Нарушения гемодинамики зависят от длительности эпизода аритмии, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца. Так, замедление или кратковременная блокада синусно‑предсердного проведения обусловливают уменьшение минутного выброса сердца, снижение АД, развитие ишемии органов и тканей. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узлового или желудочкового ритма), то это ведёт к асистолии и гибели пациента.
Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения импульса возбуждения само по себе существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений. В связи с этим системные гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (миокардитами, пороками клапанов, инфарктом миокарда и т.п.).
При полной АВ-блокаде нарушения гемодинамики обусловлены главным образом степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии часто отмечается застой венозной крови и снижение сердечного выброса.
Блокада проведения импульса на любом уровне проводящей системы сердца (чаще при полной АВ–блокаде) может осложниться развитием синдрома Морганьи‑Адамса‑Стокса. Патогенетическая основа синдрома: значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных тонов. Возможны эпилептиформные судороги. Длится приступ обычно 5–20 с, редко 1–2 мин.
Снижение коронарного кровотока при замедлении или блокаде проведения импульсов возбуждения выявляются в тех случаях, когда имеется существенное падение системного АД. Последнее обусловливает уменьшение перфузионного давления в венечных артериях сердца и может привести к коронарной недостаточности в результате снижения доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду.
• Ускорение проведения возбуждения между предсердиями и желудочками или отдельными участками сердца.
Причинами ускорения проведения возбуждения (23–17) являются:
– дополнительные (минуя АВ–узел) пути проведения возбуждения (рассмотрены в статье «Пучок» и на рис. п-02 приложения «Справочник терминов»). В этом случае синусовые импульсы поступают в желудочки по дополнительным пучкам проводящей ткани и по основному: атриовентрикулярному. По дополнительным пучкам возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, проходящего через АВ–узел. Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пучку преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть их возбуждается позднее импульсом, проходящим через АВ-узел. Это и обусловливает развитие тахикардии.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 18 Основные причины ускорения»
Рис. 23–17. Основные причины ускорения проведения возбуждения в сердце.
– повышенная возбудимость гетеротопных очагов. Согласно теории повышенной возбудимости, в миокарде желудочков имеются участки, способные к преждевременному (опережающему) возбуждению. Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов: импульса возбуждения, распространяющегося по проводящей системе сердца, электрического или механического (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови) раздражения, активации симпатикоадреналовых влияний на сердце.
Клинические проявления укоренного проведения импульсов возбуждения:
– синдром Вольффа ‑ Паркинсона ‑ Уайта; он характеризуется развитием пароксизмальной тахикардии (примерно, в 50-80%), мерцания или трепетания (в 20-30%) предсердий и/или желудочков;
– синдром Клерка‑Леви‑Кристеско; характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала P‑R/Q и увеличением ЧСС.
Расстройства гемодинамики при ускорении проведения импульсов возбуждения:
– снижение ударного и сердечного выбросов; обусловлено пониженным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий;
– пониженное АД; вызвано снижением сердечного выброса и ОПСС.
Коронарный кровоток, как правило, снижен в большей или меньшей степени. Это чревато развитием коронарной недостаточности.
Нарушения ритма в результате комбинированных расстройств свойств сердца: возбудимости, проводимости и автоматизма
Возбудимость: свойство клеток воспринимать сигнал и реагировать на него реакцией возбуждения. Возбудимость сердечной мышцы выражается в способности генерировать ею ПД. Свойство возбудимости сердца следует отличать от автоматизма, заключающегося в спонтанной генерации импульсов возбуждения.
Свойством возбудимости обладают как рабочие (сократительные) кардиомиоциты, так и кардиомиоциты проводящей системы. Возбудимость лежит в основе распространения электрического импульса по сердцу.
Возбудимость сердца описывается законом «всё или ничего». Это означает, что подпороговые раздражители не инициируют ПД, тогда как раздражители пороговой величины вызывают максимальный по величине и скорости распространения ПД. Увеличение силы раздражения (надпороговые величины) не меняет характеристик ПД.
Возбудимость кардиомиоцитов изменяется в отдельные периоды сердечного цикла. Во время систолы они не возбуждаются, т.е. рефрактерны к раздражению. Во время диастолы возбудимость сердечных клеток восстанавливается.
Существуют два коротких интервала сердечного цикла, когда возбудимость миокарда повышена: уязвимый период и период сверхнормальной возбудимости.
Уязвимый период: терминальная часть фазы реполяризации, компонент относительного рефрактерного периода. В уязвимый период величина порогового МП снижена, а возбудимость повышена. В связи с этим даже сравнительно слабые электрические импульсы и другие раздражители могут вызвать возбуждение и аритмию. Этот период совпадает с пиком волны T на ЭКГ и соответствует третьей фазе реполяризации клетки.
Период сверхнормальной возбудимости следует непосредственно после окончания относительного рефрактерного периода, находится в начале диастолы и совпадает с волной U на ЭКГ. В этот период ПД могут вызвать даже подпороговые импульсы.
Причины нарушения возбудимости, проводимости и автоматизма:
– функциональные расстройства нервной системы (неврозы, стресс, ваготония);
– органические поражения нервной системы (опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения);
– поражения миокарда (дистрофии, миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, инфаркт миокарда);
– нарушения электролитного баланса (изменения содержания в крови ионов калия, кальция, магния);
– влияние токсических веществ (окись углерода, бактериальные токсины, никотин, алкоголь, промышленные токсические вещества).
– ннтоксикация ЛС (антиаритмические препараты, b-адреномиметики, сердечные гликозиды).
– гипоксемия (при сердечной недостаточности, «лёгочном сердце»).
Механизмы возникновения «комбинированных» аритмий:
– аномальный автоматизм. Комбинированные механизмы нарушений сердечного ритма характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищён так называемой блокадой входа. Блокада входа: это зона нарушенной проводимости, препятствующая подавлению эктопического очага синусовыми импульсами. Таким образом, создаются условия для одновременного сосуществования двух источников активации сердца: нормального (синусового) и работающего в автономном режиме альтернативного (парасистолического). Этот механизм проявляется парасистолией, которую необходимо отличать от экстрасистолии;
– постдеполяризационная и триггерная активность;
– повторный вход (reentry) и круговое движение импульса;
– нарушения проводимости.
