, но физическая тренировка может предотвращать этот процесс, уменьшается общая работоспособность. В лимбической системе головного мозга снижается общее число нейронов, а в сохранившихся нейронах увеличивается количество липофусцина, ухудшаются межклеточные контакты.

    Изменения функций спинного мозга  в основном обусловлены снижением его кровоснабжения. В первую очередь страдают длинно-аксонные нейроны спинного мозга. К 70 годам число аксонов в корешках спинного мозга уменьшается на 30%, в нейронах накапливается липофусцин, появляются различного рода включения, падает активность ацетилхолинтрансферазы, нарушается трансмембранный транспорт К⁺ и Na⁺, включение аминокислот в нейроны затрудняется, содержание РНК в нейронах уменьшается (особенно после 60 лет). Эти изменения лежат в основе снижения лабильности нейрона, уменьшения в 3 раза частоты генерируемых импульсов, увеличения длительности потенциала действия. Удлиняется временя рефлексов, что  обусловлено замедлением образования и выброса медиатора в синапсах данных рефлекторных дуг. Снижается сила сухожильных рефлексов, увеличивается их латентный период (в возрасте 80 лет и старше резко снижается или даже исчезает ахиллов рефлекс).

По мере старения изменяется и взаимоотношение возбуждения и торможения с процессами утомления и восстановления. Ослабляется активирующее влияние торможения на течение восстановительных процессов, что ограничивает работоспособность нервных центров, способствует более быстрому развитию утомления. В связи с ослаблением внутреннего торможения могут не подавляться в должной мере возникающие эмоции, человек в старости нередко становится вспыльчивым, неадекватно эмоционально реагирующим на какое-либо незначительное событие. Безусловно, все эти изменения являются следствием нарушения синтеза различных нейромедиаторов и изменения порога чувствительности структур центральной нервной системы к регуляторным воздействиям.