- Да + Нет
19. Причины эксикоза клетки:
+Сахарный диабет
+Введение большого количества гипертонического раствора
-Введение небольших количеств воды на фоне значительной потери жидкости с потом
-Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период
+Терминальная стадия почечной недостаточности
-Неукротимая рвота
20. Какие причины вызывают гипокалиемию:
-Кровопотеря -Неукротимая рвота
+Понос +Полиурия
-Обильное потоотделение -Болезнь Аддисона
+Первичный альдостеронизм (синдром Конна)
21. Причины внутриклеточного отека:
- сахарный диабет, - обильное потоотделение,
+ неукротимая рвота, + введение 5% раствора глюкозы,
- гипервентиляция, + диарея
22. Причины, вызывающие гипокальцемию:
-Синдром Иценко-Кушинга +Гипопаратиреоз
+Дефицит витамина D -Гиперпаратиреоз
+Хроническая почечная недостаточность
23. Назовите пусковые механизмы продукции альдостерона:
+ снижение ударного объема,
- потеря жидкости с потом,
+ снижение объема внеклеточной жидкости,
- повышение содержания натрия во внеклеточной жидкости
24. Развитие пускового механизма отека при гломерулонефрите:
- дистрофические изменения почечных канальцев, нарушение реабсорбции белка, протеинурия, гипопротеинемия, увеличение фильтрационного давления,
-повышение клубочковой фильтрации, активация юкстагломерулярного аппарата, увеличение синтеза АДГ, снижение диуреза, увеличение объема циркулирующей крови, повышение фильтрации,
+снижение почечного кровотока, активация юкстагломерулярного аппарата, увеличение ренина, стимуляция образования альдостерона, задержка натрия, гиперосмия, увеличение продукции АДГ, снижение диуреза, повышение объема циркулирующей крови, увеличение фильтрации.
25. Содержание воды в организме здорового взрослого человека составляет 80% от общей массы тела?
- Да + Нет
26. Обмен кальция регулируется тироксином?
- Да + Нет
27. Причины обезвоживания клетки?
-Нефротический сидром
-Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период
-Острый гломерулонефрит
+Введение большого количества гипертонического раствора
28. Место образования альдостерона?
-Сетчатая зона коры надпочечников -Пучковая зона коры надпочечников
-Мозговой слой надпочечников -Аденогипофиз
+Клубочковая зона коры надпочечников
29. Ведущий механизм развития нефротического отека?
-Уменьшение минутного и систолического объемов сердца - гиповолемия
+Дистрофические изменения в области эпителия почечных канальцев и нарушение процесса реабсорбции белка - гипопротеинемия
-Снижение почечного кровотока
-Резкое повышение проницаемости капилляров под действием биологически активных веществ (гистамин)
30. Для каких отеков альдостероновый механизм является пусковым:
+ отеки при сердечной недостаточности
-токсический, + нефритический,
- аллергический, - застойный,
-нефротический,
31. Ведущий механизм развития отека в третью стадию полного голодания?
+Снижение онкотического давления крови
-Повышение гидростатического давления в капиллярах
-Гиперальдостеронизм
-Избыток антидиуретического гормона
32. Основные звенья патогенеза отеков при сердечной недостаточности:
-1 - увеличение лимфооттока, +5 - венозный застой,
+2 - уменьшение МОК, +6 - повышение образования ренина,
-3 - увеличение МОК, -7 - снижение содержания альдостерона,
33. Основные звенья патогенеза воспалительного отека:
- повреждение капилляров, увеличение проницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давления тканей, повышение продукции альдостерона и АДГ, снижение диуреза, увеличение ОЦК, повышение фильтрации,
+действие флогогенов, повышение проницаемости, снижение онкотического давления крови, увеличение осмотического и онкотического давления тка ней, повышение гидродинамического давления в артериальных и венозных сосудах, нарушение лимфооттока,
- нарушение кровообращения, гипоксия тканей, ацидоз, увеличение проницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давления тканей, повышение фильтрации.
34. При каком из перечисленных отеков резко повышается проницаемость стенки капилляров?
+Аллергический -Сердечный
-Нефротический +воспалительный
35. Наиболее важный фактор, влияющий на образование тканевой жидкости?
-Величина артериального давления
-Содержание натрия в крови
+Разница эффективного гидростатического и эффективного онкотического давления в капиллярах
-Разность осмотического давления внутри и вне клетки
36. Причина возникновения гипергидратации гиперосмолярной?
-Кровопотеря
-Введение 40% раствора глюкозы в послеоперационный период
+Употребление морской воды
-Потеря большого количества жидкости с потом
37. При каком из перечисленных состояний запускается антинатрийуретическая система?
-Употребление большого количества Na с пищей
-Повышение артериального давления -Потеря жидкости с потом
+Кровопотеря -Гипервентиляция
38. Механизмы развития сердечного отека?
+Повышение венозного гидростатического давления
+Уменьшение систолического выброса крови, раздражение волюморецепторов в артериальной части кровеносной системы
-повышение онкотического давления крови
+Повышение проницаемости капилляров
-Повышение лимфооттока из тканей
39. Какие факторы способствуют развитию отеков:
- повышение онкотического давления крови,
+ снижение онкотического давления крови,
+ затруднение лимфооттока,
- снижение выделения альдостерона,
+ увеличение образования ренина,
+ венозный застой,
+ увеличение гидростатического давления в артериях,
- гипоонкия тканей.
40. Отеки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:
+ отек Квинке, + воспалительный отек,
- отек при сердечной, +отек при укусе пчел,
недостаточности
-отек при печеночной -нефротический отек
недостаточности,
41. Пусковой механизм активации антидиуретического гормона?
-Понижение содержания натрия во внеклеточной жидкости
-Повышение содержания калия во внутриклеточной жидкости
+Повышение содержания натрия во внеклеточной жидкости
-Увеличение объема внеклеточной воды
-Увеличение объема внутриклеточной воды
42. Отеки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:
+ нефротический отек, + печеночный отек,
- лимфатический отек, - застойный отек,
+ отеки при голодании, - отеки при микседеме.
Рекомендуемая литература:
1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 340-405.
2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.238-262
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.279- 294.
4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред. В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 28 - 32.
5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 319-334
