Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


¬рожденные пренатальные миокардиты




¬рожденные миокардиты (кардиты) развиваютс€ у плода. ¬ их происхождении немалую роль играют соматические заболевани€ беременной женщины, нарушение проницаемости плаценты, снижение иммунитета матери и плода, внутриутробна€ гипокси€ плода. ¬ роли этиологического фактора часто выступают различные вирусы: краснухи, простого герпеса, энтеровирусы групп  оксаки ј и ¬ и ≈—Ќќ. ѕовреждающее действие на миокард могут оказывать вирусы гриппа, кори, аденовирусы. ѕричинами развити€ миокардита могут быть токсоплазмоз и хламидиоз. «аражение обычно происходит от матери при снижении плацентарного барьера. ѕо срокам возникновени€ различают ранние и поздние кардиты.

–анние врожденные кардиты

–анние врожденные кардиты возникают вследствие действи€ повреждающего агента (вирусы, бактерии, радиаци€ и др.) на сердце плода в ранний фетальный период (4Ц7 мес. беременности). “кани сердца плода в это врем€ еще не могут ответить на него полной воспалительной реакцией, они отвечают реакцией пролиферации соединительной ткани, т. е. формированием фиброзной и эластической ткани. Ќарушаетс€ нормальное строение сердечных оболочек, в них проникают волокна соединительной ткани. Ётот процесс начинаетс€ с эндокарда, затем повреждаетс€ и миокард. ¬ зависимости от того, каких волокон больше, фиброзных или эластических, образуетс€ фиброэластоз или эластофиброз.

–ебенок обычно рождаетс€ уже с исходом кардита, с нарушением сократительной функции сердца, с дилатацией его полостей.

 линические про€влени€. ¬рожденные (пренатальные) кардиты.  линическа€ манифестаци€ пренатального (раннего) кардита или фиброэластозаэндомиокарда (детска€ форма недифференцированной кардиомиопатии, ¬ќ«, 1996) начинаетс€ в первые 1Ц6 мес. жизни. ƒети рождаютс€ с нормальной или умеренно сниженной массой тела, с последующим прогрессивным отставанием в массе тела и физическом развитии из-за рано развивающейс€ и прогрессирующей сердечной недостаточности.

ѕервоначальный период у детей, с так называемыми Ђраннимиї врожденными кардитами, как правило, отличаетс€ малосимптомностью, в основном, неспецифическими экстракардиальными про€влени€ми. »ми €вл€ютс€ утомл€емость, снижение аппетита, цианоз и (или) бледность, потливость, плоха€ прибавка массы тела, отставание в физическом развитии, задержка статических функций. ¬озможна низка€ масса при рождении, что может рассматриватьс€ как косвенный маркер внутриутробной инфекции. —имптомы сердечной декомпенсации обнаруживаетс€ остро, как правило, на фоне какого-либо заболевани€, чаще пневмонии или ќ–¬». Ѕольные поступают в клинику в крайне т€желом состо€нии с выраженными €влени€ми застойной сердечной недостаточности с различными диагнозами: врожденный порок сердца, пневмони€, сепсис.

 ардиомегали€ вы€вл€етс€ уже в первые мес€цы жизни в виде увеличени€ границ сердца во все стороны, больше влево и вверх, усиленного и разлитого верхушечного толчка, рано формирующегос€ сердечного горба, чаще левостороннего, который к 5Ц6 мес. жизни становитс€ выраженным.

јускультативно определ€ютс€ глухость I тона на верхушке и патологический акцент II тона над легочной артерией. »ногда на фоне нарастающей сердечной недостаточности выслушиваетс€ 3-х-членный ритм галопа на верхушке. Ўумова€ симптоматика не характерна, может выслушиватьс€ систолический шум относительной митральной недостаточности, обусловленной выраженной дилатацией левого желудочка.

—ердечна€ недостаточность имеет систоло-диастолический характер, т. е. св€зана как с резким нарушением контрактильностифибротически измененного, хоть и гипертрофированного левого желудочка, так и с диастолической ригидностью резко утолщенного и малораст€жимого в диастолу эндокарда. ѕо мере прогрессировани€ сердечной недостаточности увеличиваетс€ одышка в покое, ортопноэ, по€вл€ютс€ влажные хрипы в нижних отделах легких, размеры печени увеличиваютс€ на 2Ц3 см. “акие признаки правожелудочковой сердечной недостаточности, как набухание шейных вен и выраженные периферические отеки, дл€ детей младшего возраста менее характерны. ќсобенностью сердечной недостаточности при фиброэластозе €вл€етс€ почти полна€ рефрактерность к проводимой терапии, что значительно отличает ранние врожденные кардиты от острых и подострых приобретенных кардитов.

Ёлектрокардиографи€. Ќа Ё √ регистрируютс€ высоковольтные комплексы с признаками гипертрофии левого предсерди€ и левого желудочка, часто с глубокими зубцами Qв отведени€х II, III, AVF, V5Ц6. √ипертрофи€, веро€тно, имеет компенсаторный характер, с гипертрофией, в основном, субэндокардиальных слоев миокарда.

’арактерны изменени€ репол€ризации в виде инверсии сегмента STв Ђлевыхї отведени€х, что, веро€тно, св€зано с ишемией субэндокардиальных слоев миокарда. ¬озможны нарушени€ внутрижелудочковой проводимости, полублоки левой ножки пучка √иса.

–ентгенографи€ грудной клетки. ¬ы€вл€етс€ усиление легочного рисунка за счет венозного засто€. —ердце, как правило, значительно увеличено в поперечнике (кардиоторакальный индекс более 60 %), в основном, за счет левого желудочка. ’арактерна Ђшаровидна€ї, а иногда и Ђтрапециевидна€ї форма сердца со сглаженной Ђталиейї, напоминающа€ таковую при выпотном перикардите.

Ёхокардиографи€. ќпредел€ютс€ уплотнение эхосигнала от эндокарда, значительна€ дилатаци€ левого желудочка и левого предсерди€, гипокинези€ межжелудочковой перегородки, смещение митрального клапана к задней стенке левого желудочка. ќтмечаетс€ резкое уменьшение фракции выброса ниже 45Ц50 %.

“ечение и прогноз. ƒл€ фиброэластоза характерны прогредиентное течение и отсутствие какого-либо эффекта от проводимой противовоспалительной, кортикостероидной или кардиотрофической терапии. ”меренный эффект при застойной сердечной недостаточности могут оказывать мочегонные препараты и ингибиторы јѕ‘. Ѕольша€ часть детей умирают в первые мес€цы жизни от рефрактерной прогрессирующей сердечной недостаточности, особенно при наслоении острых респираторно-вирусных инфекций или пневмонии. ќднако, при подостром течении процесса, больные могут доживать до 2Ц3 и даже до 6 лет.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-12-05; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 690 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

80% успеха - это по€витьс€ в нужном месте в нужное врем€. © ¬уди јллен
==> читать все изречени€...

496 - | 499 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.007 с.