- Кетонемия
+ Гипергликемия
+ Снижение почечного порога для глюкозы
- Микроангиопатия капилляров почечных клубочков
7. Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при сахарном диабете?
+ избыточное накопление сорбита в стенках сосудов
- избыточное накопление гликогена в мышечных клетках стенок сосудов
+ чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки
+ дислипопротеидемия
- протеинурия
+ гиперхолестеринемия
+ гиперлипопротеидемия
8. Какие механизмы являются основными в патогенезе гипогликемической комы:
- нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях, водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации,
-нарушение водно-электролитного обмена, приводящее к увеличению осмотического давления крови, развитию внутриклеточной гипогидратации,
+ нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.
9.Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?
- фосфолипопротеидов
+ липопротеидов очень низкой плотности
+ липопротеидов низкой плотности
-липопротеидов высокой плотности
10.Укажите причину полиурии на ранней стадии сахарного диабета:
- микроангиопатия почек + гипергликемия
- кетонемия - гиперхолестеринемия
11. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:
- Сахарный диабет + Гипогликемия
- Почечный диабет + Гексозурии
+ Пентозурии - Диабетические комы
- Алиментарная гипергликемия + Гликогенозы
12.Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете:
- кетонемия
+ гипергликемия
+ снижение почечного порога для экскреции глюкозы
- микроангиопатия капилляров почечных клубочков
13.Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержание глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?
+ да - нет
14. Каковы возможные причины гликогенозов?
- Алиментарная гипергликемия
+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
- Нарушение экскреции глюкозы почками
- Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
+ Низкая активность ферментов гликогенолиза
- Низкая активность гликогенсинтетаз
15.Какие факторы, способствуют развитию диабетических ангиопатий?
+ чрезмерное гликозилирование белков
+ гиперлипопротеидемия
+ дислипопротеидемия
+ отложение сорбита в стенках сосудов
- усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
16. Какие из перечисленных состояний сопровождаются транспортной гиперлипемией:
- атеросклероз, + голодание,
+ сахарный диабет, + феохромацитома,
- спленэктомия, - снижение образования гепарина.
17. Накопление каких веществ обуславливает гиперкетонемию при сахарном диабете:
- α -кетоглутаровой кислоты, + ацетоуксусной кислоты,
+ ацетона, - уксусной кислоты,
+ β -оксимасляной кислоты, - пировиноградной кислоты
- молочной кислоты,
18. Причины, вызывающие патологическую гипергликемию:
- эмоциональное напряжение, +1 период полного голодания,
- алиментарная нагрузка, + гигантизм,
+ тиреотоксикоз. + синдром Иценко-Кушинга,
19.Какие из перечисленных состояний сопровождаются снижением основного обмена:
- тиреотоксикоз, + сердечная недостаточность,
-синдром Иценко-Кушинга, + железодефицитная анемия,
+болезнь Аддисона, -эмоциональное напряжение,
- физическая нагрузка, + II период голодания.
20.Какие из перечисленных состояний сопровождаются ретенционной гиперлипемией:
+- атеросклероз, - голодание,
- сахарный диабет, - феохромацитома,
- спленэктомия, + снижение образования гепарина.
21 Какие состояния приводят к абсолютной недостаточности инсулина:
+ панкреатит,
- увеличение продукции глюкокортикоидов,
- увеличение инсулиназной активности,
- накопление антител к инсулину,
- снижение рецепторного поля клеток мишеней,
+ поликистоз поджелудочной железы.
22. Какие симптомы характерны для гипогликемической комы:
+ острое начало,
+ головокружение, спутанность сознания, чувство голода,
- периодическое дыхание типа Куссмауля,
+ снижение артериального давления,
- запах ацетона,
+ клонические судороги,
- гиперемия кожных покровов,
+ глазные яблоки твердые при пальпации.
23. Какие механизмы являются основными в патогенезе гиперосмолярной комы:
-нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях, водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации,
+ нарушение водно-электролитного обмена, приводящее к увеличению осмотического давления крови, развитию внутриклеточной гипогидратации,
- нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.
24. Основные механизмы накопления холестерина при диабете:
- усиленный распад кетоновых тел,
+ накопление АЦ-КОА,
- снижение окисления жирных кислот,
- активация цикла Кребса,
- торможение глюконеогенеза,
+ недостаток липопротеидлипазы,
+ затруднение перехода НЭЖК в мышцы.
25. Какие гормоны обладают контринсулярным эффектом:
+ СТГ, + тиреодные гормоны
+ глюкокортикоиды, + АКТГ,
+ катехоламины, - альдостерон,
+ глюкагон, - фоликуллостимулирующий гормон.
26. Какие из перечисленных состояний сопровождаются гипогликемией:
+ недостаточность коры н/п, - болезнь Иценко-Кушинга,
+ голодание, II стадия, + гликогенозы,
- тиреотоксикоз, - акромегалия,
- сахарный диабет, + цирроз печени.
+ галактоземия,
27. Основные механизмы гипергликемии при сахарном диабете:
+ снижение утилизации глюкозы тканями,
- увеличение активности СТГ,
+ активация глюконеогенеза,
- снижение продукции глюкагона,
+ усиление гликогенолиза.
28. Проявления, характерные для 1-го периода полного голодания:
- основной обмен снижен, + активация гликогенолиза
+ отрицательный азотистый, - активация липолиза,
баланс + дыхательный коэффициент 1,0
- дыхательный коэффициент 0,7, + усиление глюконеогенеза
- метаболический ацидоз, - гипоонкотические отеки
29.Укажите факторы риска развития атеросклероза:
+ гипоинсулизм
+гиперлипидемия
+ожирение
+ артериосклероз
+ фибромускулярная гипертрофия стенки сосуда
-эндоатериит
+ флебит
