Депрессии у соматических больных

Депрессия значительно увеличивает смертность вследствие суицидов, несчастных случаев и ухудшения течения соматического заболевания. Депрессивные расстройства осложняют течение соматического заболевания посредством ряда возможных механизмов:

- усиление (преувеличение) боли,

- нарушение строгого соблюде­ния рекомендаций,

- снижение социальной поддержки

- дисрегуляция гуморальной и иммун­ной систем.

При нелеченной Д. отмечается резкий рост смертей среди пациентов, страдающих инфарк­том миокарда.

Больные редко жалуются терапевту на сниженный фон настроения, утрату интересов и чувства удовольствия. Эти депрессивные жалобы, как правило, скрыты за соматическими жалобами.

Заставить врача подумать о возможной Д. должны следующие проявления:

- многочисленность, изменчивость соматических жалоб;

- несоответствие жалоб, которые предъявляет больной, объективным данным;

- ранние утренние пробуждения на 2–3 часа раньше обычного;

- снижение аппетита, резкое уменьшение количества принимаемой пищи и связанное с этим значительное и быстрое снижение массы тела за последние месяцы. Расстройства аппетита и веса весьма вариабельны. Может наблюдаться не только типичное для депрессий снижение аппетита и снижение веса, но и противоположные состояния — повышение аппетита с повышением массы тела. Повышенное потребление пищи может остаться единственной функцией организма, которая ещё может приносить удовольствие и остается гипертрофированной на фоне резкой редукции других побуждений и влечений;

- суточное распределение проявлений болезни с пиком плохого самочувствия в утренние часы и некоторое его улучшение к вечеру;

- чувство выраженной усталости, которое не следует за какой-либо деятельностью, а предшествует умственной или физической нагрузке, то есть возникает независимо от неё.

 

Особое внимание надо обращать на внешний вид пациента. Больной с Д. одевается без особой тщательности, чаще небрежно, выбирает серые и темные тона одежды, женщины не следят за прической и не используют макияж. Походка больного вялая, осанка сутулая, голова опущена, все его жесты несколько замедленны и лишены выразительности. Мимика бедная, речь монотонная. Голос тихий. Взгляд чаще всего не направлен на врача, тусклый и безразличный или, напротив, несчастный, страдальческий.

Очень важен расспрос близких пациенту людей, которые ежедневно наблюдают его в быту. Окружающие, как правило, сообщают, что внешний вид, повседневные привычки и интересы больного изменились. Он меньше улыбается, постоянно угнетен, замкнут, забросил любимые занятия, более холоден с близкими.

Больные часто относятся к Д. не как к болезни, а как к чему-то несерьезному, не стоящему внимания или постыдному. Такие больные не понимают, что Д. — это не каприз или неумение держать себя в руках, а распространенное заболевание, которое порождает их плохое самочувствие, имеет нейрохимическую основу и может быть излечено.

В то же время диагноз Д. при соматическом заболевании не следует ставить лишь на основании наличия таких симптомов, как усталость, бессонница и анорексия. Необходимо искать также когнитивные и аффективные критерии Д., такие как плохая концентрация, чувство безнадежности и никчемности, снижен­ное настроение и ангедония.

Хотя интервью дает клиницисту возможность установить раппорт и навести справки о каждом симптоме, опросники нередко предоставляют дополнительную информацию. Так, например, опросник депрессии А. Бека (2003) содержит 21 вопрос; па­циенты обычно находят его понятным и заполняют за 5 мин. Подсчет баллов и интерпрета­ция просты, обеспечивая инструмент для скрининга и контроля прогресса терапии.

Обнаружение у пациента депрессивных расстройств и особенно суицидальных проявлений налагает на врача-непсихиатра значительную ответственность и заставляет его искать консультации психиатра (психотерапевта). Однако больной может категорически воспротивиться контактам с психиатром. Поэтому врачу-непсихиатру нужно быть готовым к оказанию пациенту помощи в ограниченном объеме, к оценке степени суицидального риска и при высоком суицидальном риске принять необходимые меры, например, предупредить близких пациента, рекомендовать госпитализацию.

 

Коморбидность. У 62% больных Д. отмечаются тревожные расстройства, которые нередко выходят на первый план, затмевая собственно депрессивные симптомы. Тревожные расстройства чаще к Д. приводят, чем наоборот.

В настоящее время господствующий теоретический подход к осмыслению взаимного пере­сечения депрессивных и тревожных симптомов состоит в признании того, что в большинстве методик, призванных измерять оба пакета симптомов, выделяется параметр негативного аффекта, имеющий отношение к настроению и личности и включающий в себя такие аффек­тивные состояния, как дистресс, гнев, страх, вина и беспокойство.

Ни депрессивных, ни тревожных индивидов нельзя различить на основании их выраженного негативного аффекта. Однако исследования продемонстрировали также, что тревогу и Д. можно различить на основе другого параметра настроения и личности, известного как позитивный аффект, который включает в себя такие аффективные состояния, как возбуждение, удовлетворение, интерес и чувство гордости.

Депрессивные люди, как правило, отличаются низким уровнем позитивного аффекта, а тревожные индивиды - нет. Это означает, что признаки утомляемо­сти со снижением энергии и энтузиазма, характерные для слабого позитивного аффекта, наблюдаются только у депрессивных индивидов.

Кроме того, некоторые тревожные (особенно панические пациенты), но не депрессивные люди отлича­ются повышением еще одного параметра, известного как тревожное гипервозбуждение, к симптомам которого относятся сердцебиение, дрожь, головокружение и одышка.

Эта трой­ственная модель тревоги и Д. объясняет, таким образом, какие черты для них общие (высокий негативный аффект), а какие - различные (низкий позитивный аффект при Д. и тревожное гипервозбуждение при панике).

Бек и Кларк (1994) представили данные, согласно которым Д. и тревогу в известной мере можно разграничить и на основе когниций. Например, когниции, связанные с утратой, неудачей и безнадежностью, чаще встречаются при тяжелой Д. и дистимии, чем при паническом расстройстве и генерализованном тревожном расстройстве (хотя при всех этих расстройствах они усилены).

 

При возникновении Д. любой этиологии, любой степени выраженности, более половины больных начинают прибегать или к массовой эпизодической алкоголизации, или систематически алкоголизируются малыми дозами, используя алкоголь в качестве "антидепрессанта". Такое сочетание алкоголизации и Д. не только создает риск развития зависимости, но и значительно видоизменяет течение и клинику ранее развившейся Д. Систематическая алкоголизация приводит к появлению ряда вегетативных симптомов, тревожности, утяжелению депрессивной симптоматики, ее пролонгации, увеличивает риск суицидальных действий.

Депрессия и насилие в браке. От одной трети до половины случаев дистресса в браке отмечены наличием в супружеской паре как минимум одного члена с клинической Д. (Готлиб и Хэммен, 1992). Данные свидетельствуют, что как ди­стресс в браке может привести к Д., так и Д. способна привести к дистрессу.

Депрессия и суицид. Факторами, повышающими риск суицида у больных Д., является тяжесть и продолжительность фазы, наличие в ее структуре тревоги и, особенно, деперсонализации, длительная бессонница, одиночество или отчужденность в семье, утрата работы и изменение жизненного уклада, попытка самоубийства в прошлом или суициды у родственников.

Нередко при анализе Д. и тех или иных суицидальных феноменов можно с уверенностью говорить о практическом отсутствии реальной психотравмирующей ситуации. Суть в том, что ситуация вначале создается в воображении суицидента и только в соответствии с особенностями его личности и психопатологическими расстройствами предстает как тупиковая, выход из которой, по мнению больного, возможен только через самоубийство. Приходится только удивляться, насколько ничтожным может быть тот или иной «факт», обстоятельство, которое обусловили принятие решения о самоубийстве.

К сожалению, хотя незадолго до совершения самоубийства 60% людей обращаются за помощью, антидепрессанты назначаются лишь в 15% случаев, причем у половины из этих пациентов отмечается их плохая переносимость, в результате чего лечение прекращается за 2–3 недели до суицида. Другим больным часто прописывают недостаточные дозы лекарств.

Согласно исследования, проведенным в Швеции и Финляндии, только 3–6% больных, покончивших с собой, получили адекватные дозы антидепрессантов. Кроме того, суицидентам очень редко оказывалась доступной психотерапия.

 

Этиология. На возникновение и течение депрессивных расстройств могут влиять как психологические, так и биологические факторы. Стрессовые события предшествуют и другим психическим расстройствам, но лица с Д. сообщают о большем числе подобных событий.Около 66-90% эпизодов Д. развиваются после тяжелых жизненных событий, происшедших за пол­года или менее до этого эпизода. Большинство из этих событий в той или иной степени связаны с утратой. В то же время наличие у одного из родителей расстройства настроения повышает риск подобного расстройства у детей до 27%. Риск возрастает до 74%, если расстройство настроения имеется у обоих родителей. При наличии расстройств настроения в головном мозге содержится недостаточное или избыточное количество определенных химических веществ (нейромедиаторов). Медиаторы — это содержащиеся в головном мозге химические вещества, которые передают сигналы от одной нервной клетки к другой. Пониженная активность двух медиаторов, норадреналина и серотонина, тесно связана с Д.

Методы лечения депрессии

Биологические методы лечения. В большинстве случаев биологическое лечение Д. означает применение антидепрессантов, для тех, кому не помогают другие методы лечения — в редких случаях применяется электрошоковая терапия.

Лекарственные средства не излечивают расстройств настроения, они могут:

- прекратить или ослабить выраженность текущей симптоматики;

- предотвратить или уменьшить страдания от будущих эпизодов.

Антидепрессанты помогают 60-65% пациентов.

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) хотя и являются препаратами первого поколения, но до сих пор не потеряли своей актуальности. Основные представители: амитриптилин, мелипрамин, анафранил. ТЦА воздействуют как на тоску, так и на тревогу. Терапевтический эффект начинает проявляться в течение 1 -3 недель.

ТЦА присущи многочисленные выраженные побочные действия: ортостатическая гипотензия, головокружение, тахикардия, снижение интеллектуально-мнестических функций, нарушение четкости зрения, диплопия, сухость во рту, запоры, паралич подвздошной кишки, задержка мочеиспускания, излишний седативный эффект, сонливость, увеличение веса, усиление аппетита. К побочным действиям относят и снижение сексуальных возможностей у мужчин, которые проявляются снижением полового влечения, ослаблением эрекции, задержкой эякуляции и аноргазмией.

Тетрациклические антидепрессанты (лудиомил, леривон) относятся к препаратам второго поколения. Лудиомил хорошо зарекомендовал себя в геронтологической практике.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) сложнее передозировать, чем трициклические антидепрессанты. Они удобны для назначения (1 раз в день независимо от приема пищи). Побочных эффектов у СИОЗС мало, встречаются они редко (головокружение, тошнота, слабость, потливость, боль в животе, понос, возбуждение и нервозность) и проходят в течение первых двух недель терапии. Возможные серьезные побочные действия СИОЗС включают в себя провокацию мании, судороги или суицидальное поведение. Существенно, что эти средства не взаимодействуют с алкоголем. В терапевтических стационарах при лечении больных Д. с сопутствующей соматической патологией, особенно пожилого возраста, следует отдавать предпочтение препаратам группы СИОЗС, которые легче переносятся, нетоксичны, не нарушают внимание, память и мыслительные процессы.

Основной представитель антидепрессантов новой генерации, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) — милнаципран или иксел. Обладает мягким активирующим эффектом, не имеет седативного действия. Отличается быстротой наступления терапевтического эффекта (на 3–10 день), широко и успешно используется при лечении больных депрессией с соматической отягощенностью.

Тиапептин (коаксил), препарат с недостаточно известным механизмом действия, хорошо зарекомендовал себя в лечении тревожно-депрессивных состояний. Существенно, что препарат мягко действует, легко переносится, дает слабые и кратковременные побочные эффекты. Один из немногих антидепрессантов, который не оказывает неблагоприятного эффекта на сексуальные возможности мужчин.

В зависимости от преобладания седативного или активизирующего эффекта антидепрессанты можно разделить на три группы.

1. К антидепрессантам с выраженным седативным эффектом относятся: амитриптилин, доксепин, миансерин, флувоксамин. Обладающий успокаивающим действием ремерон (миртазапин) показан детям, страдающим бессонницей.
2. Основными представителями антидепрессантов сбалансированного действия, без выраженных седативных и стимуляционных эффектов являются: пиразидол, коаксил, золофт, паксил, анафранил.
3. Антидепрессанты с выраженным стимулирующим эффектом: мелипрамин, аурорикс, флуоксетин.

Противотревожный эффект антидепрессантов тоже различен, он максимально выражен у кломипрамина, флувоксамина, амитриптилина, леривона и, напротив, в меньшей степени свойствен аурориксу и мелипрамину.

Обязателен учет побочных действий препарата, о которых следует заранее предупредить пациентов. При необходимости на первое время назначаются ограничительные мероприятия: запрет на вождение автомобиля, прием алкоголя и других лекарственных средств без ведома врача.

Для избежания грозных осложнений врачу — непсихиатру никогда не следует сочетать антидепрессанты между собой, а также с солями лития.

Не следует бояться зависимости — от антидепрессантов зависимости не бывает.

К сожалению, эффект от приема антидепрессантов обычно развивается как мини­мум через несколько недель. Кроме того, прекращение приема препарата после исчезновения симптомов может привести к рецидиву. В типичных случаях естественное течение депрессивного эпизода, оставленного без лечения, растягивается на шесть—девять месяцев. Следовательно, если депрессивные боль­ные получают лекарство три-четыре месяца и прекращают его прием из-за улуч­шения самочувствия, то у них чаще всего развивается рецидив. Поскольку депрессия может проявляться как рекуррентное расстройство, постоль­ку существуют и растущие тенденции долго держать пациентов на препарате во из­бежание рекуррентных эпизодов. Например, Франк и коллеги (1990) да­вали больным умеренные дозы имипрамина в течение трех лет и нашли, что рекур­рентные эпизоды возникли лишь у 20%, по сравнению с теми 90%, что получали плацебо на протяжении того же периода. Таким образом, при правильном назна­чении антидепрессанты часто оказываются эффективными как в отношении лече­ния, так и в плане профилактики развития у больных рекуррентных эпизодов.

Ряд фитосредств (в частности, овсюг, мелисса лимонная, женьшень, буковица, базилик, родиола розовая) считаются полезными при депрессии. Однако экспериментально удалось подтвердить только действие зверобоя.

Зверобой — это дикорастущее травянистое растение, которое в течение 2,5 тысячи лет используется в народной медицине. Он натурален, дешев. Его можно купить без рецепта. Наилучшая концентрация этого вещества достигнута в препарате «Негрустин» (производство немецкой фирмы). В одной таблетке негрустина сосредоточено такое же количество искомого гиперицина, как в шести-восьми кружках крепко заваренного зверобоя. «Негрустин» помогает не только при Д., но также снижает тревогу, улучшает работу вегетативной нервной системы, эффективно справляется с синдромом хронической усталости и улучшает сон. Он позволяет женщинам снизить тяжесть ПМС и климактерических расстройств. Доказана эффективность и безопасность зверобоя у детей 6–16 лет. К вероятным побочным эффектам зверобоя относятся расстройство желудка, сухость во рту, утомляемость, головокружение, сыпь и зуд. Не вызывает сонливости и привыкания (единственное — не загорайте во время лечения этим препаратом, дабы избежать кожных реакций). Следует помнить, что концентрация активных веществ в фитосредствах может быть разной не только у разных производителей, но и в разных упаковках. В связи с этим правильную дозировку фитопрепаратов подобрать довольно трудно.

Электросудорожная терапия (ЭСТ) является эффективным и быстродействующим, хотя и спорным методом лечения Д. При ЭСТ к голове больного прикладывают два электрода. Затем в течение половины секунды или менее через головной мозг больного пропускают электрический ток. Электрический ток вызывает судороги, которые длятся от 25 секунд до нескольких минут. Люди, подвергшиеся ЭСТ, как правило, испытывают трудности с припоминанием того, что происходило непосредственно перед этими воздействиями и после них. В большинстве случаев их память восстанавливается через несколько месяцев. Однако у некоторых больных отмечаются более глубокие провалы памяти, и эта форма амнезии может стать хронической.

У 60-70% больных, к которым применялась ЭСТ, происходит улучшение состояния. Основным показанием для ЭСТ является лечение тяжелой депрессии, особенно сопровождающейся бредом, и депрессии, резистентной к терапии антидепрессантами. Этот метод также используется у пожилых людей, у которых выражены побочные эффекты антидепрессантов. Хотя ЭСТ эффективна и ее методика прогрессирует, начиная с 1950-х годов ее использование в целом уменьшается. Одна из причин этого снижения популярности — потери памяти, вызываемые ЭСТ. Другая причина — появление эффективных лекарств-антидепрессантов. В целом ЭСТ является достаточно безопасной процедурой. Осложнения и смертность после нее существенно не превышают таковые при общем наркозе: смертность составляет приблизительно 1 на 10 000 больных.

 

Психологическая помощь. Психотерапия может применяться изолированно при легких депрессивных эпизодах или в сочетании с антидепрессантами при депрессивных эпизодах средней тяжести, при рекуррентных депрессиях, при дистимиях.

От психотерапевта требуется знать о депрессии как можно боль­ше, а также уметь проводить психологическое просвещение. Пациенты часто не представляют себе в полной мере, что такое депрессивная симптоматика, считая «депрессией» один-два симптома. Многие пациенты считают плохую память и невозможность сосредоточиться про­явлениями «утраты рассудка» или сумасшествия, а вовсе не характерной чертой депрессии. Они часто с облегчением узнают, что эти функции со временем вос­становятся, когда отступит депрессия.

Пациенты часто стыдятся того, что страдают депрессией; они считают ее скорее проявлением моральной слабо­сти или поражением, нежели заболеванием. Аналогия с другим заболеванием помо­жет пациенту признать серьезность своего состояния. Вряд ли кто-то стал бы участвовать в марафонском забеге со сломанной ногой, поэтому не следует ожидать от себя полноценного функционирования на фоне тяжелого депрессивного состояния.

Психотерапевту также необходимо сохранять оптимизм; его поведение служит пациенту примером для подражания, позволяя поддерживать уверенность в бла­гоприятном исходе вмешательства.

К Д. наиболее часто прилагаются следующие психологические модели: психодинамическая, поведенческая и когнитивная. Самый давний из этих подходов — психодинамический, но исследования не дают надежных подтверждений объяснениям и методам лечения Д., которые он предлагает. Поведенческие методы лечения эффективны главным образом в случаях легкой Д. Когнитивные же теории и методы лечения Д. находят множество подтверждений в исследованиях и получили широкое признание среди клиницистов.

Поведенческие терапевты стремятся к тому, чтобы жизнь их пациентов с Д. вновь наполнилась приятными событиями и видами деятельности и помогают им усовершенствовать свои социальные навыки. Сначала терапевт определяет виды деятельности, которые доставляют пациенту радость, например, походы по магазинам или занятие фотографией, и побуждает человека составить недельный график таких действий. Исследования показывают, что если жизнь человека обогащается позитивными видами деятельности, это может действительно способствовать улучшению настроения.

Наиболее влиятельные когнитивные методы психотерапии Д. предложены М. Селигманом и А. Беком.

М. Селигман предположил, что людям присущ относительно неизменный стиль атрибуции и те из них, кому свойствен пессимистический стиль, рискуют впасть в Д. при столкновении с неконтролируемыми нега­тивными событиями. Это означает, что пессимистический стиль атрибуции пред­ставляет собой уязвимость, или диатез, в отношении развития Д.

Когда люди считают, что события находятся вне их контроля, они задают себе вопрос, почему это происходит. Если они приписывают это отсутствие контроля какой-то внутренней причине, которая носит одновременно и глобальный и устойчивый характер («Я ни на что не гожусь и таким останусь навсегда»), то легко могут посчитать себе неспособными предотвратить будущие негативные события и впасть в Д.. Если же они делают атрибуции иного рода, тогда эта реакция маловероятна.

Исследования подтверждают связь между стилями атрибуции и Д.. Некоторые теоретики внесли в модель беспомощности еще ряд поправок. Они предполагают, что атрибуции, скорее всего, вызывают Д. только в том случае, когда они в дальнейшем порождают у людей чувство безнадежности (Abramson, Metalsky & Alloy, 1989). Данные говорят о том, что пессимистический стиль атрибуции, по-видимому, отступает, когда индивид выздоравливает от Д. В этой связи возникает вопрос, не является ли он в большей степени эф­фектом Д., чем фактором уязвимости.

А. Бек, также как и М. Селигман, полагает, что основой Д. является негативное мышление. Однако Бек акцентирует внимание на неадекватных когнициях, составляющих так называемую когнитивную депрессивную триаду — ошибки в восприятии ситуации, себя и будущего. Депрессивные пациенты считают себя нежеланными, никчемными и некомпетентными. Будущее видится им безрадостным. Согласно А. Беку, депрессивные люди, кроме того, допускают ошибки в своем мышлении. Одна из распространенных логических ошибок состоит в том, что они делают произвольные выводы — негативные заключения, имеющие под собой мало оснований. Депрессивные люди часто преуменьшают значимость позитивного опыта или преувеличивают значимость негативных событий.

Исследования свидетельствуют о том, что негативное мышление действительно связано с Д., но они неспособны продемонстрировать, что подобные модели мышления являются причиной и ключевым элементом Д. Не исключено, что основополагающая проблема с настроением вызывает трудности в мыслительной сфере, которые затем еще больше расстраивают настроение, поведение и физиологию.

Метод лечения Д., разработанный А. Беком, включает в себя четыре фазы (Бек А. с соавт., 2003):

Фаза 1. Повышение активности и настроения. Используя поведенческие приемы, терапевты сначала побуждают пациентов проявлять больше активности. В ходе каждого сеанса пациенты посвящают определенное время составлению подробного почасового графика своих действий на предстоящей неделе. По мере того, как от недели к неделе они будут проявлять все больше активности, улучшится и их настроение. Оговариваются такие простые виды деятельности, как просмотр телепередач и звонки друзьям.

Фаза 2. Устранение автоматических мыслей. Как только люди становятся более активными и чувствуют, что их Д. начинает проходить, когнитивные терапевты помогают им справиться с их негативными автоматическими мыслями. Пациентов учат распознавать и регистрировать негативные автоматические мысли, когда те появляются. Затем терапевт и пациент оценивают реалии, стоящие за этими мыслями, и часто приходят к выводу, что последние безосновательны.

Фаза 3. Идентификация негативного мышления и его абсолютизации. По мере того как люди начинают видеть изъяны в своих автоматических мыслях, когнитивный терапевт показывает им, каким образом процессы нелогичного мышления способствуют этим мыслям. Терапевты также дают пациентам возможность увидеть, что почти все их интерпретации событий отличаются выраженной негативной субъективной оценкой, и помогают им изменить эту манеру интерпретации.

Фаза 4. Изменение первичных установок. Терапевты помогают людям изменить неадекватные установки, которые и лежат в основе их Д. В качестве составной части этого процесса терапевты часто побуждают пациентов сопоставить свои установки с реальностью.

При работе с непсихотической депрессией А. Бек выделяет базовые терапевтические мишени:

- астения (необходимо поощрение к действию);

- самокритичность («Допустим, я совершу такие же ошибки, станете ли вы меня за это презирать?»);

- отсутствие удовлетворенности и удовольствия (в дневнике события дня оцениваются знаками «+»и«-»);

- отчаяние и суицид (пациенту показывают неубедительность его представления о ситуации, как безвыходной).

А. Бек описывает две наиболее эффективные техники, разработанные им для повышения настроения депрессивных больных:

1. Техника учета проявлений активности. Пациент записывает все свои повседневные дела и в конце дня просматривает список.

2. Терапия мастерства и удовольствия. В конце дня пациент просматривает список совершенных дел и за каждое дело ставит балл от 0 до 10, соответствующий степени достижения и удовольствия.

Применение указанных техник восстанавливает у больного пробелы в восприятии своего поведения, обнаруживает негативные иррациональные установки типа: у меня ничего не получится, меня ничто не радует и т. п.

В одной группе исследований были получены следующие средние показатели терапевти­ческих изменений, касающихся уровня Д. у амбулаторных пациентов не­посредственно после вмешательства: 66% для прошедших только когнитивную психотерапию, 63% для получавших только ТЦА и 72% для пациентов с комби­нированным подходом (Williams, 1997).

Как минимум у 50% лиц, переживших один депрессивный эпи­зод, в течение ближайших 10 лет разовьется второй эпизод. Те же, кто пережил два эпизода, с вероятностью 90% переживут и третий. Другие исследователи пришли к выводу, что у 85% пациентов с униполярной Д. рано или поздно возникнут рецидивы. Как видно из этих данных, в процессе вмешательства необходимо уделять внима­ние профилактике рецидивов. Пациенты, прошедшие когнитивную психотерапию, од­ну или в сочетании с фармакотерапией, гораздо меньше склонны к появлению рецидивов по сравнению с теми, кто получал только фармакотерапию.