Смешанный тип гипоксии является результатом сочетания нескольких разновидностей гипоксии.

Причины смешанного типа гипоксии:

• Факторы, нарушающие два и более механизмов доставки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления. Примером могут быть наркотические вещества, способные в высоких дозах угнетать функцию сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхания. В результате развивается смешанная гипоксия гемодинамического, дыхательного и тканевого типов. Другой пример: острая массивная кровопотеря приводит как к снижению кислородной ёмкости крови (в связи с уменьшением содержания Hb), так и к расстройству кровообращения: развивается гемический и гемодинамический типы гипоксии

• Последовательное влияние факторов, ведущих к повреждению различных механизмов транспорта кислорода и субстратов метаболизма, а также процессов биологического окисления. Такая картина наблюдается при развитии тяжёлой гипоксии любого происхождения. Например, острая массивная потеря крови приводит к гемической гипоксии. Снижение притока крови к сердцу обусловливает уменьшение выброса крови, расстройства гемодинамики, в том числе — коронарного и мозгового кровотока. Ишемия ткани мозга может вызвать расстройство функции дыхательного центра и респираторный тип гипоксии. Взаимное потенцирование нарушений гемодинамики и внешнего дыхания приводит к значительному дефициту в тканях кислорода и субстратов метаболизма, к грубым повреждениям мембран клеток, а также ферментов биологического окисления и, как следствие — к гипоксии тканевого типа.

Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных её типов с развитием тяжёлых экстремальных и даже терминальных состояний.

Изменения газового состава и рН крови при смешанной гипоксии определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Характер изменений при этом может быть разным и весьма динамичным.

Адаптивные реакции организма при гипоксии

Действие на организм фактора, вызывающего гипоксию любого типа, сопровождается включением взаимосвязанных процессов двух категорий: 1)обусловливающих развитие гипоксии и одновременно 2)обеспечивающих адаптацию организма к гипоксии и направленных на поддержание гомеостаза в данных условиях.

Процессы первой категории описаны выше. Ниже характеризуются общие механизмы адаптации организма к гипоксии.

Общая характеристика процесса адаптации к гипоксии

При действии даже умеренной гипоксии сразу начинает формироваться поведенческая реакция, направленная на поиск среды существования, оптимально обеспечивающая уровень биологического окисления. Человек может также направленно менять условия жизнедеятельности с целью устранения состояния гипоксии.

Возникшая гипоксия служит системообразующим фактором: в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках.

Эта система реализует свои эффекты за счёт активации доставки кислорода и субстратов метаболизма к тканям и включения их в реакции биологического окисления.В структуру системы входят лёгкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы.

Условно адаптивные реакции подразделены на две группы: экстренной адаптации и долговременной адаптации.

Экстренная адаптация

Механизмы экстренной адаптации к гипоксии представлены на рис. 16–8. Они реализуются за счет резкой активации функционирования легких, сердечно-сосудистой системы, системы крови и биологического окисления в клетках.

Видно, чтоактивация первых трех систем обеспечивает повышенную доставку субстратов обмена веществ и кислорода к органам и тканям, а интесификация биологического окисления - ресинтез АТФ, необходимый для повышенного функционирования органов и пластических процессов в них.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 16 08 Механизмы экстренной адаптации организма к гипоксии»

Рис. 16–8. Механизмы экстренной адаптации организма к гипоксии.

• Причина активации механизмов срочной адаптации организма к гипоксии: недостаточность биологического окисления. Как следствие, снижается содержание АТФ в тканях, необходимого для обеспечения оптимального уровня жизнедеятельности.

• Ключевое и необходимое звено процесса экстренной адаптации организма к гипоксии — активация механизмов транспорта O₂ и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме. В связи с этим они активируются сразу (экстренно, срочно) при возникновении гипоксии и снижении эффективности биологического окисления.

•Повышенное функционирование систем транспорта кислорода и субстратов метаболизма к клеткам сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ. Это означает, что, механизмы экстренной адаптации к гипоксии имеют высокую энергетическую и субстратную «цену». Именно это является (или может стать) фактором ограничения уровня и длительности гиперфункционирования органов.

Система внешнего дыхания

Недостаточность биологического окисления при гипоксии ведёт к гипервентиляции — возрастанию объёма альвеолярной вентиляции.

•Причина гипервентиляции: – активация афферентной импульсации от хеморецепторов (аорты, каротидной зоны сонных артерий, ствола мозга и других регионов организма) в ответ на изменение показателей газового состава крови (снижение р_аО₂, увеличение р_аCO₂ и др.).

•Механизмы гипервентиляции: увеличение частоты и глубины дыхательных движений и числа раскрывшихся резервных альвеол. В результате минутный объём дыхания (МОД) может возрасти более чем на порядок: с 5–6 л в покое до 90–110 л в условиях гипоксии.

Сердце

При острой гипоксии функция сердца значительно увеличивается.

•Причина гиперфункции сердца: активации симпатикоадреналовой системы.

•Механизмы гиперфункции сердца:

– Тахикардия.

– Увеличение ударного выброса крови из сердца. Благодаря этому возрастает интегративный показатель функции сердца — минутный объём кровообращения (сердечный выброс крови). Если в покое он равен 4–5 л, то при гипоксии может достигать 30–40 л

– Повышение линейной и объёмной скорости кровотока в сосудах.

Сосудистая система