Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы.
По мере старения наиболее выраженные изменения происходят в артериях. Уже к 30-40 годам в их стенках на 5-10% уменьшается содержание эластина и начинается их кальциноз, который становится особенно выраженным после 60-65 лет. Следствием этих процессов являются постепенное уменьшение эластичности артерий, снижение их приспособительных возможностей к расширению и сужению, ослабляется кровоток. Обычно эти изменения наиболее выражены в аорте, крупных артериях и в артериях нижних конечностей. В венах увеличивается площадь поперечного сечения, их извилистость. Возрастные изменения затрагивают и сеть капилляров. Так, число рабочих капилляров на 1 мм2 ногтевого ложа уменьшается примерно в 1,5 раза. На нижних конечностях обнаруживают безкапиллярные зоны. В результате происходит ухудшение кровоснабжения ведущих функциональных систем и органов — мозга, мышц, внутренних органов, что приводит к развитию быстрой утомляемости у пожилых и старых людей.
|
|
Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы суживают ее функциональные и приспособительные возможности. Так, увеличение емкости сосудистого русла наряду с возрастным снижением сердечного выброса приводит к увеличению времени общего кругооборота крови - от 45,0-50,5 сек. у лиц в возрасте 20-39 лет до 57,5-64,0 сек. у 60-69-летних, а в возрасте 70-79 лет время кругооборота крови составляет уже 62,0-68,5 секунд.
С возрастом ухудшается проводимость возбуждения в миокарде. Нагрузка на сердце, сопровождающаяся повышением частоты сердечных сокращений и выраженными изменениями метаболизма, способствует частому возникновению атриовентрикулярной блокады. Эта проблема по мере старения усугубляется возрастным снижением лабильности атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. Постепенно уменьшается количество клеток, осуществляющих функцию автоматизма в синоатриальном узле. Это происходит медленно в среднем возрасте и более выраженно - после 60 лет. У людей старше 75 лет синоатриальный узел может содержат менее 10% нормального количества таких клеток. После 60 лет уменьшается количество волокон в левой ветви пучка Гиса, вследствие замещения их фиброзной тканью. Снижается нейрогуморальный контроль над кровообращением, ослабляются рефлексы с механорецепторов сердца и сосудов, развивается циркуляторная гипоксия, которая, присоединяясь к тканевой гипоксии, становится важным вторичным механизмом старения.
Возрастные изменения дыхательной системы.
В возрасте от 30 до 80 лет максимальная вентиляция легких уменьшается на 40%, постепенно снижаются легочные резервы. Обусловлено это происходящими со временем дегенеративно-дистрофическими процессами в костно-мышечном каркасе грудной клетки после 60 лет: снижением эластичности соединительной и мышечной ткани, появлением очагов обызвествления в реберных хрящах, возникновением остеопороза ребер, ограничением подвижности реберно-позвоночных сочленений. В межреберных мышцах уменьшается содержание белка, формируются жировые отложения и соединительная ткань. В результате этих процессов увеличивается ригидность грудной клетки (легкие легче расширяются, а способность к спадению их снижается), следствием чего является снижение жизненной емкости легких, форсированной жизненной емкости и объема форсированного выдоха в секунду, при этом экскурсия легочных краев и купола диафрагмы уменьшаются на 1-1,5 см. Изменения эластичности грудной клетки и легких приводят к нарушению нормального соотношения между легочной вентиляцией и перфузией, с одновременным увеличением объема физиологического мертвого пространства. Увеличение аэрогематического барьера дополнительно препятствует диффузии газов из альвеол в кровь, в результате не только снижается насыщение крови кислородом, но и повышается содержание СО2. Так, артериальное рО2 снижается приблизительно на 5% каждые 15 лет, начиная с 30-летнего возраста, а рСО2 возрастает приблизительно на 2% каждые 10 лет после 50 лет.
Возрастные изменения в респираторной системе сопровождаются формированием целого ряда компенсаторно-приспособительных механизмов. Оптимальный уровень регуляции дыхания поддерживается за счет повышения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, нейронных структур гипоталамуса к адреналину и ацетилхолину, в результате чего происходит учащение дыхания. Поэтому минутный объем дыхания у пожилых людей поддерживается практически на том же уровне, что и в молодом возрасте.
Важными структурными компонентами приспособительных процессов в дыхательной системе при старении является гипертрофия мышечно-эластического аппарата респираторной части легкого, которая способствует сохранению упругости эластических свойств легочной ткани.
Еще одним адаптивным механизмом оптимального кислородного обеспечения тканей у пожилых людей служит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, обусловленный в основном увеличением содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата.
Возрастные изменения пищеварительной системы.
В процессе жизни начинается постепенное стирание эмали и дентина зубов, изменение структуры тканей зуба и десен, что становится причиной снижения эффективности функции жевания. В слюнных железах за счет атрофии клеток секреторных отделов количество слюны уменьшается, нарастает сухость слизистой оболочки ротовой полости, что способствует проникновению инфекции. Пищевод удлиняется и смещается в результате развития кифоза позвоночника. Параллельно с атрофией тканей пищевода возникает возможность дисфагии и образования грыж. Начиная с 45 лет, снижается желудочная секреция, дефицит синтеза гастромукопротеинов приводит к дефициту внутреннего фактора Кастла, вырабатываемого париетальными клетками желудка и обеспечивающего всасывание цианкобаламина (витамина В12). Дефицит витамина В12 удается обнаружить при исследовании сыворотки крови лишь у 12% пожилых людей. В подавляющем большинстве случаев имеется метаболический дефицит витамина В12, который можно обнаружить по повышению концентрации гомоцистеина - чувствительного маркера дефицита витамина В12 в тканях. Накопление токсичных метаболитов сопровождается поражением периферической нервной системы поэтому даже субоптимальные уровни витамина В12 в крови могут вызывать неврологические нарушения без развития клинически значимой мегалобластной анемии.
Высока распространенность инфицирования Helicobacter pylori (у лиц старше 60 лет она составляет более 80%) и атрофических процессов в слизистой желудка (в 30% случаев обнаруживают серологические маркеры атрофического гастрита).
В пожилом и старческом возрасте несколько увеличивается длина кишечника, его стенки претерпевают атрофические изменения, уменьшается количество функционирующих желез и число ворсинок на единицу поверхности слизистой оболочки. В двенадцатиперстной и тощей кишках заметны снижение толщины слизистой оболочки, атрофия мышечного слоя, что приводит к функциональным нарушениям («старческий запор»). По мере старения снижается абсорбционная способность тонкой кишки. В результате резко уменьшается всасывание аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов. Снижение секреторной и моторной функции кишечника способствует размножению в желудочно-кишечном тракте микрофлоры, в том числе патогенной. Мышечная оболочка толстого кишечника атрофируется, в результате образуются грыжевые выпячивания, а к 70-80 годам формируются дивертикулы, нарастает склонность к полипозу.
Возрастные изменения в поджелудочной железе начинают регистрировать с возраста 40-45 лет. Активность ферментов достигает максимума к 30 годам, а затем постепенно снижается, особенно после 60 лет. К 80 годам масса поджелудочной железы уменьшается на 60%, происходят заметные сосудистые изменения. Такая картина наблюдается у 54% пожилых и 84% старых людей. Объем внешнесекреторной части железы снижается до 30-40% от исходного уровня, а в результате прогрессирующей гибели ацинозных клеток происходит их замещение соединительной тканью, увеличивается количество жировой ткани. Функциональная недостаточность железы обычно проявляется при стрессовых ситуациях, как, например, диетических излишествах, приеме алкоголя. Маркером оценки экзокринной недостаточности поджелудочной железы и оценки состояния кишечного пищеварения является исследование панкреатической эластазы-1 в кале, значения которой в норме составляют более 200 мкг/г кала.
У стариков снижена дезинтоксикационная функция печени в связи со снижением способности к синтезу цитохромов Р450 и основных элементов микросомального окисления в гепатоцитах. После 70 лет нарастает атрофия печени, однако этот процесс достаточно эффективно компенсируется гипертрофией ряда гепатоцитов и размеров их ядер, при этом существенного увеличения соединительнотканной стромы не происходит.
Возрастные изменения мочевыделительной системы.
Анатомические изменения включают прогрессирующую потерю почечной массы, в первую очередь, коркового слоя. Если почки среднего 40-летнего мужчины весят около 250 г, то к 80 годам - 200 г. Общее число функционирующих гломерулярных клубочков резко сокращается пропорционально изменениям массы почки, при этом увеличивается количество склерозированных клубочков. К 40 годам склерозируется 5% гломерул, а к 80 годам - 40%. Факторами, принимающими участие в формировании этих изменений, являются генерализованный атеросклероз, артериальная гипертензия и потребление большого количества белка в течение всей жизни. Почечный кровоток снижается в процессе старения приблизительно на 10% в десятилетие после 30 лет и к 90 годам составляет приблизительно 300 мл/мин, или около 50% по сравнению с молодым возрастом. Для процесса старения специфичным является снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). У лиц среднего возраста СКФ остается стабильной до 35 лет, затем постепенно и неуклонно снижается, после 40 лет на 1% в год (приблизительно на 0,8 мл/мин/1,73 м2 в год). У здорового 80-летнего человека СКФ составляет только 1/2—1/3 фильтрации 30-летнего.
Более существенные изменения претерпевают резервные возможности функции почек. Особенно наглядно эти изменения проявляются в неспособности почек быстро отвечать на изменения количества жидкости и электролитов в организме. Так, максимальная концентрационная способность почек начиная с 50-летнего возраста снижается приблизительно на 5% каждые 10 лет. Отмечается удлиненный ответ почек на водную нагрузку. В конечном итоге, старение сопровождается снижением адаптационной способности почек, что проявляется замедлением и сокращением ответной реакции на нагрузочные тесты. Средние величины некоторых функций почек у 40 и 80-летних мужчин приведены в таблице 2.
С возрастом снижается эндокринная функция почек. В первую очередь это касается нарушения синтеза гормональной формы витамина D - кальцитриола, что приводит к нарушению всасывания кальция в кишечнике. Снижается как базальный, так и стимулированный уровень ренина, сопровождающийся постепенным падением секреции альдостерона. Почечные чашечки и лоханки теряют свою эластичность в силу атрофии мышечных волокон, обеднение барорецепторами и понижение их чувствительности к нервным стимулам нарушает закономерную смену фазы накопления мочи фазой опорожнения.
Возрастные изменения мочевого пузыря заключаются, прежде всего, в снижении эластичности мышцы-детрузора и образовании «трабекул», которое проявляется вытягиванием отдельных мышечных пучков на фоне гипотрофических изменений в тонкой мышечной стенке мочевого пузыря, что становится причиной развития урогенитальных расстройств у пожилых женщин.
У мужчин задержка мочи часто связана с простатитом или доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГП). Частичная обструкция уретры обнаруживается у 20-30% мужчин старше 65 лет. Последующий застой мочи в мочевом пузыре предрасполагает к резкому увеличению инфекций мочевого тракта после 65—70 лет.
Таблица 2.
