Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Кальций мен фосфордың биологиялық рөлі.Фосфор кальций алмасуының бұзылыстары




Кальций мынандай биологиялық қызметтер атқарады:

І.Кальцийдыңнегізгібөлігісүйекжэнешеміршектканьдеріндегидрооксиапатит мине­ралы түрінде-Са]0(РО4)6(ОН)2 болады, мүнда кальций иондарыныңбірбөлігініңорнын маг­ний иондарыбасады, ал ОН-топтыңбөлігініңорнын фтор иондарыбасады.

2.Кальций иондарықанүюғақатысады. Кальций X фактордың, тромбопластиннің, проконвертинныңбелсендірілуіүшін, тромбинныңтүзілуіүшінқажет.

3.Кальций иондарыбүлшықеттікжиырылумеханизмінеқатысады, олар триггер қызметінатқарады: саркоплазмағакеліптүскенде кальций иондарытропонин С-пен байланысып, ак­тин мен миозинніңөзара эсер етуінтездетеді де, бүлшықеттіңжиырылуыніскеқосады.

4.Са++, циклдынуклеотидтерменбірге, гормондардыңжэнебасқа да биологиялықбелсендізаттардыцклеткаға эсер етуікезіндесебепкерделдалболыптабылады. КлеткадаСа++ каль-модулинбелогыменқайтымдыбайланысып, 4 (Са++)-кальмодулинкомплексінтүзеді, ол цАМФтэріздіреттеушібелгілердіңберілуіндеделдалқызметінатқарады. СондықтанСа"^ -дыңклеткағатүсуіэртүрлі эсер тудырады: ферменттердіңбелсендірілуі мен ингибиторла-нуы, простагландиндердің, тромбоксандардыңжэнебасқабиологиялыкбелсендізаттардыцтүзілуі мен бөлінуі.

Са++ клеткалардыңбасқа да Са-байланыстырушыбелоктарыменбайланысады да, олардьщбиологиялықәсерлерініңкөрінуінқамтамасызетеді. Са-байланыстырушыбелоктаргаклеткалықмембраналардыңСа-АТФ-азасыжэне Na, Са - тасымалдаушылары, тропонин Сжэнебүлшықетмиозинініңжеңілтізбектері, ішектіңшырыштықабатыныңСа-байланыстырушыбелогыжатады.

5.Кальций жүйкеимпульсынтасымалдауғақатысады, эсіресеацетилхолиндісинапстараумағында. Ацетилхолинныңбөлінуінеықпалетеді.

б.Кальцийгормондардыңбөлінуі мен физиологиялықэсерінеықпалетеді, вазопрессинныңэсерінкүшейтеді.

Фосфор мынандайбиологиялыққызметтератқарады:

1.Фосфор кышқылыныңқалдығысүйектканініңмаңыздыкомпоненті - гидроксиапатиттіңкүрамынакіреді.

2.Фосфоркышқылыныңқалдығымаңыздыорганикалыққосылыстардың:нуклеотидтердің, нуклеин қышқылдарының, фосфолипидтердің, фосфопротеидтердің, көмірсулардың фосфор-лыэфирлерінің, витаминдердің, көптегенкоферменттердіңқүрамынакіреді.

3.Фосфаттар заттаралмасуынреттеугеқатысады. Ферменттержэнебасқа да биомолекулалардыңфосфорильденуі мен дефосфорильденуі - олардыңбелсендірілуі мен ингибиторлануыныңбір механизмы болыптабылады.

4.Фосфаттар заттаралмасуыныңмаңыздыреакцияларынақатысады:

-фосфор қышқылықалдыгының АДФ молекуласынақосылуынэтижесінде АТФ-тыңтүзілуі - тотығуфосфорильденудіңнегізіболыптабылады.

- фосфор қышқылы гликоген мен нуклеотидтердіңфосфоролизіүшінқажет.

5.Фосфаттар буферлікжүйетүзеді, яғни қышқылды - сілтілігомеостаздысақтаптүруғақатысады.

б.Фосфаттарішекте кальций иондарыныңсіңірілуінжеделдетеді. Патология кезіндегипофосфатемиянемесегиперфосфатемиябайқалады.

Кальций алмасуыныңбүзылуыгипо-немесегиперкальциемияныңдамуыменқатаржүреді.

Гипокальциемияқанда кальций көлемінің 2,3 ммоль/л-дан темен болуы. Гипопаратирео-идизмкезінде, идиопатиялық тетания, асқазан-ішекжолыныңзақымдалуы, қантты диабет, Д гиповитаминозы, созылмалыбүйректікжетіспеушіліккезіндегипокальциемиябайқалады.

Гипокальциемия тетания арқылыкөрінеді, ол жүйкежүйесініңжоғарықозгыштығыменсипатталатынклиникалық синдром. Науқастардапериодикалықтетаникалыққалтырауық (судороги) байқалады.

Гиперкальциемия - қанда кальций мөлшерінің 2,75 ммоль/л-дан жогарыболуы. Гипер-кальциемия - идиопатиялықгиперкальциемияжэнегиперкальциемияныңекіншіліктүрлеріболыпбөлінеді.

Идиопатиялықгиперкальциемия Двитаминінетуабіткенжоғарысезімталдықпенбайла­ныстыболады. Гиперкальциемияныңекіншіліктүрлерігиперпаратироидизм, гипер-жэне ги­потиреоз, саркоидозжэнебасқа да ісікпроцестерікезінде, теріастықабатыныңасептикалық некрозы кезіндеорыналады. Балалардагиперкальциемияныңнегізгісебебі-Д гипервитами-нозыболыптабылады.

Гиперкальциемиякезіндебойдыңөсуітежеледі, тамаққатэбетіболмайды, шөлдеу, по-лиурия, бүлшықеттіңгипотониясы, гиперрефлексияорыналады. ¥закгиперкальциемиякезіндебүйректіңқантамырларыныңкальцинозыдамиды, асқазанныңшырыштықабатында, өкпедежэнеаортада кальций түздарыныңжинакталуыжүреді.

Кальций алмасуы фосфор қышқылыныңалмасуыментығызбайланысты, ол кальцийменнашареритінтұздар: 3, 2 жэнебірорынбасушыфосфаттартүзеді.

Фосфор-ағзағафосфаттартүріндежэнеорганикалыққосылыстарқүрамындакеліптүседі. Қанклеткаларындафосфаттардыңмөлшеріплазмағақараганда 30-40 есекөп. Қан плазма-сындабейорганикалықфосфаттартүгелдейиондалған, НР04; Н2 Р04~ аниондарытүріндежэне 1,0-2,0 ммоль/л мөлшеріндеболады. Соныменқатар, фосфор липидтердіңқүрамында да болады (2,0-3,5 ммоль/л). Эритроциттердеқышқыл - ерігіш фосфор басымболады (ну­клеотидтер, фосфоэнолпируват, дифосфоглицеринқышқылыжэнет.б. қүрамынакіреді).

Гипофосфатемия - қансарысуындабейорганикалықфосфордыңмөлшері 1,0 ммоль/л-дан томенболуы. Гипофосфатемия алкоголизм, диабеттіккетоацидоз, диуретиктердіңдозасыныңартықберілуікезіндеорыналады. Балалардагипофосфатемия рахит кезіндедамиды.

Гиперфосфатемия - қансарысуындабейорганикалықфосфордыңмөлшерінің 2,0 ммоль/ л-дан жогарыболады. Орташагиперфосфатемияныңклиникалықмаңызы бар. Ол көбінесежақсыжаттыққанспортшылардакездеседі. Гипопаратиреоидизм, Д гипервитаминозы кезіндеь гиперфосфатемия дамиды.

12. Д3витамині 25- оксихолекальциферол және 1,25-диоксихолекальциферол,кальций мен фосфор алмасуына әсері.

. 1,25 -дегидроксикальциферолдардың (кальцитриолдардың) негізгі қызметі - фос­фор - кальций алмасуын реттеу, оның ішінде клеткалық мембраналар арқылы кальций мен фосфаттардың тасымалдануы жэне сонымен қатар клеткаларда, қанда олардьщ деңгейін бақылау. ҚалыптЫ жағдайда қанда кальцийдің мөлшері 2,3 -2,75 ммоль/л, фосфаттар - 1 - 2 ммоль/л шамасында болады. Қанда кальций мен фосфаттардың деңгейін реттеу принциптері мынадай:

- Бүйректе жэне жіңішке ішекте 1,25 -үшгидроксикальциферолдар кальций -байланы­стырушы белоктар мен Са -АТФ -азаның синтезін индукциялайды. Жіңішке ішекте Са++ мен фосфаттардын сіңірілуі жэне алғашқы зэрден қанға реабсорбциясы арнайы кальцийбай-ланыстырушы белоктың қатысуымен өтетін жеңілдетілген диффузия жолымен жэне Са++ -АТФ -азаның көмегімен белсенді тасымалдау есебінен жүреді.

- Сүйек тканьдерінде кальциферолдар фосфорлы кышқылды кальций тұздарының жинақталу процесін қадағалайды. Бүл процеске 25 - гидроксикальциферол мен 1,25 -ди-гидроксикальциферол қатысады: қанда кальций мен фосфаттың деңгейі төмендеген кез­де 1,25 -дигидроксикальциферолдың эсерінен остеоциттердің сыртқы мембраналарының Са -белсенді АТФ -азасының белсендірілу жолымен сүйек тканьдерінің декальцинациясы жэне ерігіш кальций түздарының түзілуі ынталадырылады да, сүйек тканінен фосфаттар мен кальцийдің қанға бөлінуі жүреді. Бүл жағынан алғанда кальцитриолдар мен паратгормон си-нергистер болып табылады.

- Қанда кальций мен фосфаттардың қалыпты кезінде кальциферолдың 1 -гидроксила-засы тежеледі. Соның салдарынан 1,25 -дигидроксикальциферолдың түзілуі тоқтайды да, 25 -гидроксикальциферолдар жинақталады, олар субстратты фосфорильдену реакциясында АТФ -тың синтезі процесін белсендіру жолымен сүйек тканьдерінде гидроксиапатиттердің түзілу механизмін энергиямен қамтамасыз етеді, басқаша айтқанда кальцификацияны - каль­ций мен фосфаттың жинақталуын ынталандырады.

Балаларда Д витамині жетіспеген жагдайда Д гиповитаминозы -рахит дамиды. Бүл аурудың негізгі белгісі -сэйкес симптомдар арқылы көрінетін сүйек тканінің кальцифика-ция процестерінің зақымдалуы болып табылады. Рахит кезінде қанда кальций деңгейінің өзгеруіне байланысты жүйкелік - бүлшық еттік қозудың зақымдалуы орын алады.

Кейбір жағдайларда, тіпті ағзага Д витамині қалыпты түсіп отырғанда да рахит ауруының белгілері орын алады. Бүл жағдай - Д витаминіне резистентті рахит -паратгормонның өндірілуінің зақымдалуымен немесе бүйрек пен бауырдың қызметі зақымдалуымен байла­нысты.

Д витаминін мөлшерден тыс пайдаланған кезде витаминдік интоксикация дамуы мүмкін, ол нэрестелерде сүйек тканінің жылдам кальцификациясы (кальцидилдердің эсері), кранио-стеноз белгілерінің дамуы, ал ересектерде - сүйек тканінің деминерализациясы белгілерімен жэне сынғыштығымен (кальцитриолдар эсері) жэне қанда кальций мен фосфаттардың деңгейінің артуымен жэне соның салдарынан ішкі мүшелерде кальцинаттардың түзілуімен (өкпе, бүйрек, тамыр жэне т.б.) сипатталады.





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2017-03-12; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 3243 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Вы никогда не пересечете океан, если не наберетесь мужества потерять берег из виду. © Христофор Колумб
==> читать все изречения...

2279 - | 2102 -


© 2015-2024 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.011 с.