Инкубационный период составляет 10—45 дней (чаще 12

Критериями тяжести течения ГЛПС являются выраженность об-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

70 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

щеинтоксикационного и геморрагического синдромов, степень поражения почек.

Для легкого течения ГЛПС характерно более частое, чем для сред-нетяжелого и тяжелого, начало с продрома. Геморрагический симптом выражен незначительно (единичные петехии или мелкопятнистая сыпь), а часто может даже отсутствовать. Лихорадка непродолжительная, 2—4 дня, снижение температуры тела не сопровождается заметным ухудшением состояния больного. Полиурический период кратковременный (несколько дней), протеинурия незначительная (может не превышать 1 г/л).

При среднетяжелом течении все клинические проявления, характерные для ГЛПС, выявляются с достаточным постоянством, но выраженность сосудистых поражений и геморрагического синдрома, степень нарушения функции различных органов (прежде всего почек и сердца), токсикоза, в том числе обусловленного азотемией, не достигают критических показателей.

Тяжелое течениеТ АПС характеризуется острым началом, нередко бурным. Геморрагический синдром развивается рано, уже в первые дни болезни, и проявляется не только геморрагиями, но и кровотечениями на фоне ДВС-синдрома. Кровоизлияния во внутренние органы вызывают нарушения их функции, нередко значительные (над-почечниковая недостаточность, сердечная слабость, ОПН). На фоне ОПН часто развивается уремия, повышается АД, возможно развитие отека легких, мозга, которые могут стать непосредственной причиной смерти больных. Резко выражена протеинурия (до 40—60 г/л). Смерть может наступить и от шока в конце 1-й — начале 2-й недели. Восстановительный период идет очень медленно, затягиваясь на месяцы и даже годы.

Как уже отмечалось, тяжесть клинических проявлений в значительной степени зависит от варианта вируса, вызвавшего заболевание, так как эти вирусы отличаются по степени своей вирулентности. В Скандинавских странах, где причиной ГЛПС является вирус Puumala, заболевание протекает преимущественно в виде легких и среднетяжелых форм, для которых не характерны кровотечения и шок.

Описаны случаи, когда заболевание заканчивалось с окончанием лихорадочного периода, при этом почечные симптомы были весьма незначительны. Конечно, такие варианты течения могут быть выявлены лишь при целенаправленном обследовании в очаге.

ГЛПС может протекать и субклинически, в таких случаях диагноз ставится ретроспективно на основании выявления соответствующих противовирусных антител.

Осложнения. Наиболее серьезные осложнения острой фазы болезни — ОПН с уремической комой, отек мозга, эклампсия, отек

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

легких, ДВС-синдром, ИТШ, гиповолемия вплоть до шока. Может наступить разрыв почки, бывает надрыв капсулы почки с полостным кровотечением. При массивном кровоизлиянии в сердечную мышцу может развиться острая сердечная недостаточность, в надпочечники — надпочечниковая недостаточность. Кровотечения (желудочные, кишечные) возможны, но они обычно не носят угрожающего жизни характера.

Вторичная инфекция чаще всего проявляется в виде пневмонии, одно — или двустороннего пиелонефрита.

Исходы. Летальность при ГЛПС может достигать 5 %, определяется она сроками поступления больных в стационар, тяжестью течения, характером осложнений.

Период, необходимый для полного восстановления функции почек, тем длительнее, чем тяжелее протекало заболевание, иногда он продолжается несколько лет. В течение этого времени у больных могут сохраняться умеренно выраженные жажда, изогипостенурия, никтурия. Длительно могут выявляться астенический синдром (месяцы, а иногда и годы), нервно-эндокринные расстройства (диэнце-фальный синдром, моно- и полиневриты, парестензии; возможны дисменорея, импотенция, алопеция), а также постинфекционная миокардиодистрофия, проявляющаяся неприятными ощущениями в области сердца, глухостью тонов, сердцебиением и одышкой при физической нагрузке.

После перенесенной тяжелой формы ГЛПС возможно развитие нефросклероза, на фоне которого нередко возникает суперинфицирование, а в последующем — пиелонефрит.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Для легкого течения характерны нормоцитоз или небольшой лейкоцитоз (но возможна и лейкопения). При сред-нетяжелой форме появляется умеренный лейкоцитоз (10—15x10⁹). Тяжелая форма протекает с гиперлейкоцитозом (до 20—40x10⁹). В лейкоцитарной формуле крови выявляют сдвиг влево, выраженный тем значительнее, чем тяжелее течение ГЛПС (при тяжелом течении количество палочкоядерных нейтрофилов может достигать 70—90 %). СОЭ в первые дни болезни остается нормальной, в последующем постепенно увеличивается, достигая на фоне полиурии 40— 60 мм/ч. Число тромбоцитов снижено (особенно в конце 1-й — начале 2-й недели — менее 100 тыс.). Количество эритроцитов в первые дни болезни может оставаться нормальным, в дальнейшем оно увеличивается тем значительнее, чем больше сгущение крови (раннее значительное сгущение крови всегда должно насторожить врача как неблагоприятный прогностический признак), нарастает и содержание гемоглобина. Гематокрит на этом фоне увеличен. При кровотечениях возможно уменьшение количества эритроцитов.

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

72 ------------------------------------------------------------------------------------

В период реконвалесценции гематологические показатели постепенно нормализуются.

Анализ мочи. Относительная плотность мочи может быть повышена в начальный период болезни, пока не возникли признаки повреждения почек, а также на фоне рвоты и сгущения крови, затем начинает быстро снижаться и в период полиурии определяется в пределах 1001—1005 (изогипостенурия); такая плотность сохраняется иногда многие месяцы после выписки.

Для ГЛПС характерна протеинурия, которая проявляется еще в начальный период (2—3-й день болезни) и нарастает в последующие дни, особенно в период разгара болезни. Выраженность ее коррелирует с тяжестью течения заболевания: при легком течении она бывает незначительной (около 1 г/л), при среднетяжелом достигает 30— 40 г/л, а при тяжелом — 50—60 г/л и более, при этом большую часть потерь составляют альбумины. Чем раньше возникает и чем значительнее протеинурия, тем хуже прогноз. Длительность протеинурии также коррелирует с тяжестью течения заболевания.

В период полиурии содержание белка в моче постепенно уменьшается, к моменту выписки из стационара он уже не определяется.

В осадке мочи обнаруживают свежие эритроциты; микрогематурия бывает наиболее выраженной в стадии разгара болезни (оли-гурической, или геморрагической). Макрогематурия бывает редко. Кроме эритроцитов в моче появляются гиалиновые и зернистые цилиндры, а иногда обнаруживаются грубые крупные цилиндры из фибрина — фибриноидные цилиндры Дунаевского, а также ваку-олизированные клетки почечного эпителия (клетки Дунаевского). Лейкоцитурия не характерна, она может свидетельствовать о наличии вторичной инфекции. С окончанием олигурической (геморрагической) стадии обычно осадок мочи нормализуется.

Биохимические методы исследования. На фоне геморрагического синдрома выявляются изменения в свертывающей и антисвертыва-ющей системах крови, свидетельствующие о наличии процессов ги-покоагуляции (снижение тромбопластической активности на фоне тромбоцитопении) и гиперкоагуляции (снижен уровень свободного гепарина и повышена толерантность к гепарину, угнетена фибри-нолитическая активность, а у некоторых больных повышен уровень фибриногена). Протромбиновый индекс остается нормальным или даже имеет тенденцию к повышению.

Уровень остаточного азота и мочевины повышается иногда весьма значительно уже с первых дней геморрагического периода, еще до развития олигурии. В разгар болезни показатели в несколько раз превышают норму, они изменены тем значительнее, чем тяжелее течение ГЛПС. Повышен и уровень креатинина в крови. Длительность и выраженность азотемии в значительной степени определяют про-

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

----------------------------------------------------------------------------------------------------- 73

гноз, в частности вероятность развития уремии. Считается, что начало периода реконвалесценции совпадает с нормализацией уровня мочевины в плазме крови.

Плазморея, рвота, а в полиурический период — обильная потеря жидкости и электролитов с мочой обусловливают значительные водно-электролитные и белковые нарушения. В разгар болезни (олигу-рическая стадия) снижается содержание натрия, хлора, кальция и калия, что главным образом связано со рвотой. Содержание калия на фоне ОПН резко повышается, но в полиурической стадии снова выявляется дефицит калия и хлора.

Пропотевание белка через сосудистую стенку сопровождается снижением его содержания в крови — диспротеинемией.

Целесообразно контролировать содержание сахара в крови, так как в разгар болезни возможно его кратковременное повышение.

Дополнительные методы исследования. Уточнить тяжесть и характер повреждения отдельных органов и систем помогут ЭКГ, рентгеноскопия грудной клетки, осмотр глазного дна (отек, расширение сосудов), УЗИ (размеры почек).

Необходимо определить группу крови и резус-фактор, так как в ходе лечения может возникнуть необходимость в переливании плазмы и крови.

Специфическая диагностика. Вирус можно выделить путем заражения исследуемым материалом внутрицеребрально мышей-сосунков или гебрил, а также культуру клеток VERO Е-б. Но, учитывая кратковременность вирусемии, этот метод не всегда надежен.

Значительно чаще для подтверждения диагноза пользуются серологическими методами, тем более, что специфические антитела в крови больных можно обнаружить очень рано — уже с первых дней болезни.

РНИФ позволяет верифицировать диагноз по нарастанию титров специфических антител (ставится в динамике с интервалом между исследованиями 10 дней).

Значительно удобнее ИФА, позволяющий раздельно определять иммуноглобулины различных классов. Раннее появление антител при ГЛПС приводит к тому, что наличие IgM в первой же исследуемой пробе дает основание ставить диагноз без постановки реакции в динамике. Но эта реакция не позволяет уточнить, каким именно вариантом вируса вызвано заболевание, так как возможны перекрестные реакции между разными вариантами, к тому же при использовании этого метода возможны ложноположительные результаты.

РН — единственная пока методика, которая дает возможность идентифицировать штамм, вызвавший заболевание.

Методы вестернблота, радиоиммунопреципитации позволяют определять антитела к отдельным протеинам вируса.

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

74 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

Критерии диагноза. При обосновании диагноза учитываются следующие основные признаки заболевания, значимость которых зависит, безусловно, от периода болезни:

— эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичном регионе, вероятность инфицирования с учетом возможных путей проникновения вируса в организм);

— острое, внезапное (преимущественно) начало;

— выраженная интоксикация с первых дней болезни;

— кратковременная лихорадка;

— нарушение зрения (туман, мелькание «мушек», извращение цвета предметов);

— ухудшение состояния на фоне снижения температуры тела;

— геморрагический синдром, наиболее типичным проявлением которого является геморрагическая сыпь;

— склерит, конъюнктивит, симптом «капюшона»;

— олигурия, возникающая на фоне геморрагического синдрома или не позднее чем через 24 ч после него; полиурия в период реконвалесценции; никтурия;

— жажда во все периоды болезни;

— двустороннее увеличение размеров почек;

— сильная боль в пояснице, положительный симптом Пастернац-кого;

— лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом и ускоренная СОЭ в разгар болезни;

— характерные изменения в моче — выраженная протеинурия с наличием фибриноидных тромбов и эпителиальных клеток Дунаевского, выщелоченные эритроциты; в период реконвалесценции — стойкая и длительная изогипостенурия.

Диагноз подтверждается обнаружением специфических антител уже на 1 -й неделе болезни.

Дифференциальный диагноз. Полиорганность повреждений при ГЛПС, неспецифичность клинических проявлений в первые дни болезни, лихорадка, интоксикация требуют проведения дифференциального диагноза со значительным числом заболеваний, прежде всего с теми, которые протекают с геморрагическим синдромом.

Лихорадки Аасса, Эбола, Марбург от ГЛПС отличают (общие отличия);

— зона распространения (отдельные регионы Африканского континента);

— высокая контагиозность;

— поражение слизистой оболочки ротовой полости (эрозии, язвы);

— массивные кровотечения, которые могут стать причиной смер-

ти;

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

— отсутствие нарушений зрения;

— диарея (частый признак);

— отсутствие тяжелого поражения почек с характерными для ГЛПС изменениями в моче;

— отсутствие сильной жажды;

— часто развивающийся на фоне болезни орхит;

— лейкопения.

Безусловно, каждое из этих заболеваний имеет еще и свои особенности, которые необходимо учитывать (см. соответствующие разделы), но на вышеперечисленные следует ориентироваться в первую очередь.

Желтая лихорадка также встречается преимущественно на Африканском континенте, ее отличают:

— трансмиссивный путь передачи;

— двухволновая лихорадка;

— наличие желтухи в сочетании с высоким уровнем ферментов цитолиза.

Очень сходна с ГЛПС по клинике Конго-крымская геморрагическая лихорадка (острое начало, длительность лихорадочного периода, геморрагии, появляющиеся в те же сроки, поражение почек с олигу-рией). Основные отличия:

— трансмиссивный механизм передачи;

— возможны массивные кровотечения;

— двугорбая температурная кривая;

— увеличены печень и селезенка;

— отсутствует сильная жажда;

— отсутствуют выраженная протеинурия, характерный для ГЛПС состав осадка мочи;

— лейкопения, гипохромная анемия; СОЭ остается нормальной.
Геморрагическая лихорадка денге кроме Африки встречается в

некоторых странах Азии и бассейна Карибского моря, ее отличия:

— это — трансмиссивная инфекция (переносчики — комары);

— сильная боль в костях (хотя и менее выражена, чем при КЛД);

— бледность лица, цианоз губ, холодные липкие конечности;

— поражение почек не характерно. Отличия омской геморрагической лихорадки:

— основной путь передачи — трансмиссивный (переносчики — клещи);

— кровотечения более обильные;

— часто поражаются легкие (пневмонии), возможно развитие менингита, менингоэнцефалита;

— в местах появления обширных геморрагии могут развиваться зоны некроза;

— поражение почек не характерно;

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
76 -------------------------------------------------------------------------------------

— лейкопения; СОЭ остается нормальной.

С геморрагическим синдромом может протекать лептоспироз, который встречается в тех же широтах, что и ГЛПС. Для лептоспироза также характерны поражение почек вплоть до ОПН, ухудшение самочувствия на фоне снижения кратковременной лихорадки, геморрагический синдром, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, но имеются и существенные отличия от ГЛПС:

— отсутствуют глазные симптомы («мушки» перед глазами, изменение цветоощущения);

— закономерно определяется гепатолиенальный синдром;

— в процесс вовлекается печень, о чем свидетельствуют повышение уровня билирубина (при желтушных формах), увеличение активности клеточных ферментов;

— поражение почек не сопровождается выраженной протеин-урией даже при тяжелом течении и развитии ОПН;

— возможно поражение ЦНС в форме менингоэнцефалита с соответствующими ликворологическими изменениями;

— эффективно лечение антибиотиками, особенно при раннем их назначении.

В начальный период отек и гиперемия слизистой оболочки полости рта, гиперемия лица с бледным носогубным треугольником, характер сыпи, ее наибольшая интенсивность в подмышечных областях, естественных складках кожи; а также возможность поражения почек требуют проведения дифференциального диагноза со скарлатиной, но ее помогают отличить такие особенности:

— контагиозность;

— заболевают преимущественно дети;

— обязательный признак — поражение миндалин;

— «малиновый» язык;

— сыпь появляется рано — нередко уже через несколько часов после начала заболевания, элементы ее есть и на коже лица;

— кожный зуд, сопровождающий высыпания;

— шелушение в местах высыпаний после угасания сыпи;

— тахикардия на фоне миокардита — одного из наиболее частых осложнений;

— отсутствуют глазные симптомы;

— изменения в почках по типу нефрита возникают не ранее 2-й недели (умеренная протеинурия, отеки, повышенное АД и др.);

— эффективна антибиотикотерапия.

При сыпном тифе также появляется геморрагическая сыпь, при проведении дифференциального диагноза учитываются такие его особенности:

— переносчик инфекции — платяная вошь;

— лихорадка более длительная (до 14—16 дней);

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ₇₇

— с первых дней болезни характерно возбуждение, а не заторможенность; в последующие дни — нарушение сознания, бред;

— сыпь розеолезно-петехиальная, кровотечения не характерны;

— сердце — основная «мишень» — с первых дней определяются тахикардия, нередко аритмия, глухость тонов;

— печень и селезенка увеличены;

— поражение почек не характерно;

— в моче особых изменений нет.

С геморрагическими высыпаниями, поражением почек могут протекать тяжелые формы сепсиса, однако при сепсисе:

— геморрагии — довольно редкий симптом, они никогда не бывают обильными;

— лихорадка длительная, нередко интермиттирующая или даже гектическая, перепады ее сопровождаются ознобами и потами;

— кожа бледная;

— пульс учащен во все периоды болезни, иногда значительно;

— изменения со стороны почек могут ограничиваться лихорадочной альбуминурией, если нет воспалительных изменений, характерных для пиелонефрита;

— возможны гипохромная анемия и значительно увеличенная СОЭ.

Сильная боль в животе в сочетании с лейкоцитозом и задержкой стула может быть ошибочно расценена как проявление острого живота, свидетельствующего о необходимости оперативного вмешательства. Помогают отличить острую хирургическую патологию такие ее особенности:

— отсутствие геморрагической сыпи;

— отсутствие поражений почек с характерными изменениями в моче (протеинурия, олигурия);

— отрицательный симптом Пастернацкого;

— отсутствие нарушения зрения;

— изменения в моче обычно минимальные.

Однако нельзя забывать, что такое осложнение ГЛПС, как разрыв почки, может сопровождаться появлением признаков, характерных для острой хирургической патологии. В свою очередь, катастрофа в брюшной полости, особенно запущенная, может сопровождаться явлениями почечной недостаточности на фоне токсикоза и шока. Во всех этих случаях особую важность приобретает тщательно собранный анамнез с уточнением динамики клинических проявлений.

Геморрагическая сыпь характерна для менингококцемии, ее особенности:

— развитию менингококцемии нередко предшествует катараль
ный синдром (назофарингит);

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

78 ------------------------------------------------------------------------------------

— сыпь обильная (особенно на кистях рук и стопах), местами сливная в виде крупных синюшных пятен;

— в нелеченых случаях характерно очень быстрое появление и распространение сыпи («как чернильные пятна на промокашке»);

— сыпь появляется на бледном фоне;

— нередко геморрагический синдром сочетается с ИТШ (падение температуры тела и АД, тахикардия, нитевидный пульс);

— возможно сочетание менингококцемии с гнойным менингитом (менингококковым) со всеми характерными для него клиническими и ликворологическими изменениями;

— олигурия и даже анурия, развивающиеся на фоне менингококцемии, носят преренальный характер;

— антибактериальная терапия при своевременном назначении позволяет быстро купировать процесс.

Геморрагический васкулит отличить позволяют следующие признаки:

— нередко острая боль в животе является первым признаком болезни;

— заболевание может начинаться также с появления пурпуры, локализующейся на коже в области живота и на разгибательной поверхности нижних конечностей; кровоизлияния мелкоточечные, симметрично расположенные;

— одно из наиболее постоянных и ранних проявлений — боль в крупных и (реже) мелких суставах, нередко с периартикуляр-ным отеком;

— поражение сосудов кишечника может сопровождаться диареей или динамической кишечной непроходимостью;

— поражение почек по типу гломерулонефрита возможно на поздних стадиях болезни, но при этом умеренная протеинурия и микрогематурия сочетаются с повышенным АД, отеками.

Проводя дифференциальную диагностику с различными заболеваниями, не следует забывать о возможности повреждения кровеносных сосудов и почек в результате действия различных токсических веществ. В этих случаях следует особое внимание уделить эпиданам-незу, а также обратить внимание на отсутствие при большинстве токсических поражений лихорадки в начальный период болезни.

Лечение. Больные ГЛПС должны лечиться только в стационаре, учитывая непредсказуемость течения и возможность развития осложнений в различные периоды болезни.

Госпитализация осуществляется только санитарным транспортом, на носилках, водитель должен быть предупрежден о необходимости ехать осторожно, без рывков, объезжая ухабы, поскольку грубая транспортировка, резкие движения могут привести к разрыву поч-

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
------------------------------------------------------------------------ ₇д

ки, повреждению ее капсулы. Больной может находиться в любом отделении, поскольку для окружающих он опасности не представляет, но лучше поместить его в стационар, где может быть оказана специализированная помощь при развитии ОПН (наличие аппарата «искусственная почка», возможность провести гемодиализ).

Несмотря на то что больной из-за тошноты и рвоты от еды отказывается, нужно стараться кормить его хотя бы понемногу, так как полный отказ от пищи усиливает катаболизм эндогенных белков и, следовательно, интоксикацию. Как только рвота прекращается, обеспечивают полноценное питание с достаточным количеством белков, жиров, витаминов. Даже в период олигурии нет необходимости полностью отказываться от соли.

Больному требуется большое количество жидкости, учитывая постоянную жажду. При рвоте оно обеспечивается в основном за счет внутривенно вводимых растворов, после прекращения рвоты желательно давать минеральные воды, стимулирующие сокоотделение (боржоми, лужанская), так как в разгар болезни происходит выраженное угнетение желудочной секреции.

В течение всего острого периода, пока не начинается реконвалес-ценция, больной должен соблюдать постельный режим (от 10 до 30 дней в зависимости от тяжести течения). При расширении режима следует избегать резких движений, физических нагрузок.

Этиотропная терапия. Эффективен рибавирин, но лишь в том случае, если лечение начинают не позднее 3—4-го дня с момента появления первых симптомов болезни. Его рекомендуют назначать по той же схеме, что и при лихорадке Ласса (см.).

Предлагались для лечения также иммунная плазма и человеческий иммуноглобулин. Однако сейчас отношение к таким рекомендациям скептическое, учитывая то, что у больных ГЛПС очень рано, уже с первых дней болезни, в высоких титрах определяются собственные специфические антитела.

Главная роль в лечении больных ГЛПС принадлежит патогенетической терапии. Перед врачом стоят следующие задачи:

— коррекция гиповолемии;

— коррекция электролитных нарушений;

— коррекция гемодинамических и коагуляционных нарушений. Всю эту терапию приходится проводить на фоне нарушенной,

иногда очень значительно, функции почек. Реально удается грамотно осуществлять коррекцию возникших нарушений, если имеется возможность определять в динамике (несколько раз в сутки) основные лабораторные показатели (см. методы диагностики), строго контролировать ЦВД, КОС, водный баланс.

В качестве заместительных и дезинтоксикационных средств используют полиионные растворы, свежезамороженную плазму, аль-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

80 -------------------------------------------------------------------------------------

бумин. Доза полиионных растворов рассчитывается с учетом дефицита электролитов и жидкости. При этом очень важно не «перелить» жидкость, чтобы не спровоцировать развитие отека мозга и легких.

Свежезамороженная плазма предпочтительнее нативной, так как оказывает, кроме плазмозамещающего, гемостатическое действие. Необходимую дозу плазмы рассчитывают по дефициту белка. Альбумин потребуется для коррекции диспротеинемии. Введение плазмы и альбумина необходимо еще и потому, что в разгар болезни больные не могут принимать пищу, а дефицит белков сопровождается распадом эндогенных белков и усилением азотемии и интоксикации.

Е.И. Гермаш и соавторы (1997) приводят очень убедительные, на наш взгляд, причины необоснованности назначения синтетических коллоидных плазмозаменителей (декстран, гемодез): у больных с олигурической стадией ОПН эти растворы неопределенно долго остаются в кровяном русле, способствуя дополнительному повреждению эндотелия, нефроцитов, увеличивая вязкость крови, кровоточивость. Что касается гемодеза, то, как известно, он сам по себе способен вызывать повреждение почечных канальцев, усугубляя ОПН.

Глюкозу стоит применять не в виде 5 % раствора, а 20 или 40 %. В такой концентрации она в качестве энергетического материала вводится с небольшим количеством жидкости, не перегружая кровяное русло, и к тому же является неплохим осмодиуретиком. При назначении глюкозы необходимо осуществлять контроль за содержанием глюкозы в крови, чтобы избежать гипергликемии.

Для борьбы с возникающим ацидозом, показано внутривенное введение 4 % раствора натрия гидрокарбоната. При гипокальциемии вводят глюконат кальция (10—15 мл 10 % раствора внутривенно).

Показаны ингибиторы протеолиза — контрикал (до 40 000— 60 000ЕД), гордокс.

Продолжает дискутироваться вопрос о целесообразности назначения длительным курсом глюкокортикостероидов как противовоспалительного и десенсибилизирующего средства. Сейчас больше сторонников имеют мнение, что показаниями для их назначения могут служить лишь ИТШ (в этом случае длительность лечения 1 — 2 дня) и надпочечниковая недостаточность.

Малоэффективными оказались диуретики, в том числе проведение форсированного диуреза. При нарастании азотемии чаще приходится прибегать к перитонеальному диализу или гемодиализу.

Гепарин показан в небольших дозах (до 15 000 ЕД/сут), тем более на фоне введения свежезамороженной плазмы. Лишь кровотечения заставляют отказаться от его применения.

Вопрос о целесообразности и сроках назначения сердечных и со-

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

------------------------------------------------------------------------------------ 81

судистых средств (кордиамин, коргликон, эфедрин, кофеин и др.) в оптимальных дозах решается индивидуально.

Главная проблема, которая может стоять перед врачом, приступающим к лечению больного ГЛПС, — с чего начинать лечение.

При ОПН, безусловно, она подлежит коррекции в первую очередь в тяжелых случаях, даже с использованием аппарата «искусственная почка». Но ни гемодиализ, ни искусственная почка не могут заменить противошоковые мероприятия при наличии у больного шока. Поэтому следует вывести больного из шока, а затем продолжать борьбу с ОПН. Можно эти мероприятия проводить параллельно.

Из симптоматических средств могут понадобиться анальгетики как обезболивающие и седативные при бессоннице.

Инкубационный период составляет 10—45 дней (чаще 12—21). 2 страница