В условиях гипоксии развивается феномен перераспределения, или централизации кровотока.

•Причины и механизмы феномена централизации кровотока:

–Активация в условиях гипоксии симпатикоадреналовой системы и высвобождения катехоламинов. Последние вызывают сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству тканей и органов (мышцам, органам брюшной полости, почкам, подкожной клетчатке и др.).

–Быстрое и значительное накопление в миокарде и ткани мозга метаболитов с сосудорасширяющим эффектом: аденозина, простациклина, ПгЕ, кининов и других. Эти вещества не только препятствуют реализации вазоконстрикторного действия катехоламинов, но и обеспечивают расширение артериол и увеличение кровоснабжения сердца и мозга в условиях гипоксии.

Последствия феномена централизации кровотока:

•Расширение артериол и увеличение кровоснабжения мозга и сердца.

•Одновременное сужение просвета артериол и уменьшение объёма кровоснабжения в других органах и тканях: мышцах, подкожной клетчатке, сосудах брюшной полости, почках.

Система крови

Острая гипоксия любого генеза сопровождается адаптивными изменениями в системе крови. Они заключаются в:

•Активации выброса эритроцитов из костного мозга и депо крови (в последнем случае — одновременно с другими форменными элементами крови).

–Причина мобилизации эритроцитов: высокая концентрация в крови катехоламинов, тиреоидных и кортикостероидных гормонов. В результате при острой гипоксии развивается полицитемия.

–Следствие: увеличение кислородной ёмкости крови.

•Повышении степени диссоциации HbO₂ в тканях.

– Причины:

▫гипоксемия, особенно в капиллярной и венозной крови. В связи с этим именно в капиллярах и посткапиллярных венулах происходит возрастание степени отдачи кислорода HbO₂;

▫ацидоз (закономерно развивающийся при любом типе гипоксии);

▫повышенная в условиях гипоксии концентрация в эритроцитах 2,3‑дифосфоглицерата, а также других органических фосфатов: АДФ, пиридоксальфосфата. Эти вещества стимулируют отщепление кислорода от HbO₂.

•Увеличением сродства Hb к кислороду в капиллярах лёгких. Этот эффект реализуется при участии органических фосфатов, в основном — 2,3‑дифосфоглицерата. При этом важное значение имеет свойство Hb связывать значительное количество кислорода даже в условиях существенно сниженного pО₂ в капиллярах лёгких. При pО₂ равном 100 мм рт.ст. образуется 96% HbO₂, при pО₂ 80 и 50 мм рт.ст. — 90 и 81% соответственно.

Системы биологического окисления

Активация обмена веществ — важное звено экстренной адаптации организма к острой гипоксии. Это обеспечивает:

• Повышение эффективности процессов усвоения кислорода и субстратов окисления тканями организма и доставки их к митохондриям.

•Активацию ферментов окисления и фосфорилирования, что наблюдается при умеренном повреждении клеток и их митохондрий.

•Увеличение степени сопряжения процессов окисления и фосфорилирования адениннуклеотидов: АДФ, АМФ, а также креатина.

•Активацию гликолитического пути окисления. Этот феномен регистрируется при всех типах гипоксии, особенно на ранних её этапах.

Причины активации гликолиза:

– снижение внутриклеточного уровня АТФ и его ингибирующего влияния на ферменты гликолиза;

– увеличение содержания в клетках продуктов гидролиза АТФ (АДФ, АМФ, неорганического фосфата), активирующих ключевые гликолитические ферменты.

Долговременная адаптация

•Причина формирования механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления умеренной выраженности.

•Условиями формирования механизмов долговременной адаптации к гипоксии являются:

– Повторное и/или длительно продолжающееся воздействие умеренной гипоксии, вызывающее многократную активацию срочных механизмов адаптации. Это обеспечивает формирование структурно‑функциональной основы для процессов долговременного адаптации к гипоксии. Существенно, чтобы интервал между эпизодами умеренной гипоксии не был слишком велик или мал.

Большой интервал приведёт к ликвидации структурных (субклеточных, клеточных, органно‑тканевых) адаптивных изменений.

Малый интервал — будет недостаточен для их развития и закрепления.

– Выраженность умеренной гипоксии. Гипоксия слишком малой выраженности не активирует механизмов срочной и долговременной адаптации. Регистрируются лишь преходящие реакции в диапазоне физиологического ответа на снижение биологического окисления.

Гипоксия чрезмерной выраженности вызывает срыв процесса адаптации, расстройства функций, обмена веществ и повреждение структур организма.

–Оптимальное состояние жизнедеятельности организма. Это позволяет развить механизмы срочной адаптации и закрепить структурно‑функциональные изменения, лежащие в основе долговременной адаптации к гипоксии. Недостаточность каких‑либо систем организма (дыхательной, ССС, крови, тканевого метаболизма) и/или пластических процессов делают невозможным осуществление адаптивных процессов к гипоксии (как и к другим экстремальным факторам).