Әртүрлі себептерге байланысты липидтер, эсіресе үшацилглицеридтер, бауырда жинакталуы мүмкін. Бауырда майлар коп молшерде жинақталған кезде фиброзды өзгерістер жүреді, бүл циррозға жэне бауыр қызметтерінің зақымдалуына экеледі. Бауырдың майлы қайта қүрылуының 2 түрі бар. Майлы қайта қүрылудың бірінші түрі қан плазмасында бос май қышқылдарының мөлшері артқан кезде дамиды, ол май қорларынан майлардың ыдырауы немесе хиломикрондар мен липопротеиндердің қүрамына кіретін үшацилглицеридтердің бауырдан тыс липопротеидлипазаның эсерінен гидролизға үшырауынан туындайды. Бүл жагдайда бауыр клеткасының бос май қышқылдарын сіңіруі мен эстерификациясы артады. Бауырдағы липопротеидтер синтезі коп молшерде келіп түсіп жатқан май қышқылдарына ілесе алмайды да, олар бауырда үшацилглицеридтер түрінде жинақталып, оның майлы қайта құрылуын тудырады. Ашығуда жэне майларға бай тағамды пайдаланған кезде бауырда үшацилглицеридтердің мөлшері біршама артады. Ашығу кезінде бауырдың ТӨТЛП-дерді бөлу қабілеті бұзылады. Декомпенсацияланған қантты диабет, кетоз, жүктілік токсикозы кезінде де бауырдыц майлы қайта қүрылуы өтуі мүмкін.
Майлы қайта қүрылудың екінші түрі қан плазмасы липопротеиндері түзілуінің метаболитикалық тежелуіне байланысты, соныц нэтижесінде үшацилглицеридтердің жинақталады. Липопротеиндер синтезінің бұзылуы липопротеиндердің белокты бөлігі синтезінің блокадасы, липопротеинды молекулалар қүрастырылуының блокадасы, липопротеиндердің кұрамына кіретін фосфолипидтердің жеткіліксіз түсуі, секреторлы өздік механизмнің бұзылуы эсерінен болуы мүмкін. Мысалы, бауырдыц майлы қайта құрылуы ли-потропты факторлар - холин мен метиониннің жетіспеушілігі кезінде дамиды. Пуромицин антибиотигі белоктар мен ТӨТЛП синтезін тежей отыра, бауырдыц майлы қайта қүрылуын тудырады. Төртхлорлы көміртегі, хлороформ, фосфор, мышьяк, этионин, қорғасын тэрізді заттар осыған үқсас эсер етеді. Пиримидинді нуклеотидтер алмасуының метаболиті ретінде орот қышқылы бауырдыц қайта құрылуын тудырады, ол липопротеиндердің гли-колиздену процесін зақымдайды да, сол себепті гепатоциттердің Гольджи аппаратында жинақталатын ТӨТЛП-дің бөлінуін тежейді. Бауырдыц қайта қүрылуы белоктардың, ауыстырылмайтын май қышқылдарының жэне витаминдердің (В6 витамині, пантотен қышқылы, Е витамині) жетіспеушілігі кезінде болуы мүмкін. Е витаминінің жетіспеушілігінде бауырда оның майлы қайта қүрылуы кезінде некротикалық бөліктердің саны артады, ол холиннің жетіспеушілігінен туындайды. Е витаминінің жэне қүрамында селен бар қосылыстардың қорғаныс эсері бар. Холестериннің артық мөлшері бауырдыц майлы инфильтрациясының дамуына ықпал етеді, өйткені холестерин бос май қышқылдары үшін бэсекеге түседі. Бауырдыц майлы қайта қүрылуы алкоголизм кезінде де байқалады. Алькогольды кабылдау бауырда үшацилглицеридтер синтезінің күшеюіне, май қышқылдары тотығуының төмендеуіне, Кребс циклінде ацетил-КоА-ң тотығу жылдамдыгының азаюына экеледі. Бүл алкогольдегидрогеназаның қатысуымен бауыр клеткаларының цитозолінде этанолдың тотығуымен байланысты жэне НАДН2 мен ацетальдегидтің артық мөлшерінің түзілуімен байланысты, ацетальдегид митохондрияларда сірке қышқылыныа дейін тотығады жэне ары карай холестерин мен майлар синтезі үшін пайдаланылады. НАДН2 - нің түзілген артық мөлшері митохондриялардың тыныс алу тізбегінде қаркынды тотығады да, басқа субстраттардың тотығуын, атап айтқанда, лактаттың, май қышқылдарының жэне цитратты Кребс циклы субстраттарының Р-тотығуын тежейді. Май қышқылдары тотығуының тоқтауы бауырда үшацилглицеридтердің синтезін жеделдетеді. Алкогольды қабылдау эсерінен дамыған гиперлипидемия бауыр циррозына экеледі. Гиперлактатемия жэне ацетаттың мөлшерден тыс түзілуі зэрмен зэр қышқылының экскрециясының бузылуын тудырады, бул алькоголь-ды қабылдаған кезде подагра приступтарының даму себептері болып табылады. Этанолдың ыдырауының негізгі жолы алкогольдегидрогеназа катализдейтін тотыгу болып табылса да, этил спиртінің бір бөлігі цитохром Р450, НАДФН2 жэне оттегі қатысуында микросомальды тыныс алу тізбегінің ферменттерімен тотығады. Созылмалы алкоголизм кезінде тотығудың бул жүйесі өте белсенді болады, ол осы ферменттер синтезін транскрипциялайтын гендердің экспрессиясының механизмдерімен байланысты. Бул алкогольдың наркотикалық эсеріне ағзаның бірқатар турақты жағдайының қалыптасуынаэкеледі. Алайда, бауыр клеткаларының микросомальды жуйесі (НАДФН2 - ФАД - цитохром Р450 - редуктаза ® адренодоксин® цитохром Р450 ®02) детоксикация процестерін қамтамасыз етуге арналғандықтан, алкогольды жиі пайдаланган кезде ол элсірейді де, бауырдың залалсыздандыру қызметінің бузылуына, тезірек масаюға жэне созылмалы интоксикацияға экеліп соғады. Созылмалы интоксикация, инфекциялық гепатит, майлы инфильтрация жэне цирроз кезінде бауыр тканінің құрылымының өзгеруі бауырдың физиологиялық қызметтерінің бузылуына экеледі. Бірінші кезекте детоксикация механизмдері зақымдалады, бауырдың глюкостатикалық, реттеуші жэне гомеостатикалық қызметтері бузылады. Биологиялық белсенді қосылыстардың инактивация механизмдері бузылады. Гормондар инактивациясының бұзылуы ағзада олардың концентрациясының өзгеруіне экеледі. Мысалы, эртүрлі факторлар, эсіресе алкоголь эсерінен дамыған созылмалы бауыр -клеткалы жетіспеушілік кезінде андрогендер мен эстрогендер қатынасы өзгереді. Соның салдарынан, кері байланыс механизмі бойынша гонадаларда гормонның түзілуі зақымдалады, ол қарсы жыныстың екіншілік жыныстық белгілерінің қалыптасуына жэне табиғи жыныс қызметтерінің бузылуына экеледі.
Бауыр - клеткалы жетіспеушіліктің соңгы кезеңдері ағзада токсикалық метаболиттер-дің - аммиактың, билирубинның, индолдың жинақталуына экеледі. Су-тузды алмасу бузылады, гипогликемия дамиды. Муның барлығы бауыр комасының дамуына экеліп соғады, егер жедел шара қолданбаса, адам өліп кетуі мүмкін. Мұндай жағдайларда, ең бірінші бауырдың зақымдалған қызметтерін, глюкоза деңгейін, иондық қурамды жэне қан плазмасының рН деңгейін қалпына келтіру қажет.
Бауыр қызметтерінің зақымдалуын анықтау - глюкозаны, тура жэне тура емес били-рубинды, мочевинаны, зэр қышқылын, индиканды, глобулиндерді, АлТ, АсТ жэне амилазаны анықтау сияқты тэсілдермен жузеге асырылады. Өткір инфекциялық гепатит кезінде АсТ-мен салыстырғанда АлТ белсенділігі күрт артады. Бауыр циррозы кезінде АлТ жэне АсТ белсенділігі жогары, эсіресе АсТ жогары болады. Өткір жэне созылмалы гепатит кезінде қан амилазасының белсенділігі томен, ал тура жэне тура емес билирубин деңгейі жогары болады. Сілтілі фосфатаза мен трансаминазалар (АлТ,АсТ) белсенділігі қалыпты болган кезде де, бауырдың барлық ауруларында қанда ГГТ белсенділігі жэне глобулиндер деңгейі артады. Инфекциялық гепатиттың өткір фазасына АлТ белсенділігінің жогары болуымен қатар, ЛДГ белсенділігінің де жогары болуы тэн. Бауыр жетіспеушілігі кезінде қанда мочевинаның, зэр қышқылының, индиканның деңгейі төмендейді.
