Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


 леточно-молекул€рные механизмы сердечной недостаточности




—нижение сократительной функции сердца €вл€етс€ итогом развити€ сердечной недостаточности самой разной этиологии. Ќесмотр€ на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза сердечной недостаточности, еЄ механизмы на клеточном и молекул€рном уровне едины.   числу главных механизмов снижени€ сократительной функции сердца относ€т следующие (рис. 23Ц26):

Х Ќедостаточность энергетического обеспечени€ клеток миокарда. –асстройство энергоснабжени€ основных процессов, происход€щих в клетках миокарда (прежде всего его сокращени€ и расслаблени€), развиваетс€ вследствие нарушени€:

Ц ресинтеза макроэргов;

Ц транспорта энергии к эффекторным структурам кардиомиоцитов,

Ц утилизации этими структурами энергии макроэргических фосфатных соединений. Ёти звень€ патогенеза рассмотрены в главе Ђѕатологи€ клеткиї (раздел Ђќбщие механизмы повреждени€ї, подраздел Ђ–асстройства энергетического обеспечени€ клеткиї).

Ќарушение обеспечени€ кардиомиоцитов энергией на этапах еЄ продукции, транспорта и утилизации может быть как стартовым механизмом снижени€ сократительной функции сердца, так и существенным фактором нарастани€ еЄ депрессии.

џ ¬Єрстка ‘айл Ђѕ‘ –ис 22 27 ќсновные механизмы снижени€ сократительной функции миокарда при сердечной недостаточностиї

–ис. 23Ц26. ќсновные механизмы снижени€ сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности.

Х ѕовреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов. ќбщие механизмы овреждени€ клеточных мембран и ферментов рассмотрены в главе 4 Ђѕатологи€ клеткиї (раздел Ђќбщие механизмы повреждени€ї, подраздел Ђѕовреждение мембран и ферментовї).

Хјльтераци€ мембран и ферментов клеток миокарда: главное, а нередко и инициальное звено патогенеза сердечной недостаточности.

Х »зменение физико‑химических свойств и конформации молекул белка (структурных и ферментов), липидов, фосфолипидов и Ћѕ. Ёти изменени€ сопровождаетс€ значительным обратимым, а часто необратимым повреждением структуры и функции мембран и ферментов, в том числе митохондрий, саркоплазматического ретикулума, миофибрилл, плазматической мембраны, обеспечивающих реализацию сократительной и ритмической функций сердца.

Х »онный дисбаланс. Ќарушение содержани€ и соотношени€ между отдельными ионами внутри и вне клеток рассмотрены в главе Ђѕатологи€ клеткиї. Ќиже приведены специфичные дл€ развити€ сердечной недостаточности особенности ионного дисбаланса.

»онный дисбаланс при сердечной недостаточности про€вл€етс€ нарушением соотношени€ между отдельными ионами в разных секторах кардиомиоцитов: в органеллах (митохондри€х, саркоплазматическом ретикулуме, миофибриллах), в цитозоле, по разные стороны плазматической мембраны кардиомиоцитов. ¬ наибольшей степени это относитс€ к ионам: K+, Na+, Ca2+. »менно эти катионы в основном определ€ют реализацию таких процессов, как возбуждение, электромеханическое сопр€жение, сокращение и расслабление миокарда.

Х Ќарушени€ в генетической программ кардиомиоцитов. Ёти механизмы опиманы в главе Ђѕатологи€ клеткиї. ѕри сердечной недостаточности происходит активаци€ генов, контролирующих процессы обновлени€ субклеточных структур кардиомиоцитов, а также роста сосудов микроциркул€торного русла и нервных волокон. “ак, при ишемическом и стрессорном повреждении сердца подавлена экспресси€ м–Ќ , дл€ Ca2+‑зависимой ј“‘азы саркоплазматической сети. Ёто потенцирует ингибирование процессов захвата и выброса Ca2+ ретикулумом миоцитов. ¬ услови€х ишемии и инфаркта миокарда, хронического эмоционально‑болевого стресса подавлен также процесс трансл€ции генетической информации, что сопровождаетс€ нарушением синтеза различных белков клеток миокарда.

Х –асстройства нейрогуморальной регул€ции сердца. ќбща€ характеристика нарушений регул€ции клеточных функций приведена в главе Ђѕатологи€ клеткиї. Ќиже рассмотрены важные дл€ развити€ сердечной недостаточности изменени€ симпатической и парасимпатической регул€ции сердца.

»зменение механизмов симпатической регул€ции сердечной де€тельности. ќно заключаетс€ в уменьшение содержани€ нейромедиатора симпатической нервной системы норадреналина в ткани сердца. ѕричиной этого €вл€ютс€: Ц снижение синтеза норадреналина в нейронах симпатической нервной системы (в норме в этих нейронах образуетс€ около 80% медиатора, содержащегос€ в миокарде) в результате подавлени€ активности фермента тирозингидроксилазы и торможени€ захвата норадреналина нервными окончани€ми; Ц снижение адренореактивных свойств сердца, т.е. выраженности ино-, хроно-, дромо- и батмотропных эффектов норадреналина и адреналина.

»зменение механизмов парасимпатической регул€ции сердца. ѕри сердечной недостаточности расстройства парасимпатической регул€ции выражены вмменьшей мере, чем в симпатической, что €вл€етс€ результатом более высокой резистентности этих механизмов к повреждающим факторам. »звестно, что ацетилхолин через м‑холинорецепторы снижает частоту и силу сердечных сокращений (ингибиру€ образование цјћ‘ и активиру€ образование ц√ћ‘, котора€ активирует ц√ћ‘‑зависимую киназу, подавл€ющую активность потенциалозависимых Ca2+‑каналов).

ѕоследстви€ нарушенных симпатических и парасимпатических вли€ний на миокард состо€т в снижении степени управл€емости и надЄжности регул€ции сердца. Ёто приводит к падению темпа и величины мобилизации сократительной функции сердца, особенно в чрезвычайных услови€х.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-12-04; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 357 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—ложнее всего начать действовать, все остальное зависит только от упорства. © јмели€ Ёрхарт
==> читать все изречени€...

1859 - | 1752 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.008 с.