Эпидемиология. До настоящего времени убедительных данных о том, где сохраняется вирус в межэпидемический период, т.е. о резервуаре вируса в природе, нет. Высказывалось предположение, что это — зеленые мартышки, но у них инфекция тоже протекает остро. Другими «кандидатами» являются грызуны, возможно — летучие мыши. Не исключают возможного участия и членистоногих (клещей) в распространении инфекции среди диких животных, но пока еще это только одна из гипотез.
Первичные случаи заболевания возникают чаще у людей, побывавших в джунглях, а от них уже инфекция различными путями распространяется среди окружающих больного лиц. Дело в том, что вирус содержится во всех биологических жидкостях человека — в крови, моче, слюне, мокроте, сперме и т.д. Поэтому заразиться можно различными способами — при прямом контакте с выделениями больных и особенно кровью, воздушно-капельным путем, при половых контактах. Описаны случаи заражения при использовании инфицированных и плохо обработанных шприцев. Вирус из организма заболевших может быть выделен в течение 3 нед.
Вероятность заражения контактных лиц очень велика, именно поэтому так высока заболеваемость среди медицинского персонала (основная группа риска), оказывающего помощь заболевшим. Разработка и внедрение в практику строгих правил изоляции больных и защиты медицинского персонала позволяют резко снизить внутри-больничную заболеваемость.
ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
40 ------------------------------------------------------------------------------------
Чаще заболевают мужчины, что связано с особенностями их деятельности (охота в джунглях).
Лихорадка Эбола — эндемичное заболевание, ареал ее очерчен достаточно четко. Тем не менее, специфические антитела обнаруживают не только у жителей эндемичных регионов, но и в местностях, где заболевание пока не регистрировалось (Нигерия, Камерун, Сьерра-Леоне и др.).
Классификация — не разработана. В диагнозе указывается лишь тяжесть течения болезни (легкое, средней тяжести, тяжелое). Не исключается возможность субклинического течения, о чем свидетельствует наличие антител у ранее не болевших.
Патогенез лихорадки Эбола изучен недостаточно, существует еще немало вопросов, на которые ответ может быть получен в ходе дальнейших исследований.
В общих чертах патогенез лихорадки Эбола сходен с патогенезом лихорадки Марбург.
Вирусы, попавшие на поврежденную кожу, слизистую оболочку полости рта, конъюнктиву, в дыхательные пути, быстро проникают в кровь, не формируя в месте внедрения местной реакции. Гематогенным путем они достигают печени, селезенки, яичек, яичников, надпочечников, костного мозга, где происходит активное размножение и накопление. В дальнейшем наступает массивная вирусемия (генерализация), сопровождающаяся выраженным интоксикационным синдромом и геморрагическим диатезом, в развитии которого ведущая роль принадлежит входящему в состав вируса растворимому протеину, разрушающему эндотелий сосудов (такого белка нет у вируса Марбург). Кроме того, размножение вируса в костном мозге сопровождается тромбоцитопенией. Все это приводит к развитию резко выраженного, быстро прогрессирующего геморрагического диатеза. Ткани организма буквально пропитываются кровью (при разрезе печени и селезенки погибших больных из этих органов обильно сочится кровь), тогда как кровяное русло постепенно запустевает.
К тому же возникшие полиорганные поражения усиливаются образующимися цитокинами. Установлено также, что клетки, инфицированные вирусом Эбола, теряют способность к активной выработке интерферона, что сказывается на системе противовирусной защиты. На этом фоне резко усиливается гипоксия органов и тканей, нарушаются метаболические процессы, что еще больше усиливает явления интоксикации.
Некротические изменения посмертно выявляются практически во всех тканях и органах (в коже, поджелудочной железе, надпочечниках, почках, яичниках, щитовидной железе). Но наиболее отчетливы они в лимфатических узлах, печени и селезенке, где возникают рассеянные дегенеративные и некротические очаги. Множест-
ЛИХОРАДКА ЭБОЛА
венные геморрагии выявляют в веществе мозга, нередко возникает его отек.
Смерть больных наступает вследствие большой кровопотери, интоксикации, шока часто уже на 1-й неделе, когда иммунные механизмы еще не успевают включиться в защиту.
После перенесенного заболевания у реконвалесцентов выявляются специфические антитела. Пока еще нет четких данных об особенностях формирования специфического иммунитета у больных лихорадкой Эбола, его длительности, возможности повторных заражений.
Клиника. Инкубационный период — от 3 до 21 дня.
Начало острое,.внезапное, с резкого повышения температуры тела до 38—40 °С и быстро нарастающего болевого синдрома: больные жалуются на сильную разлитую головную боль, боль во всех мышцах и в груди при дыхании; часто возникает боль в животе без четкой локализации и боль в глазных яблоках, усиливающаяся даже при слабом надавливании на них, отечность и гиперемия конъюнктивы.
В последующие дни симптоматика быстро прогрессирует. Уже на 2—4-й день присоединяется тошнота, возможна рвота, появляется расстройство стула (многократный, водянистый, нередко с примесью крови, часто — алой). Уже в эти дни нередко бывают такие проявления геморрагического синдрома, как носовые и маточные кровотечения. На фоне диареи появляются и быстро нарастают признаки обезвоживания — сухая кожа, запавшие глаза, выраженная тахикардия. Больного беспокоит боль в горле, а при осмотре выявляются признаки фарингита, в отдельных случаях — даже ангина. В эти же дни присоединяется кашель, в легких выслушиваются влажные хрипы, что свидетельствует о вовлечении их в процесс.
Разгар болезни приходится на 4—7-й день, когда все ее клинические проявления выражены наиболее ярко. Геморрагический синдром усиливается, он проявляется уже не только носовыми, желудочными, кишечными, маточными кровотечениями, нередко очень обильными, но кровь появляется также и в моче (микро- или макрогематурия, однако обычно не достигающая тяжелой степени); на коже возникают множественные геморрагии и обширные гематомы, иногда они образуются даже при пальпации (встречается такое выражение — «сосуды лопаются под пальцами»). Обширные гематомы образуются и в местах инъекций.
На фоне продолжающихся диареи (а она может сохраняться в течение недели) и кровотечений создаются условия для прогрессиро-вания обезвоживания. К этому времени у больного уже характерный кахектичный вид — глаза глубоко запавшие, лицо с заострившимися чертами, движения заторможенные. Слизистая оболочка полости
ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
42 ------------------------------------------------------------------------------------------------------
рта сухая, нередко на ней появляются множественные поверхностные язвочки, задняя стенка глотки отечная — все это усиливает боль при глотании, затрудняет прием пищи и даже жидкости. Пальпация живота болезненна, что может быть причиной диагностических ошибок. Печень увеличена. Пульс учащен, слабого наполнения. АД снижается, иногда катастрофически.
Примерно в эти же сроки у больных появляется макулопапулезная сыпь, особенно хорошо заметная на светлой коже и не всегда видная на темной. Эту сыпь нередко описывают как кореподобную. Расположена она на лице, туловище и конечностях, наиболее обильная на коже наружных поверхностей плеч и бедер. Зуда нет. Сохраняется сыпь 4—6 дней, а затем исчезает, оставляя после себя шелушение. К этому времени начинают постепенно восстанавливаться нарушенные функции органов и систем, снижается температура тела.
Обычно острая фаза продолжается около двух недель, а восстановительный период растягивается еще на несколько недель. У людей, перенесших лихорадку Эбола, долго могут сохраняться признаки ги-поволемии, неуверенность и шаткость походки, астенизация, тахикардия.
При тяжелом течении смерть чаще наступает в конце 1-й недели болезни, но возможны летальные исходы и на 13—14-й день, а если присоединяется вторичная инфекция, она может быть причиной смерти и в более поздние сроки.
Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения лихорадки Эбола — массивные кровотечения с развитием геморрагического шока, тяжелая гиповолемия на фоне диареи (вплоть до гиповолемического шока), ИТШ. Массивные кровоизлияния в надпочечники могут быть причиной надпочечниковой недостаточности. Возможны явления сердечной недостаточности, отек легких, отек-набухание головного мозга. На фоне геморрагического синдрома у беременных бывают самопроизвольные аборты, преждевременные роды. У мужчин поражение сосудов мошонки может приводить к развитию орхита. Возможны различные бактериальные осложнения на фоне активации или присоединения бактериальной инфекции.
Исходы. Лихорадка Эбола относится к числу наиболее тяжелых и быстротечных инфекционных болезней человека, летальность может достигать 90 %. Но, как уже отмечалось, в значительной степени на тяжесть течения и исход болезни влияет штамм вируса, вызвавшего ее. Не исключается роль генетических факторов. И, конечно, огромное значение имеет своевременность обращения за медицинской помощью.
