Острая печеночная недостаточность. Фульминантный гепатит. 2 страница

Ведущее в патогенезе лихорадки Ласса — тотальное поражение капиллярной сети с повышением проницаемости капилляров. Поэ­тому если даже возникают очаговые некрозы в органах, то они бы­вают обусловлены преимущественно сосудистыми нарушениями и не сопровождаются выраженными местными воспалительными ре­акциями, чаще такие реакции бывают незначительными. Структур­ные же изменения в эндотелии сосудов вызываются, по-видимому,

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
16 ------------------------------------------------------------------------------------

не самим вирусом, а какими-то пока неизученными факторами. Зато доказано, что существенную роль в патогенезе развития геморраги­ческого синдрома играет не только и не столько повышение прони­цаемости сосудов, сколько нарушение функции тромбоцитов — в сыворотке крови больных лихорадкой Ласса был обнаружен инги­битор функции тромбоцитов. Тромбоциты помимо того, что участву­ют в процессе свертываемости крови, обладают ангиотрофической функцией, которая заключается в поддержании нормальной струк­туры и функции микрососудов, их устойчивости к различным по­вреждающим влияниям, уменьшении проницаемости для эритроци­тов. Вероятно, нарушение этих механизмов лежит в основе развития геморрагического синдрома и повышении проницаемости сосудов, тем более, что способность вируса Ласса размножаться в эндотелии сосудов не доказана. Но вероятно также и то, что дело не только в тромбоцитах, так как степень нарушения их функции не всегда кор­релирует с их количеством, а массивные кровотечения могут возни­кать и на фоне нормального количества тромбоцитов и фибриноге­на. У погибших от лихорадки Ласса геморрагии обнаруживаются во многих органах; при выраженном геморрагическом синдроме пете-хии появляются на коже, а в просвете кишечника — темная кровь.

Повреждение сосудов, повышение их проницаемости, кровопоте-ря сопровождаются выраженными нарушениями гомеостаза, вплоть до развития гиповолемического шока, что может быть одной из при­чин смерти. Больной теряет жидкость не столько при рвоте и диарее, сколько в результате ее перераспределения и скопления в плевраль­ной, брюшной полостях и даже в перикарде, а также вследствие на­ступающего отека легких, тканей лица и шеи.

Не исключено, что в патогенезе заболевания существенная роль принадлежит иммунным механизмам. У больных рано, уже с 4—5-го дня болезни, в крови обнаруживаются специфические антитела, в это же время выявляется и высокая концентрация вируса в крови.

Клиника. Инкубационный период составляет 7—21 день. Начало заболевания преимущественно постепенное, хотя возможно и ост­рое, внезапное.

Первыми признаками болезни являются небольшое повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль преиму­щественно в лобной области, неприятные ощущения в горле и даже боль при глотании. Эти явления усиливаются в вечернее время. Тем­пература тела постепенно нарастает и через несколько дней достига­ет 39—40 °С, оставаясь в последующие дни постоянной (что прогнос­тически неблагоприятно) или принимает ремиттирующий характер. К этому времени у больных в дополнение к общетоксическим симп­томам появляются боль в суставах, позвоночнике, за грудиной, не­продуктивный кашель, конъюнктивит, а нередко и диспептические

ЛИХОРАДКА ЛАССА

явления (тошнота, рвота, диарея). Симптоматика, таким образом, бывает весьма полиморфной.

С J. Peters (2000) приводит следующие данные о частоте отдель­ных клинических симптомов у больных лихорадкой Ласса:

— боль за грудиной — 74 %;

— боль в спине — 62 %;

— кашель — 62 %;

— боль в горле — 60 %;

— боль в животе — 50 %;

— рвота — 49 %;

— диарея — 26 %;

— конъюнктивит — 25 %;

— кровоточивость слизистых оболочек, возникающая в различ­ные периоды болезни, — 17 %;

— отек лица — 10 %;

— протеинурия — 43 %.

Наиболее частое сочетание клинических симптомов — лихорад­ка, боль за грудиной, боль в горле и протеинурия (J.B. McCormick и соавт., 1987).

Степень и характер повреждения различных органов и систем варьируют в весьма широких пределах.

Так, боль за грудиной и кашель характерны для поражений лег­ких различного характера: пневмоний (чаще пользуются термином «пневмонит» для характеристики напоминающих пневмонию по­ражений легких), отека легких, часто сочетающихся с плевральным выпотом. При поражении легких возникает одышка, нередко весь­ма значительная. При аускультации выявляют рассеянные сухие и влажные хрипы, иногда — шум трения плевры на фоне ослабленно­го дыхания.

При наличии боли в горле часто выявляют отек слизистой обо­лочки задней стенки глотки, гипертрофию фолликулов, отек и ги­пертрофию миндалин, а нередко — петехиальные кровоизлияния и даже мелкие язвочки на слизистой оболочке мягкого нёба, дужек и задней стенки глотки. Они могут сливаться, образуя поверхност­ные дефекты, покрытые пленкой и напоминающие налеты при диф­терии (но пленка нежная, тонкая, нет столь резкого, как при дифте­рии, отека тканей).

Поражения сердца различного характера и тяжести, вплоть до сер­дечной недостаточности, выявляют почти у 70 % больных. В первые дни обычно появляется относительная брадикардия, иногда — дик-ротия пульса. Но на фоне нарастающих дегидратации, интоксика­ции, кровотечений брадикардия сменяется тахикардией. АД имеет тенденцию к снижению. Глухие тоны сердца могут быть проявлени­ем миокардита или перикардита. Больные с перикардиальным выпо-

'Т— 2-3077

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

18 ------------------------------------------------------------------------------------

том могут жаловаться на боль за грудиной или в надчревной области, что уводит врача от истиной причины этих болей. Патологические изменения в сердце нередко сочетаются с поражением легких; соче­тание плеврального и перикардиального выпота — плохой прогнос­тический признак. Поражение миокарда усугубляет циркуляторные нарушения и отягощает течение болезни.

При лихорадке Ласса возможно вовлечение в процесс ЦНС. В раз­гар болезни это может проявляться нарушением сознания вплоть до прострации. Бывают, хотя и редко, менингеальные явления, но спинномозговая жидкость даже при наличии менингеального синд­рома чаще остается нормальной, лишь в отдельных случаях возмо­жен умеренный лимфоцитарный цитоз. Поражение ЦНС — плохой прогностический признак.

Поражение почек проявляется олигурией, протеинурией, повы­шением уровня мочевины и остаточного азота. Возможно прогрес-сирование возникших нарушений, однако развитие ОПН не харак­терно.

Печень обычно увеличена, но активность клеточных ферментов повышена нерезко. Желтуха не характерна, хотя и возможна. Не описаны и случаи острой печеночной недостаточности. У погибших от лихорадки Ласса в печени обнаруживали множественные гемор­рагии и даже очаговые некрозы, но связать смерть с нарушением ее функции было нельзя.

Боль в животе без четкой локализации, а иногда и разлитая — не показатель острой хирургической патологии. Она может быть обус­ловлена кровоизлияниями в слизистую оболочку брюшины и ки­шок. Возможно даже напряжение мышц передней брюшной стенки, что дает клинику острого живота.

Диарея — достаточно частый, хотя и не обязательный синдром. Она бывает выраженной, быстро приводящей больного к обезвожи­ванию. Чаще всего причиной диареи бывает отек слизистой оболоч­ки и нарушение всасывания в кишечнике. Стул при этом жидкий, без патологических примесей. Но на фоне геморрагического синд­рома, развивающегося при повреждении слизистой оболочки, стул становится темным, а реакция Грегерсена положительной.

Поражение сосудов (повышение их проницаемости) сопровож­дается развитием геморрагического синдрома не у всех больных, к тому же выраженность его различна — от единичных геморрагии на слизистых оболочках, наиболее заметных на слизистой оболоч­ке ротовой полости, до обильных петехиальных высыпаний на коже, а также носовых, желудочных, кишечных, маточных кровотечений. В те же сроки, что и геморрагическая сыпь (конец 1-й недели), мо­жет появиться кореподобная сыпь, чаще сочетающаяся с геморраги­ческой.

ЛИХОРАДКА ААССА

Еще более угрожающим клиническим симптомом является отек лица и шеи, хотя возможны и периферические отеки. Чаще — это проявление все той же повышенной проницаемости сосудов; обыч­но такие отеки сочетаются с плевральным и перикардиальным выпотом.

Длительность лихорадочного периода — до 2—3 нед. Чаще смерть наступает на 2-й неделе болезни, когда наиболее ярко проявляется клиническая симптоматика. Основные причины смерти — острая сердечная недостаточность, отек легких, кровотечения.

Осложнения. В острый период болезни наиболее грозными ос­ложнениями, которые могут быть причиной смерти, являются:

— гиповолемический шок, ИТШ;

— кровотечения;

— отек мозга;

— отек легких;

— острая сердечная недостаточность.

Кроме того, у больных нередко обнаруживаются миокардит, пе­рикардит, асцит, энцефалопатия, увеит, у мужчин — орхит.

На 2—3-й неделе болезни примерно у '/з больных выявляют одно-или двустороннее поражение слуховых нервов (VIII пара черепных нервов). Эти нарушения носят преимущественно обратимый харак­тер, обычно слух через 1—3 мес восстанавливается, но возможна и полная его потеря.

Очень опасна лихорадка Ласса для беременных (особенно в по­следнем триместре), так как выявлена возможность репликации ви­руса в плаценте. Заболевание не только приводит к гибели плода, но и заканчивается смертью беременной более чем в 80 % случаев.

В период реконвалесценции возможна алопеция, но она имеет преходящий характер.

Исходы. Если учесть, что в большинстве случаев заболевание про­текает субклинически, то общая летальность при лихорадке Ласса невысока. Но среди госпитализированных больных, т.е. имеющих отчетливые клинические проявления с полиорганными поражения­ми, она достигает 20—25 %. Особенно тяжело болеют дети младшего возраста и беременные. Существенно влияют на исходы сроки пос­тупления больных в стационар и начала лечения.

У больных, у которых в острый период выявились нарушения де­ятельности ЦНС, может длительно сохраняться нарушение коорди­нации движений.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Количество лейкоцитов чаще остается в пре­делах нормы (6х10⁹/л), но возможна и значительная лейкопения. Это объясняют тем, что при лихорадке Ласса в крови появляются фак­торы, угнетающие продукцию нейтрофильных гранулоцитов, что

2*

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
20 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

влияет на формулу крови — у больных выявляют относительную или абсолютную неитропению. В более поздние стадии, особенно на фоне осложнений, возможен даже лейкоцитоз. Количество тромбо­цитов может быть несколько снижено или даже остается нормаль­ным. Количество эритроцитов уменьшается лишь на фоне кровоте­чений. СОЭ в первые дни болезни бывает нормальной, со 2-й недели постепенно увеличивается и может достигать 40 мм/ч и более. Ана­лиз крови следует делать с определением гематокрита, что позволит своевременно распознать гиповолемию и предпринять соответству­ющие меры.

Анализ мочи. В моче с первых дней болезни выявляют повышен­ное содержание белка, возможно появление эритроцитов (преиму­щественно в виде микрогематурии).

В спинномозговой жидкости патологические изменения обычно отсутствуют даже при наличии менингеального синдрома и обще­мозговых явлений. В отдельных случаях возможен невысокий лим-фоцитарный цитоз.

Биохимические методы исследования. Поражение почек может сопровождаться умеренным повышением уровня мочевины, креа-тинина и остаточного азота. Активность аминотрансфераз возрас­тает, но нерезко, повышение их в несколько раз (4—6) — плохой прогностический признак (следует помнить, что АсАТ — внепече-ночный фермент, поэтому ее повышение свидетельствует о глубине повреждений различных органов). Уровень фибриногена снижается нерезко, но может оставаться и в пределах нормы даже при наличии кровотечений.

Специфическая диагностика. Вирус может быть выделен из кро­ви больного (в первые 7—10 дней, а иногда и дольше — до 3 нед) на специальных средах или путем заражения животных, чувствитель­ных к этой инфекции (см. этиологию). При наличии менингеального синдрома может быть использована для этой цели и спинномозговая жидкость. Но следует отметить, что производить вирусологические исследования при лихорадке Ласса разрешается только специаль­ным лабораториям, в которых имеются условия, обеспечивающие защиту работников этих лабораторий от заражения, и лаборанты которых подготовлены к работе с таким материалом. Доставка ма­териала для исследования должна производиться также с полней­шим соблюдением всех условий безопасности. Взятый материал до транспортировки лучше хранить при температуре — 70 °С (при этом мочу следует предварительно развести в равном количестве бычьей сыворотки). Специальные лаборатории могут использовать и высо­кочувствительную ПЦР, позволяющую не только обнаружить вирус­ную РНК, но и уточнить вирусную нагрузку, которая в значительной степени может определять прогноз.

ЛИХОРАДКА ЛАССА

Серологические исследования также проводят в специализиро­ванных лабораториях. Для того чтобы избежать возможности инфи­цирования, сыворотку больного перед исследованием рекомендуют подвергнуть тепловой инактивации (при температуре 60 °С в тече­ние 1 ч). При этом сохраняются антитела, а вирус, имеющий липид-ную оболочку, погибает.

Достаточно надежен метод выявления специфических антител, которые у больных появляются рано (у 50—60 % — уже к 4—5-му дню болезни, у остальных— на 2-й неделе). Характерно, что при лихорадке Ласса специфические антитела класса IgM выявляются тогда, когда вирус еще циркулирует в крови в достаточно высоких концентрациях. С целью выявления антител класса IgM использу­ют чаще РНИФ, ИФА или ELISA. Антитела класса IgM в наибольшем количестве выявляются в первые 2 нед болезни, затем их титры по­степенно снижаются, а через 12 мес они перестают обнаруживаться. IgG появляются несколько позже (на 2—3-й неделе), но сохраняются длительнее. РСК информативна с конца 3-й недели. К сожалению, пока еще отсутствуют данные длительности сохранения антител в сыворотке крови реконвалесцентов, об их роли в профилактике по­вторных заражений.

Дополнительные методы диагностики. Помогут уточнить степень повреждения различных органов ЭКГ, ФКГ, кардиоскопия, УЗИ ор­ганов брюшной полости, ЭЭГ. Учитывая вероятность кровотечений, при поступлении больного следует немедленно определять группу крови и резус-фактор.

Критерии диагноза. Как уже отмечалось, клиническое обоснова­ние диагноза при лихорадке Ласса, особенно в случаях спорадичес­кой заболеваемости, чрезвычайно сложно, учитывая полиморфизм клинических симптомов и нашу неподготовленность к встрече с этой инфекцией. Тем не менее, заставят врача подумать о возмож­ности у пациента лихорадки Ласса такие ее особенности:

— четкая эндемичность, поэтому особое внимание следует уде­лять больным, возвратившимся из Западной или Центральной Африки не более чем за 3 нед до начала заболевания;

— постепенное начало (преимущественно);

— полиорганность поражений, в результате чего возникают не­обычные, не характерные для других заболеваний сочетания отдельных клинических проявлений (фарингит с характерны­ми изменениями + диарея + протеинурия; конъюнктивит + диарея + отек лица и шеи; боль за грудиной + боль в горле + протеинурия; отек лица и шеи + кровоизлияния в слизистые оболочки + диарея и т.д.);

— геморрагический синдром, проявляющийся либо только гемор-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

22 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

рагиями на слизистой оболочке ротовой полости и на коже, ли­бо кровотечениями (носовыми, кишечными, маточными);

— раннее появление жидкости в плевральной и/или брюшной по­лостях, перикарде на фоне полиорганных поражений;

— отек лица и шеи;

— лейкопения или нормоцитоз с абсолютной или относительной нейтропенией в сочетании с быстро увеличивающейся СОЭ;

— ранняя (с первых дней) альбуминурия;

— отсутствие эффекта от лечения антибиотиками и противомаля­рийными препаратами.

Подтверждает диагноз выделение вируса или выявление специ­фических антител.

Дифференциальный диагноз. Полиорганность поражений, со­провождающихся многообразием клинических симптомов, очень затрудняет проведение клинической дифференциальной диагности­ки. Безусловно, в первую очередь необходимо исключать лихорадки Эбола, Марбург и другие, преимущественно экзотические, геморра­гические лихорадки (различия между ними будут представлены пос­ле изложения материала о лихорадках Эбола и Марбург). В данном же разделе рассмотрим те заболевания, которые встречаются в на­шем регионе чаще других и имеют немало сходных признаков.

У больных, приехавших из африканских стран, необходимо исключать тропическую малярию (сходные признаки — реги­он распространения, нередко — интермиттирующая лихорадка и признаки поражения ЦНС, выраженная интоксикация). Основные отличия:

— отсутствие контагиозности (инфекция передается при укусе комара);

— острое начало;

— отсутствие полиорганных поражений, в том числе фарингита с характерными изменениями на слизистых оболочках, пораже­ний легких и т.д.;

— не характерны отек лица и шеи, геморрагический синдром;

— тяжесть течения тропической малярии определяют быстрое прогрессирование гемолиза с возможностью развития гемо-глобинурийной лихорадки (см.) и церебральных нарушений вплоть до мозговой комы;

— прогрессирующая анемия (за счет гемолиза эритроцитов, а не кровотечений);

— при исследовании крови выявляются малярийные плазмодии.

При малярии-vivax к тому же выявляется четкая цикличность ма­лярийных приступов (озноб — > жар -> пот), четко выраженный гепа-толиенальный синдром (при тропической эти признаки малярии ме­нее отчетливы, особенно в первые дни болезни).

ЛИХОРАДКА ЛАССА

В странах Экваториальной Африки встречается также желтая ли­хорадка, для которой, как и для лихорадки Ласса, характерны выра­женная интоксикация, возможно и развитие геморрагического син­дрома, ИТШ, выраженной отечности лица; выявляются также гипе­ремия слизистой оболочки полости рта, лейкопения, протеинурия. Но отличают желтую лихорадку:

— эпидемиологический анамнез;

— острое, внезапное начало;

— отсутствие изъязвлений на гиперемированной слизистой обо­лочке ротовой полости;

— тяжелое поражение печени, сопровождающееся развитием желтухи со значительным повышением активности амино-трансфераз;

— отсутствие жидкости в плевральной полости и полости пери­карда;

— повышение содержания белка в моче, выраженная цилиндру-рия;

— тяжелое поражение почек нередко бывает основной причиной смерти.

Дифференциальный диагноз бывает особенно сложен при лег­ком, безжелтушном течении желтой лихорадки.

Весьма важно умение провести как можно быстрее дифференци­альный диагноз с теми заболеваниями, которые особенно часто ре­гистрируются в нашем регионе. В первую очередь это некоторые ост­рые респираторные бактериальные и вирусные инфекции.

Ангина (лакунарная, фолликулярная) также часто начинается постепенно, с боли в горле; при ангине увеличиваются подчелюст­ные лимфатические узлы, а высокая лихорадка может сопровож­даться выраженной общей интоксикацией. Но при ангине:

— отсутствует соответствующий эпидемиологический анамнез;

— заболевание возникает преимущественно в холодное время го­да, прослеживается четкая связь с переохлаждением;

— пульс соответствует температуре;

— характерные изменения (гной в лакунах, нагноившиеся фолли­кулы) появляются на миндалинах, но геморрагии и тем более язвы на слизистой оболочке ротоглотки отсутствуют;

— отсутствуют явления полисерозита, геморрагический синд­ром;

— процесс быстро купируется приемом антибиотиков;

— в крови с первых дней выявляется лейкоцитоз.

Грипп, как и лихорадка Ласса, сопровождается явлениями общей интоксикации, мышечной болью, головной болью, локализующейся в лобной области, болью (жжением) за грудиной; возможны тошнота и даже рвота. Но грипп отличают:

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

24 ------------------------------------------------------------------------------------

— острое, внезапное начало;

— четкая сезонность;

— выраженный катаральный синдром с первых дней болезни с весьма характерными проявлениями (см. «Грипп»);

— кратковременность течения;

— отсутствие полиорганных поражений и тем более полисерози­тов, диареи;

— возможность лишь носовых кровотечений, но и они возникают только на фоне выраженного ринита, к тому же бывают крат­ковременными и весьма умеренными или даже незначитель­ными.

Развиваясь постепенно, с явлениями конъюнктивита, фарингита, с лимфаденопатией (при этом особенно отчетливо увеличены шей­ные и подчелюстные лимфатические узлы), лихорадкой протекает аденовирусная инфекция. Особенности аденовирусной инфекции:

— сезонность (заболевание возникает преимущественно в осен­не-зимний период);

— относительно благоприятное течение, тяжелые формы возни­кают редко;

— характерны явления гранулезного фарингита без заметных из­менений на мягком и твердом нёбе;

— конъюнктивит (гранулезный) чаще бывает односторонним;

— возможна генерализованная лимфаденопатия; часто выявляет­ся гепатолиенальный синдром;

— не характерны поражения легких, сердца, серозных оболочек, геморрагический синдром.

Дифтерия, как и лихорадка Ласса, может начинаться постепен­но, с боли в горле; в дальнейшем нарастает общеинтоксикационный синдром, а при тяжелом течении возможны отек шеи и лица, нару­шение дыхания. Основные отличия дифтерии:

— появление характерных пленчатых налетов на миндалинах, а при распространении процесса — и на слизистых оболочках ротоглотки;

— кровоточащие язвы обнаруживаются лишь под пленками при попытке их удаления, они не имеют четкой округлой формы;

— нарушение дыхания обусловлено не поражением легких, а об-турацией дыхательных путей дифтерийными пленками;

— не характерна полиорганность поражений;

— основная «мишень» для токсина — сердце, поэтому миокардит (ранний или поздний) — наиболее частое осложнение дифте­рии;

— не характерны полисерозиты, диарейный и геморрагический синдромы;

— в крови с первых дней выявляют лейкоцитоз, в мазках из
,,-ь„.„„ ротоглотки — возбудителей дифтерии;

ЛИХОРАДКА ЛАССА

25

— быстрый положительный эффект наступает при своевременно
начатом лечении антибиотиками и противодифтерийной сыво­
роткой.

Геморрагическими высыпаниями, выраженной интоксикацией, вплоть до шока, быстрым прогрессированием процесса сопровожда­ется менингококцемия', нередко она начинается с общего недомога­ния, боли в горле, характерных для менингококкового назофаринги-та. Особенности менингококцемии:

— в ротоглотке можно обнаружить явления гранулезного фарин­гита, иногда даже с «гнойной дорожкой», при этом язвы на сли­зистой оболочке полости рта отсутствуют;

— течение чрезвычайно бурное, возможность спасения больного определяется не сутками, а иногда даже и не часами с момента появления первых высыпаний, а минутами;

— геморрагические высыпания на коже могут сливаться в круп­ные пятна, а кровотечения обычно не успевают развиться до момента гибели больного — столь быстротечно заболевание;

— не характерны диарейный синдром, полисерозиты, полиорган-ность поражений;

— наиболее часто менингококцемия сочетается лишь с менинги­том, спинномозговая жидкость при этом имеет гнойный харак­тер;

— в крови с первых дней и даже часов выявляют лейкоцитоз и да­же гиперлейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево;

— своевременно начатое лечение с правильным выбором антиби­отиков оказывает быстрый положительный эффект;

— в крови, спинномозговой жидкости, мазках из ротоглотки об­наруживают грамотрицательные диплококки, расположенные внутриклеточно.

Значительное число клинических проявлений, характерных для лихорадки Ласса, обнаруживается и у больных скарлатиной (боль в горле, интоксикация, сыпь, иногда принимающая геморрагический характер, лихорадка, увеличение шейных лимфатических узлов). При типичном течении скарлатину отличают:

— острое начало;

— «пылающий» зев, но без изъязвлений;

— раннее (уже в 1-е сутки болезни) появление обильной сыпи на ярко гиперемированной коже. Высыпания могут сопровож­даться кожным зудом;

— обильная мелкоточечная сыпь появляется даже на лице, остав­ляя свободным «скарлатинозный треугольник» (треугольник Филатова). Лишь при тяжелом течении сыпь приобретает ге­моррагический характер, но при этом кровотечения не возни­кают;

— нейтрофильный лейкоцитоз;

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
26 -------------------------------------------------------------------------------------

— быстрый положительный эффект при применении антибиоти­ков;

— в период реконвалесценции наиболее частые осложнения — миокардит и нефрит;

— поражения легких, пищеварительного тракта, серозных оболо­чек не характерны.

Человек, возвращающийся «из дальних странствий», может «при­обрести» там педикулез и как следствие — заболеть сыпным тифом. В таких случаях и эпидемиологический анамнез не всегда может оказать надежную помощь, тем более, что сыпной тиф имеет ряд проявлений, которые характерны и для лихорадки Ласса: одинако­вый инкубационный период, выраженная интоксикация, лихорад­ка, сильная головная боль, наличие энантемы на слизистой оболочке мягкого нёба и язычка, сходны и сроки появления сыпи, которая но­сит геморрагический характер. Отличия сыпного тифа:

— четкая связь с педикулезом;

— энантема не сопровождается изъязвлениями (энантема Розен-берга);

— сыпь носит преимущественно розеолезно-петехиальный ха­рактер;

— наличие характерной конъюнктивальной сыпи (симптом Киа-ри—Авцына);

— поражение ЦНС часто проявляется ранним нарушением созна­ния, гиперестезией, появлением симптома Говорова—Годелье, в период реконвалесценции — полиневритами;

— тахикардия, нередко — аритмия выявляются часто уже с пер­вых дней болезни;

— отсутствие диарейного синдрома, кровотечений;

— не характерны полисерозиты, поражение легких, отек шеи и лица;

— в крови с первых дней выявляют умеренный нейтрофильный лейкоцитоз;

— антибиотикотерапия эффективна.

Повсеместное распространение брюшного тифа, постепенное его начало, выраженный интоксикационный синдром, наличие сыпи, возможность кровотечений, лейкопения также требуют в опреде­ленных случаях дифференциальной диагностики с лихорадкой Лас­са; его особенности:

— сыпь появляется не ранее 2-й недели болезни, она необильная, розеолезная, лишь при неблагоприятном течении возможно ге­моррагическое пропитывание розеол;

— слизистая оболочка ротоглотки интактна;

— обычно бывает запор, а не диарея; не характерны также тош-

ЛИХОРАДКА ЛАССА

27

нота и рвота (хотя в отдельных случаях возможны в начальный период); признаки обезвоживания отсутствуют;

— кишечные кровотечения возможны, но они появляются не ра­нее 3-й недели болезни;

— закономерно увеличение печени и селезенки;

— не характерны полисерозиты;

— отчетливый положительный эффект наблюдается на фоне ле­чения антибиотиками (левомицетином).

В заключение следует отметить, что в дифференциальной диа­гностике приведены инфекционные заболевания (и то далеко не все), имеющие наибольшее распространение у нас. Но существует ряд заболеваний, рассматриваемых в курсах токсикологии, гемато­логии, терапии, в клинике которых выявляются признаки, сходные с некоторыми проявлениями лихорадки Ласса (в первую очередь это касается различных отравлений). При проведении дифференциаль­ного диагноза, как видно из вышеизложенного, мы обращали внима­ние на сходства клинических проявлений различных заболеваний и лихорадки Ласса, так как хотели еще раз подчеркнуть полиморфизм клиники этой коварной инфекции, сложность дифференциальной диагностики. Поэтому очень тщательное изучение эпидемиологи­ческого анамнеза приобретает особо важное значение.

Лечение. Больного обязательно госпитализируют. В лечебном уч­реждении он должен быть помещен в отдельную палату. Медицин­ский персонал, работающий с больным, должен соблюдать строжай­ший санитарный режим.