Том третий
Допущено
Министерством здравоохранения Украины
в качестве учебного пособия
для студентов высших медицинских учебных
заведений III—IV уровней аккредитации,
врачей-интернов, курсантов, аспирантов
и практических врачей
Кит
"ЗДОРОВ'Я"
ББК 55.14 В 64 УДК 616—022.7:616.9
Автор Ж.И. Возианова — акад. АМН Украины, д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой инфекционных болезней НМУ.
Раздел «Критические состояния в клинике инфекционных болезней» подготовили сотрудники клиники кандидаты медицинских наук, доценты A.M. Печенка, А.В. Шкурба, Н.Ч. Корчинский, П.А. Овчаренко, Л.А. Гарницкая, В.И. Пи-вень, А.К. Дуда (ред. — проф. Ж.И. Возианова).
В книге представлены сведения об инфекционных заболеваниях, возбудители которых могут проникать в организм человека различными путями, что часто сказывается на клинических проявлениях болезни. Дана подробная информация о «новых» геморрагических лихорадках (Ласса, Эбола, Марбург), некоторых представителях карантинных инфекций (чума, оспа, сибирская язва), группы TORCH-инфекций (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирусная инфекция, простой герпес) и других инфекционных заболеваниях. Как и в предыдущих книгах, значительное внимание уделено дифференциальной диагностике.
Рассматриваются вопросы патогенеза, лечебной тактики при критических состояниях, которые наиболее часто возникают у больных с инфекционной патологией (шоки, ОДН, ОПН, мозговая кома и др.).
В предложенном перечне рекомендуемой литературы в основном приводятся фундаментальные публикации последнего десятилетия. Более ранние включены в список, если они не утратили своей актуальности.
Пособие адаптировано к учебным программам медицинских вузов и предназначено для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации, врачей-интернов, курсантов, аспирантов и практических врачей.
У книз1 наведено в1домосп про шфекцшш захворювання, збудники яких мо-жуть проникати до оргашзму людини р1зними шляхами, що часто позначаеться на клдшчних проявах хвороби. Дано докладну шформащю про «новЬ> гемора-пчн1 гарячки (Ласса, Ебола, Марбург), про деяких представниюв карантинних шфекцш (чума, Bicna, сиб1рка), групи TORCH-шфекцш (токсоплазмоз, червона висипка, цитомегалов1русна шфекщя, простий герпес) та про шип шфекцшш захворювання. Як i в попередшх книгах, значну увагу придшэно диференщаль-шй д1агностищ.
Розглянуто питания патогенезу, лжувально!' тактики тд час критичних сташв, яю найчаспше виникають у хворих з шфекцшною патолопею (шоки, ГДН, ГНН, мозкова кома та ш.).
У запропонованому перелшу рекомендовано! лггератури наведено переваж-но фундаментальш публшацн останнього десятир1ччя. Бьлып ранн1 включено до списку, якщо вони не втратили свое'! актуальность
Поабник адаптований до навчальних програм i призначений для студенев вищих медичних навчальних заклад!в III—IV piBHie акредитаца, лшарьв-штер-шв, курсант1в, acnipaHTie i практичних лжар1в.
R 4108060000 Ъмп„н„
В 209-2002 Замовне
ISBN 5-311-01296-Х
Ж. I. Воз1анова, 2002
Содержание
Список сокращений....................................................................................... 5
Заболевания с множественным механизмом
передачи................................................................................ ю
Лихорадка Ласса....................................................................................... 12
Лихорадка Марбург.................................................................................. 29
Лихорадка Эбола...................................................................................... 37
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом............................ 56
Простой герпес.......................................................................................... 82
Цитомегаловирусная инфекция.............................................................. 115
Чума........................................................................................................!38
Туляремия..............................................................................................,167
Сибирская язва....................................................................................... 193
Бруцеллез............................................................................................... 224
Лихорадка Ку........................................................................................... 25/
Токсоплазмоз.......................................................................................... 285
Критические состояния в клинике инфекционных
болезней.............................................................................. 3!6
Шок (общие понятия). А.В. Шкурба, A.M. Печенка.................................. 319
Инфекционно-токсический шок, A.M. Печенка, А.В. Шкурба.............. 323
Дегидратационный шок. А.В. Шкурба................................................... 354
Анафилактический шок. Н.Ч. Корчинский, А.В. Шкурба..................... 390
Острая дыхательная недостаточность (общие положения).
Л.А. Гарницкая............................................................................................. 422
Острая дыхательная недостаточность при нарушении трахео-
бронхиальной проходимости. Л.А. Гарницкая..................................... 452
Респираторный дистресс-синдром взрослых. А.К. Дуда...................... 460
Отек легких. П.А. Овчаренко................................................................. 479
Острая почечная недостаточность. Н.Ч. Корчинский............................. 503
Острая печеночная недостаточность. Фульминантный гепатит.
A.M. Печенка................................................................................................. 564
Острая надпочечниковая недостаточность. А.В. Шкурба..................... 630
Отек-набухание головного мозга. A.M. Печенка, В.И. Пивень............... 650
ДВС-синдром. A.M. Печенка....................................................................... 691
Острая сердечная недостаточность. A.M. Печенка, А.В. Шкурба.......... 730
Дополнение......................................................................... 758
Оспа............................................. 758
Оспа обезьян....................................... 787
Корь.............................................. 791
Краснуха................................................................................................... 819
Эпидемический паротит......................................................................... 840
Заключение......................................................................... 864
Предметный указатель.............................................................................. 869
Список рекомендуемой литературы....................................................... 892
Список сокращений
2,3-ДФГ — 2,3-дифосфоглицерат
3,5 цАМФ — 3,5 циклический аденозинмонофосфат
АД — артериальное давление
АДГ — антидиуретический гормон
АДсист — систолическое артериальное давление
Адс — среднее артериальное давление
АлАТ — аланинаминотрансфераза
АМФ — аденозинмонофосфат
АсАТ — аспартатаминотрансфераза
АТФ — аденозинтрифосфорная кислота (аденозинтрифосфат)
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
АШ — анафилактический шок
БЛ — болезнь Лайма
ВГ — вирусный (е) гепатит(ы)
ВГА — вирусный гепатит А
ВГВ — вирусный гепатит В
ВГС — вирусный гепатит С
ВГО — вирусный гепатит D
ВГЕ — вирусный гепатит Е
BrF — вирусный гепатит F
ВГС — вирусный гепатит G
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВИЭФ — встречный иммуноэлектрофорез
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ВЧД — внутричерепное давление
ВЭБ — водно-электролитный баланс
ГАМК — гамма-аминомасляная кислота
ГБО — гипербарическая оксигенация
ГЗТ — гиперчувствительность замедленного типа
ГК — гемокулыура
ГКС — глюкокортикостероиды
ГЛ — геморрагические лихорадки
ГЛД — геморрагическая лихорадка денге
ГлДГ — глутаматдегидрогеназа
ГЛПС — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
ГНАНВ — гепатит ни А, ни В
ГЭБ — гематоэнцефалическии оарьер
ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания ДЗЛК — давление заклинивания легочных капилляров ДН — дыхательная недостаточность ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота ДНК-аза — дезоксирибонуклеаза ДЭК — диэтилкарбомезин ДЭТА — диэтилтолуамид ЖЭЛ — жизненная емкость легких ИБС — ишемическая болезнь сердца ИВЛ — искусственная вентиляция легких ИК — иммунные комплексы ИЛ — интерлейкины
ИТШ — инфекционно-токсический шок ИФ — интерферон ИФА — иммуноферментный анализ ИФМ — иммунофлуоресцентный метод КДО — кривая диссоциации оксигемоглобина КЕК — кислородная емкость крови КЛД — классическая лихорадка денге КОД — коллоидно-осмотическое давление КОО — кислотно-основный обмен КОС — кислотно-основное состояние КФК — креатинфосфокиназа КТ — компьютерная томография КУК — копроуринокультура ЛДГ — лактатдегидрогеназа ЛТ — лейкотриены МКМ — микрокапилляры мозга МОД — минутный объем дыхания МОС — минутный объем сердца МРТ — магнитно-резонансная томография I \С — нервная система ОВГВ — острый вирусный гепатит В OBrD — острый вирусный гепатит D ОДН — острая дыхательная недостаточность О КЗ — острые кишечные заболевания ОНГМ — отек-набухание головного мозга О ПН — острая почечная недостаточность ОПеН — острая печеночная недостаточность
ОПЛ — острое повреждение легких
ОПСС — общее периферическое сопротивление сосудов
ОПЭ — острая печеночная энцефалопатия
ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция
ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром
ОРЗ — острое респираторное заболевание
ОЦК — объем циркулирующей крови
ОЦП — объем циркулирующей плазмы
ПГ — простагландины
ПГВ — парагриппозные вирусы
ПДКВ — положительное давление в конце вдоха
ПДС — противодифтерийная сыворотка
ПДФ — продукты деградации фибриногена
ПОН — полиорганная недостаточность
ПТИ — пищевая токсикоинфекция
ПФ — плазмаферез
ПЦР — полимеразная цепная реакция
ПЭ — печеночная энцефалопатия
РА — реакция агглютинации
РАГА — реакция агрегат-гемагглютинации
РАР — реакция агглютинации риккетсий
PACT — радиоаллергосорбентный тест
РБЛ — реакция бактериального лизиса
РДПА — реакция диффузной преципитации на агаре
РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых
РДСН — респираторный дистресс-синдром новорожденных
РИА — радиоиммунный анализ
РИД — реакция иммунодиффузии
РИМ — радиоиммунный метод
РИСАФ — реакция иммунной сорбции антител, меченных
ферментом РИФ — реакция иммунодиффузии РКоА — реакция коагглютинации РМА — реакция микроагглютинации РНАг — реакция нейтрализации антигена РН — реакция нейтрализации РНАт — реакция нейтрализации антител РИГА — реакция непрямой гемагглютинации РНИФ — реакция непрямой иммунофлуоресценции РНК — рибонуклеиновая кислота РНКаза — рибонуклеаза
РНПГА — реакция нейтрализации пассивной гемагглютинации
РПГА — реакция пассивной гемагглютинации
РПИФ — реакция прямой иммунофлуоресценции
РПНГ — реакция повреждаемости нейтрофильных гранулоцитов
РРГ — реакция радиального гемолиза
РСВ — респираторно-синцитиальный вирус
РС-инфекции — инфекция, вызываемая респираторно-
синцитиальным вирусом РСК — реакция связывания комплемента РТГА — реакция торможения гемагглютинации РТМЛ — реакция торможения миграции лейкоцитов РТНГА — реакция торможения непрямой гемагглютинации РФА — реакция флуоресцирующих антител РЭМА — реакция энзиммеченых антител СВ — сердечный выброс СИ — систолический индекс СКФ — скорость клубочковой фильтрации СОЭ — скорость оседания эритроцитов СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита УЗИ — ультразвуковое исследование ФАТ — фактор активации тромбоцитов ФГ — фульминантный гепатит ФГДС — фиброгастродуоденоскопия ФКГ — фонокардиограмма
ФМП —• физиологическое мертвое пространство ФНО — фактор некроза опухолей ФПН — фульминантная печеночная недостаточность ХДН — хроническая дыхательная недостаточность ХПН — хроническая почечная недостаточность цАМФ — циклический аденозинмонофосфат ЦВД — центральное венозное давление ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы ЦМВ — цитомегаловирус ЦНС — центральная нервная система ЦСЖ — цереброспинальная жидкость ЧСС — частота сердечных сокращений ЭКГ — электрокардиограмма ЭКК — эпидемический кератоконъюнктивит ЭПКП — энтеропатогенная кишечная палочка ЭТКП — энтеротоксигенная кишечная палочка ЭЭГ — электроэнцефалография
ЯМР — ядерно-магнитный резонанс
(А—а) Р02— альвеоло-артериальная разность по кислороду
BE — буферная емкость (крови)
BL — bacterium Loeffler's (бактерия Леффлера)
СА — coupassociated (ассоциированный с крупом)
CMV — cytomegalovirus (цитомегаловирус)
EBNA — Epstein—Barr nucleoacid (антиген вируса Эпштеина—Барр)
EBV — Epstein—Barr virus (вирус Эпштеина—Барр)
ELISA — enzyime-linred immunosorbent assay (меченный ферментом
иммуносорбентный метод) f — частота дыхания
Fi02 — фракция кислорода во вдыхаемом воздухе Н •— hemagglutinin (гемагглютинин) HAV — вирус гепатита А HBV — вирус гепатита В HCV —■ вирус гепатита С HDV — вирус гепатита D HEV — вирус гепатита Е
HbcAg — сердцевинный (core) антиген вируса гепатита В HbeAg — пресердцевинный антиген вируса гепатита В HbsAg — surface (поверхностный антиген вируса гепатита В) N — neuraminidasa (нейраминидаза)
РАС02 — парциальное давление углекислоты в альвеолах РА02 — парциальное давление кислорода в альвеолах РАС02 — парциальное давление углекислоты в артериальной крови Ра02 — парциальное давление кислорода в артериальной крови РС02 — давление углекислого газа рН — кислотность среды Р02 — давление кислорода
RW — Wassermann's reaction (реакция Вассермана) Sa02 — насыщение артериальной крови кислородом SB — стандартный буфер (крови)
ТВЕ — Tick-born encephalitis (энцефалит, рожденный вирусом) VA — альвеолярная вентиляция VD — мертвое пространство (МП) VE — минутный объем дыхания VT— дыхательный объем (ОД) VTBE — virus Tisk-born encephalitis VZV — varicella-zoster virus (вирус ветряной оспы — опоясывающего
лишая) VZV-инфекция — инфекция, вызываемая VZV
Заболевания
с множественным
механизмом передачи
Ш
ы неоднократно в предыдущих книгах (тома 1,2) указывали на то, что при большинстве инфекционных болезней не существует одного — единственного пути проникновения возбудителей в организм человека; в большинстве случаев можно говорить лишь о преимущественном способе заражения, что и положено в основу многих классификаций, прежде всего хорошо известной классификации, предложенной академиком Л.В. Громашевским. Однако существует ряд инфекционных болезней, при которых реализация одного из вероятных путей заражения зависит от самых различных факторов, игнорировать которые нельзя: вида трудовой деятельности, условий и места проживания, характера питания и т.д. Более того, при некоторых заболеваниях путь проникновения возбудителя в организм определяет клиническую форму болезни, особенности ее течения и исходы, объем и характер противоэпидемических мероприятий. Именно таким инфекционным болезням посвящен данный раздел. Наряду с информацией о старых, казалось бы, хорошо изученных инфекциях (чума, сибирская язва, туляремия) в нем приведены сведения и о заболеваниях, которые только начинают изучаться. Прежде всего, это касается «новых» вирусных геморрагических лихорадок.
Вирусные геморрагические лихорадки, характеризующиеся тяжелым течением и высокой летальностью, известны человечеству давно. Трагические страницы истории связаны с лихорадками Конго-Крым, денге, желтой и рядом других. В последние десятилетия уходящего тысячелетия человечество «получило в подарок» новые страшные геморрагические лихорадки — Эбола, Марбург, Ласса, против которых нет еще ни надежных средств защиты, ни эффективных лечебных препаратов, а вирус Эбола, «вирус-убийца», пока
ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕ АЛЧИ
--------------------------------------------------------------- ц
является наиболее опасным и быстродействующим из всех известных науке — почти 80—90 % заболевших людей на 6—14-й день болезни погибают.
Обращает на себя внимание тот факт, что большинство тяжелых эпидемических болезней «рождается» в Африке, там же формируются наиболее устойчивые эндемические очаги. Связано это прежде всего с тем, что именно в Африке пока сохраняется наиболее тесный контакт человека с природой, а климатические условия создают во многих регионах идеальные условия для выживания возбудителей и их переносчиков, сохранения резервуаров инфекции, если таковые имеются.
В данном разделе будут представлены сведения не только о «новых» геморрагических лихорадках (Ласса, Эбола, Марбург), но и о геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), которая известна уже около 100 лет. Несмотря на тяжесть течения, летальность при ГЛПС относительно невысока (около 2 %), но широкое ее распространение (практически повсеместное) требует внимания и к этой инфекции. Расширение культурных и экономических связей и туризма сопровождается увеличением миграции населения, что в свою очередь приводит к появлению в различных регионах земного шара новых инфекционных заболеваний, никогда ранее в них не встречавшихся. Это создает, с одной стороны, сложность распознавания таких болезней, так как для врачей они являются экзотикой, «terra incognita», с другой — условия для быстрого и беспрепятственного распространения их, вплоть до вероятности возникновения эпидемий. Убедительным доказательством положения о том, что все мы живем в едином жизненном пространстве и не можем считать себя защищенными ни от каких, даже самых редких и экзотических инфекций, может служить хотя бы тот факт, что лихорадка Марбург, родиной которой является Африка, была впервые описана и затем попала в перечень опасных инфекций лишь после того, как ею заболели почти одновременно сотрудники лабораторий в нескольких европейских городах.
Изучением геморрагических лихорадок в настоящее время активно занимается ВОЗ, но имеющиеся данные, особенно касающиеся «новых» геморрагических лихорадок, пока еще очень скудны, а иногда и противоречивы.
Инфектология как наука бурно развивается. И наши знания о «старых», казалось бы хорошо изученных заболеваниях совершенствуются, а иногда приходится полностью пересматривать уже сложившиеся представления о них. Мы старались при изложении материала не уходить от спорных вопросов и проблем, потому что именно они усложняют работу практического врача.
ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
12 -----------------------------------------------------------------------------------
Лихорадка Ласса
Лихорадка Ласса — острое вирусное природно-очаговое заболевание, для которого характерны полиорганность поражений, геморрагический синдром, тяжелое течение.
Лат. — febris Lassa.
Англ. — Lassa fever.
Краткие исторические сведения. Годом «рождения» новой болезни считается 1969, когда в одной из нигерийских больниц 3 медицинские сестры последовательно заболели «какой-то» новой болезнью. Две из них умерли, третью, доставленную в одну из клиник США, удалось спасти. Но в дальнейшем заболели еще несколько человек, занимавшихся лечением этой больной и производивших лабораторные исследования материала, полученного от нее; некоторые из них погибли. В том же году J.Casals с сотрудниками выделил от больных вирус —возбудитель этой болезни, получившей название «лихорадка Ласса» (из поселка Ласса была первая медицинская сестра, заболевшая этой лихорадкой и погибшая от нее).
В последующие годы лихорадка Ласса регистрировалась неоднократно в странах Западной Африки. Как показали дальнейшие исследования, а также изучение архивного материала и литературы, случаи заболевания, напоминающие по клинике лихорадку Ласса, описывались еще в 50-е годы XX в., но тогда особого внимания они не привлекли.
Актуальность. Несмотря на то что лихорадка Ласса относится к числу заболеваний с природной очаговостью, изучением этой патологии в настоящее время активно занимается ВОЗ. Основные причины, обусловившие высокий интерес медицинской общественности к этому заболеванию, — возможность его тяжелого течения с высокой летальностью и сложность распознавания вследствие полиморфизма клинических симптомов. По инициативе ВОЗ последовал ряд организационных мероприятий, направленных на изучение новой болезни, в том числе на разработку комплекса мер по профилактике ее в эндемичных очагах и недопущению распространения в другие регионы. Тем не менее, неоднократно сообщалось о случаях завоза инфекции на другие континенты —■ в страны Америки, Западной Европы. Лихорадка Ласса может быть завезена и в нашу страну больными или лицами, у которых болезнь находится в инкубационном периоде.
Этиология. Возбудитель болезни Ласса относится к семейству •«-Arenaviridae роду Arenavirus, он содержит одноцепочечную сегмен-
ЛИХОРАДКА ЛАССА
13
тированную РНК. Размеры вируса — 70—130 (до 300) нм в диаметре, форма чаще округлая, но бывает и полиморфная. Оболочка липид-ная, плотная, на ней беспорядочно расположены отростки (шипы) длиной до 6—10 нм. Внутри клетки находятся гранулы диаметром до 20 нм, являющиеся рибосомами инфицированной клетки. Из-за этих включений, похожих на песчинки, семейство и получило свое название (отлат. arenosos — песок).
В клетку-мишень вирус проникает благодаря наличию специфических рецепторов. Репродукция его происходит в инфицированной клетке, а созревание — на клеточной мембране. От пораженной клетки созревший вирус отделяется почкованием, поэтому выход его из клетки не сопровождается выраженным цитопатическим эффектом.
В состав вируса входят специфические гликопротеины, которые стимулируют в зараженном организме образование комплементсвя-зывающих и вируснейтрализующих антител. Для этих белков характерна генетическая и антигенная вариабельность. Белок N вируса обеспечивает в ИФА (непрямая модификация) перекрестную реакцию с другими аренавирусами (возбудителями лимфоцитарного хо-риоменингита, некоторых американских геморрагических лихорадок). Гемагглютинирующими свойствами вирус не обладает.
Вирус достаточно устойчив во внешней среде, особенно при невысокой влажности, но быстро погибает при нагревании (при 60 °С— в течение часа, при кипячении— почти мгновенно), при действии 0,5 % раствора фенола. Легко инактивируется в кислой и щелочной средах, при действии различных жирорастворителей. Чувствителен к действию прямых ультрафиолетовых лучей. Замораживание переносит хорошо.
Вирус хорошо размножается в культуре клеток (VERO, перевиваемая культура клеток почек зеленых мартышек), на куриных эмбрионах.
Восприимчивы к инфекции обезьяны Macacus rhesus — у них подкожное введение инфицированного материала, а также вдыхание аэрозоля, содержащего вирус, вызывает тяжелое заболевание, нередко со смертельным исходом. Чувствительность белых мышей зависит от возраста: зараженные взрослые мыши обычно погибают, а у новорожденных даже при введении инфицированного материала в мозг формируется бессимптомное носительство с длительным (более 2 мес) выделением вируса с мочой.
Эпидемиология. Лихорадка Ласса встречается преимущественно в странах Западной и (в меньшей степени) Центральной Африки— Нигерии, Либерии, Сьерра-Леоне, Сенегале и др. Природным резервуаром инфекции являются многососковые крысы Mastomys natelensis, в организме которых вирус может сохраняться в тече-
ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
14 ------------------------------------------------------------------------------------
ние всей их жизни, формируя стойкое носительство. Крысы селятся вблизи жилищ людей и в домах, загрязняют окружающие предметы, пищу и воду мочой, содержащей большое количество вирусов; немало их обнаруживается также в выделениях из носа и в слюне больных животных.
Наибольшее значение в распространении инфекции имеет прямой и непрямой контакт с крысами — носителями вируса. Заражение людей может при этом происходить несколькими путями:
— алиментарным (при употреблении загрязненной пищи, воды);
— при контакте с инфицированными предметами обихода, разделке тушек зараженных крыс (при наличии царапин и даже микротравм на коже);
— воздушно-пылевым (при вдыхании пыли, содержащей вирусы); это возможно при уборке загрязненных выделениями крыс домашних помещений и при работе на рудниках, огородах — везде, где обитают крысы — носители вируса.
Меньшее значение имеет распространение инфекции от человека человеку. Но и в этом случае передача ее возможна различными способами:
— воздушно-капельным;
— при прямом контакте с кровью больного (в острой фазе болезни), мочой (до 3—9 нед от начала болезни) и даже с мокротой. Особенно опасно попадание биологических жидкостей на кожу и слизистые оболочки. Группой риска является медицинский персонал, оказывающий помощь больному, а также лаборанты, работающие с инфицированным материалом; при их заражении возможно возникновение внутрибольничных вспышек инфекции;
— реальная опасность возникает при повторном использовании отработанного медицинского инструментария (игл, шприцев, катетеров и т.д.), что может быть причиной внутрибольничных заражений с парентеральным механизмом передачи;
— так как до 3 мес вирус сохраняется в семенной жидкости, поэтому передача инфекции половым путем в эти сроки становится абсолютно реальной.
Таким образом, при лихорадке Ласса реализуются практически все возможные пути распространения болезни, не доказана только вероятность инфицирования с помощью кровососущих насекомых.
К инфекции восприимчивы представители всех возрастных групп, независимо от пола. Но отмечено, что у белых миссионеров заболевание протекает значительно тяжелее, чем у местных жителей, что, возможно, обусловлено генетическими особенностями. Но эти данные еще нуждаются в уточнении и изучении.
Вирусы хорошо переносят высушивание, этим объясняется повышение заболеваемости в сухой сезон года (с января по апрель).
ЛИХОРАДКА ЛАССА
15
Заболевание может протекать в субклинической форме, что подтверждается наличием специфических антител у жителей эндемичных регионов: так, в Сьерра-Леоне специфические антитела к вирусу обнаружены почти у 60 % обследованных. Полагают, что у заразившихся болезнь Ласса лишь в 5—14 % случаев протекает с клинически выраженной симптоматикой, но зато для большинства манифестных форм характерно именно тяжелое течение.
Длительность инкубационного периода (до 3 нед) обусловливает вероятность завоза инфекции в любой регион и возникновение случаев болезни там, где о ней имеют слабое представление и, естественно, не готовы оказать необходимую квалифицированную помощь.
Классификация. Не разработана. Можно говорить лишь о болезни Ласса с манифестным и субклиническим течением (такие больные выявляются по наличию специфических антител в крови). Отсутствуют и четкие критерии тяжести течения болезни. Учитывая полиорганность поражений, характерную для лихорадки Ласса, существенное влияние на ее течение и исход может оказать любая фоновая патология, если таковая имеется у пациента. Угрожающим признаком, свидетельствующим о тяжести течения и возможности неблагоприятного исхода, является геморрагический синдром.
Патогенез изучен еще недостаточно, поэтому о процессах, происходящих в зараженном организме и ведущих к развитию болезни, можно говорить лишь в самых общих чертах.
Изучение течения заболевания на экспериментальных моделях (мартышки) и анализ летальных случаев у людей позволили говорить о том, что при лихорадке Ласса первичное размножение вирусов происходит в регионарных лимфатических узлах (каких — определяется путями проникновения вирусов в организм). Возникающая затем гематдгенная диссеминация сопровождается проникновением возбудителей практически во все органы, где они размножаются (особенно активно — в паренхиматозных органах), и формируют зоны поражения. Повреждения обнаруживаются в почках, мочевых путях, печени, поджелудочной железе, железах внутренней секреции и половых, а также в ЦНС и других органах. На этом фоне вирусы выявляются во всех биологических жидкостях организма (кровь, моча, экссудаты и транссудаты, мокрота).
