Инфекционный эндокардит - острое или подострое воспаление клапанного и/или пристеночного эндокарда, вызываемое различными инфекционными агентами.
Этиология
Наиболее частые возбудители инфекционного эндокардита в настоящее время - зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк (до 80% случаев заболевания). Реже инфекционный эндокардит вызывают другие микроорганизмы: энтерококки, менинго-, пневмо- и гонококки, эпидермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, HACEK-группа (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают «абактериальную» форму инфекционного эндокардита (около 10% случаев заболевания).
Инфекционный эндокардит может быть врождённым и приобретённым.
• Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.
• Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей более старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к развитию инфекционного эндокардита выступает операция на сердце. Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30%
больных. Оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют развитию инфекционного эндокардита в 65% случаев.
Патогенез
Патогенез инфекционного эндокардита сложен и связан с несколькими факторами: изменённым иммунным ответом организма, дисплазией соединительной ткани сердца, повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда гемодинамическими и инфекционными воздействиями, нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови, особенностями самого возбудителя и др.
Наиболее часто инфекционный эндокардит развивается у пациентов с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрадаФалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана). Циркулирующий в токе крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетаций). Возможно и первичноетромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.
В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого кругов кровообращения.
Выделяют три фазы патогенеза: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.
• Инфекционно-токсическая фаза формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.
• Иммуновоспалительная фаза связана с образованием АТ как к Аг возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.
• Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможно выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.
Клиническая картина
В клинической картине ведущую роль играют три основных синдрома: инфекционно-токсический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмболический.
Инфекционный эндокардит, особенно стрептококковой этиологии, может начаться постепенно - с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно и острое начало - с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и профузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).
• В инфекционно-токсической фазе эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняется количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.
• В иммуновоспалительную фазу происходит генерализация иммунопатологического процесса и присоединение миокардита, а иногда и перикардита, диффузного гломерулонефрита, анемии, поражения лимфатических узлов, печени, селезёнки. Цвет кожных покровов становится серовато-желтушным («кофе с молоком»), иногда развивается желтуха. Текущий процесс в сердце проявляется умеренным болевым синдромом, тахикардией, кардиомегалией и глухостью тонов (при сопутствующем миокардите). Появляются шумы, сопровождающие порок или деструкцию клапанного аппарата (отрыв хорд или створок клапана, его перфорация). Эмболии и инфаркты в этой фазе болезни наблюдают реже.
• В дистрофической фазе на первый план выступает недостаточность: сердечная, почечная, иногда - печёночная, как следствие тяжёлого поражения внутренних органов при генерализованном иммунопатологическом процессе.
Диагностика
Данные лабораторных исследований зависят от активности процесса и его фазы.
• В начальной фазе в периферической крови обнаруживают признаки острого воспаления: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокие уровни СОЭ, С-реактивного белка и а2-глобулиновой фракции. Исключение составляет врождённый эндокардит, при котором подобные изменения могут отсутствовать. В последующем появляются анемия, увеличение γ-глобулинов, лейкоцитоз может смениться лейкопенией, повышается уровень АТ и ЦИК.
• В анализах мочи выявляют вначале преходящую, затем постоянную гематурию, протеинурию.
• Бактериологическое исследование крови (материал для исследования желательно забирать на высоте лихорадки и до начала антибактериальной терапии) позволяет выявить возбудителя.
• При проведении ЭхоКГ, особенно допплеровского исследования, визуализируют изменения эндокарда: выявляют вегетации на клапанах (при их величине более 2 мм), уточняют их размер, подвижность, разрывы хорд и створок, признаки и степень аортальной и митральной недостаточности.
Диагноз инфекционного эндокардита в начальной фазе обычно предположителен, так как клинические и лабораторные проявления заболевания неспецифичны.
