Отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.
Этиология миокардита Абрамова-Фидлера не известна. Существует 3 представления об этиологии этого заболевания:
1. Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит) — это просто вариант тяжелого течения миокардита разной этиологии с аутоаллергическим механизмом развития. Часто инициатором процесса является медикаментозное воздействие.
2. Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит) — вирусная инфекция, запускающая аутоиммуные механизмы.
3. Внимательный просмотр препаратов Абрамова и Фидлера, а также протоколов аутопсий пациентов позволили некоторым исследователям высказать мнение, что Абрамовым описана дилятационнаякардиомиопатия, а Фидлером — тяжелый диффузный миокардит.
В большинстве случаев, миокардит Абрамова-Фидлера имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.
Симптомы правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам.
Характеризуется тяжелым течением, часто при отсутствии указаний на инфекционную или токсическую причину заболевания. В клинической картине развернутой стадии миокардита ведущее место занимает тяжелая сердечная недостаточность, рефракторная к проводимой терапии. Картина заболевания осложняется нарушениями ритма (нередко сочетанием внутрижелудочковой или атриовентрикулярной блокады с пароксизмальными или стойкими нарушениями возбудимости), эпизодами кардиальной астмы, кардиогенным шоком, тромбоэмболиями по большому и малому кругу кровообращения.
Прогноз при миокардите Абрамова-Фидлера — неблагоприятный, причиной смерти, чаще всего, является прогрессирующая сердечная недостаточность и фибриляция желудочков, реже — тромбоэмболические осложнения.
ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТОВ
Электрокардиография. Типичной клинической картины для миокардитов не существует, однако, описан ряд признаков, которые помогают в диагностике данной патологии.
При миокардите изменяются практически все показатели электрокардиограммы:
1. Вольтаж комплекса QRS — вариабелен. Увеличение вольтажа может быть связано с развитием гипертрофии миокарда, снижение — с развитием склероза.
2. Электрическая ось сердца, как правило, находится в пределах нормы, возможно отклонение вправо или влево.
3. Частота сердечных сокращений. Характерна тахикардия, ЧСС превышает возрастную норму на 15–30 уд./мин., реже — брадикардия в случае нарушения проведения, развития АВ-блокады или синдрома слабости синусового узла.
4. Нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия, гетеротопный ритм, миграция источника ритма, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, АВ-блокады различной степени.
5. Нарушение процессов реполяризации желудочков, увеличение активности левого желудочка, гипертрофии различных отделов сердца.
Рентгенологическое исследование. В начале заболевания значительно изменяется легочный рисунок за счет усиления кровенаполнения венозного русла вплоть до альвеолярного отека легких, обусловленного левожелудочковой недостаточностью. Затем определяется увеличение размеров сердца, преимущественно, за счет левых отделов.
Эхокардиография. Дилатация желудочков, снижение фракции выброса левого желудочка, гипертрофия миокарда левого желудочка, признаки легочной гипертензии.
Лабораторные методы диагностики. Результаты общего анализа крови зависят от этиологии миокардита. Для вирусного миокардита характерно: лейкопения, лимфоцитоз; для бактериального — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Биохимические показатели: положительный СРБ, увеличение а2-фракции глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот.
Основное внимание уделяется маркерам неспецифического поражения миокарда: повышение уровня КФК, особенно МВ фракции и сердечной фракции тропонина (тропонин Т).
В иммунограмме — повышение уровня IgG, циркулирующих иммунных комплексов.
Согласно критериям Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, появление изменений на ЭКГ впервые после перенесенной вирусной инфекции, при наличии повышения активности в крови ЛДГ и КФК считается достаточным для постановки диагноза «миокардит». При этом увеличение размеров сердца и клинические симптомы сердечной недостаточности делают диагноз достоверным.
ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ
Залогом успешного лечения вирусного миокардита является ранняя диагностика заболевания, до наступления необратимых нарушений в сердечной мышце.
Цели лечения миокардитов:
1. Этиотропная терапия (воздействие на возбудителя миокардита).
2. Устранение воспалительного процесса.
3. Повышение иммунологической реактивности пациента.
4. Ликвидация или компенсация сердечно-сосудистой недостаточности.
5. Устранение метаболических изменений в миокарде.
В остром периоде заболевания целесообразно ограничение двигательной активности ребенка на 2 недели. Питание должно быть насыщено витаминами, белками, необходимо ограничивать поступление поваренной соли, увеличить в рационе продукты, содержащие большое количество калия (изюм, курага, инжир, бананы).
Этиотропная терапия. В случаях вирусной этиологии миокардита в первые 2–3 недели противопоказано назначение неспецифических противовоспалительных препаратов, т. к. в острой фазе возможно значительное ускорение репликации вирусов, увеличение повреждения миокарда под влиянием противовоспалительных препаратов, уменьшение выработки интерферона.
В настоящее время для лечения острого вирусного миокардита целесообразно применение внутривенного гамма-глобулина (2 г/кг в сут).
При идентификации вирусов простого герпеса, Эпштейн-Барра, цитомегаловируса назначается ацикловир: до 2-х лет — в дозе 100 мг 5 раз в сут в течение 5 дней, старше 2 лет — 200 мг 5 раз в сут, 5 дней, либо рибовирин.
При бактериальной этиологии миокардита назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия в течение 2–3-х недель. Предпочтение отдается цефалоспоринам III поколения.
Специфическая терапия показана при установленной этиологии миокардита (токсоплазмоз, микоплазмоз, иерсиниоз, паразитарные инфекции).
Глюкокортикоидные препараты являются важным средством в лечении пациентов с миокардитом, обладая иммуносупрессивным и противовоспалительным действием. Показанием к назначению ГКС является тяжелое течение миокардита с клиническими симптомами сердечной недостаточности, а так же нарушение ритма и проводимости. Преднизолон принимают перорально из расчета 1–1,5 мг/кг для детей раннего возраста или 10–20 мг/сут для старших детей в течение 10–12 дней с последующим постепенным снижением дозы.
Нестероидные противовоспалительные препараты назначаются детям старшего возраста при среднетяжелом и легком течении миокардита. Диклофенак (вольтарен) из расчета 2–3 мг/кг (до 75 мг/сут), найз — 100–200 мг/сут в течение 3–4-х недель.
Лечение сердечной недостаточности. При развитии острой левожелудочковой недостаточности, предотеке легких целесообразно внутривенное капельное введение сердечных гликозидов короткого действия. Препарат выбора — 0,05 %-ныйстрофантин, доза зависит от возраста: до 6 мес. — 0,05 мл, 1–3 года — 0,1 мл, 4–7 лет — 0,2 мл, старше 7 лет — 0,3 мл, максимально — 0,4 мл, препарат назначается 2 раза в день. Дигоксин назначается в низких дозах (таблица 2), т. к. есть работы, в которых показано, что назначение высоких доз дигоксина ассоциируется с избыточным выбросом провоспалительных цитокинов, что сочетается с высокой смертностью.
Таблица 2 — Расчет дозы дигоксина при миокардитах
| Возраст | Доза насыщения, мг/кг | Поддерживающая доза |
| 1 день – 1 мес. | 0,03 | 1/4–1/5 дозы насыщения/сутки |
| 1–36 мес. | 0,04 | 1/4–1/6 дозы насыщения/сутки |
| Старше 3 лет | 0,02–0,03 | 1/5–1/7 дозы насыщения/сутки |
У детей раннего возраста при тяжелом течении приобретенного миокардита с развитием острой сердечной недостаточности инотропную поддержку начинают с инфузиидопамина (5–8 мкг/кг/мин) или добутамина (5–10 мкг/кг/мин) и только после стабилизации гемодинамики через 2–3 дня переходят к дигитализации.
Диуретики. При НК IIА — препаратом выбора является верошпирон (2 мг/кг), при НК IIБ–III целесообразно использовать комбинацию верошпирона с фуросемидом (1 мг/кг) и (или) лазиксом.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — обязательная составляющая в лечении острого миокардита. Препараты этой группы снижают пост- и преднагрузку, уменьшают застой в малом круге кровообращения и увеличивают сердечный выброс. При явлениях декомпенсации сердечной деятельности ингибиторы АПФ назначаются внутривенно (5–10 мкг/кг/мин каждые 8–24 ч), затем переходят на пероральный прием препаратов: эналаприл — 0,1–0,5 мг/кг/сут в 2 приема или капотен — 0,5 мг/кг/сут в 3 приема.
Кардиотрофная-метаболическая терапия. Неотон, солкосерил, рибофлавин, рибоксин, панангин, L-карнитин широко используются при лечении миокардитов. Комплекс витаминов, особенно оказывающих антиоксидантное действие: витамины А, С, Е, кокарбоксилаза, В12 с фолиевой кислотой, В15.
Курс кардиотрофной терапии проводят не менее 4 недель.
ПРОФИЛАКТИКА МИОКАРДИТОВ
Первичная профилактика заключается в своевременном, адекватном лечении острых вирусных, бактериальных инфекций, своевременной санации хронических очагов инфекции (тонзиллит, аденоидит, синусит, кариес и др.). Все пациенты, перенесшие различные варианты неревматических кардитов, через 4–8 недель стационарного лечения в соматическом или кардиологическом отделении должны быть переведены в кардиологический санаторий (на срок 1,5–2 мес.) или взяты на амбулаторный диспансерный учет участкового кардиолога с плановым осмотром в первом месяце — 2 раза (с регистрацией ЭКГ, измерением АД, анализами крови и мочи), затем — 1 раз в квартал. Эхокардиографическое исследование проводят 2 раза в год, рентгенографию грудной клетки — 1 раз в год.
При подостром, хроническом течении процесса, с признаками сердечной недостаточности амбулаторно продолжается поддерживающая терапия в минимальных эффективных дозах, симптоматическая, кардиотрофная терапия.
Вопрос о занятиях физкультурой в школе решается индивидуально. Обычно на 1 год дети освобождаются от занятий в основной группе, им назначается ЛФК. Через год при отсутствии признаков воспаления разрешается посещать подготовительную группу, затем — основную.
Диспансеризация детей, перенесших острый миокардит, проводится в течение 2-х лет, подострый — 5 лет, при хроническом миокардите — до перевода их к терапевтам.
БИЛЕТ №5
