Причинами этого состояния, кроме инфаркта миокарда, могут быть кардиомиопатии, миокардит, пороки сердца.
При наличии зоны некроза и ишемии уменьшается сердечный выброс, происходит застой в малом круге кровообращения.
Разница давлений в лёгочной артерии и легочных капиллярах способствует развитию интерстициального отёка. Выход БАВ (гистамина, серотонина) из повреждённых макрофагов также расширяют сосуды и отёк распространяется в альвеолы.
Различают следующие формы:
острая - продолжительность до 4 часов;
подострая - длительность 4-12 часов;
затяжная - длительность свыше 12 часов.
Отек легких.
Встречается в остром периоде инфаркта миокарда в 22— 33 % случаев.Острый интерстициальный отек легких, проявляющийся как типичный приступ сердечной астмы, связан с массивным накоплением жидкости в интерстициальном пространстве легких (см. тему: "ОСН").Выделяют интерстициальный и альвеолярный отек легких.
Сердечная астма - это острое состояние, которое легко можно перейти в отек легких (альвеолярный).
При ИМ недостаточность левого желудочка начинается с отека легких.
Клинические проявления:
Пациент возбуждён, испуган. Клокочущее дыхание, кашель с розовой пенистой мокротой, акроцианоз, черты лица заострены, набухание шейных вен, сердцебиение.
Аускультативно при интерстициальном отёке выслушиваются влажные хрипы в нижнебазальных отделах, если хрипы выслушиваются и в верхних отделах, то отёк альвеолярный.
Появление пенистой мокроты является признаком очень позднего отека.
У пациентов артериальная гипоксемия, им назначают кислород.
На рентгене легких сосудистый рисунок затушеван, альвеолярный отек типа "бабочки" (отек идет от корней легких). Повышено легочное заклинивающее давление.
(Его определяют следующим образом: в подключичную вену вводят катетер, который с током крови попадает в легкие, затем ждут, когда катетер "упрется" (следовательно давление заклинивающее). Существует паралеллизм между заклинивающем давлением (легочно-капиллярным) и давлением в левом предсердии. Очень близкое давление в левом предсердии и легких. Это давление не должно быть более 15-18 мм.рт.ст.
По заклинивающему давлению определяется перспектива, прогноз пациента: судят как высока преднагрузка).
Чем выше заклинивающее давление, тем хуже прогноз.
Помощь:
Посадить пациента со спущенными ногами, дать масочный кислород, если его нет то открыть окно.
По назначению врача:
- антифомсилан;
- кислород через этиловый спирт;
- для повышения АД применяют кортикостероиды в/в струйно, диуретики (лазикс 80 мг);
- алупент или астмопент, нужно следить за кислотно-щелочным равновесием (особенно за уровнем калия).
См. лекцию по ОСН.
Ввести морфий (подкожно 0.5 мл) так как он снизит тонус вен, уменьшит возврат крови к сердцу, снизить беспокойство пациента. (Но тяжелым осложнением применения морфина является рвота).
Фуросемид является основным методом лечения: 40 мг - начальная дозировка.
Таким образом, морфий + фуросемид - первая помощь при отеке. Кроме того, в настоящее время возрождается кровопускание (250-300 мл).
Игла должна быть толстой, жгут - венозным. Жгут надо держать до конца процедуры. Это хороший метод если у пациента имеется диффузный цианоз, то есть высокое венозное давление. Этот метод возможно окажется лучше, чем применение ганглиоблокаторов.
В настоящее время ганглиоблокаторы стараются заменить нитроглицерином и нитросорбидом.
Бронхолитики назначаются для лечения вторичного бронхоспазма. Применяют эуфиллин, но осторожно из-за тахикардии.
Тромбоэмболия легочной артерии возникает остро. Это очень грозное осложнение, которое почти всегда оканчивается летальным исходом. При инфаркте миокарда чаще наблюдается тромбоэмболия её мелких ветвей, что клинически проявляется резкой болью в месте тромбоза, одышкой, сердцебиением, резким снижением АД, кровохарканьем:
объективно выявляется ассиметрия окраски кожных покровов (голова, шея цианотической окраски), набухание шейных вен, быстрое увеличение печени.
На рентгенограмме резкое увеличение правых отделов сердца, изменения в лёгких.
Н а ЭКГ: патологический S в I отведении, патологический Q в Ш отведении, подъём сегмента ST выше изолинии (дискордантные изменения).
Лечение: применяют анальгин с гепарином, дроперидол (снижает давление в малом круге), нитраты, антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, супрастин), преднизолон 60 мг, а также ИВЛ.
Исходом тромбоэмболии ветвей легочной артерии могут быть:
плеврит, пневмония, ателектаз, абсцесс, инфаркт.
Нарушение ритма и проводимости сердца - наиболее частые осложнения острого крупноочагового инфаркта миокарда. Иногда они могут быть первыми и единственными проявлениями заболевания, особенно при повторных инфарктах миокарда.
При круглосуточном наблюдении на мониторах нарушения ритма и проводимости регистрируются практически у всех больных в первые часы и сутки заболевания и более чем у половины в последующие дни.
Преобладает экстрасистолия.
Если на электрокардиограмме или при постоянном мониторировании регистрируются политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы, возникает опасность развития пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, которая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.
У некоторых больных развивается мерцательная аритмия. Реже наблюдается узловая предсердно-желудочковая тахикардия. Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия ведет к образованию сердечной недостаточности и аритмогенного шока.
Наиболее тяжелые нарушения ритма - трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Фибрилляция чаще развивается в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и, по существу, является агональным ритмом.
При развитии крупноочагового инфаркта миокарда наблюдаются все виды нарушений проводимости. Значительную опасность для больных представляет предсердно-желудочковая блокада и особенно асистолия, которая может явиться непосредственной причиной смерти.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.
