-Выделение цитолитических факторов
+Выделение Фактора переноса
+Выделение фактора, стимулирующего хемотаксис нейтрофилов
-Освобождение серотонина
64. Особенности иммунологической стадии аллергические реакции III типа:
+Активация комплемента (С) комплексом АГ+АТ
-Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клеток
+Введение большого количества антигенорастворимого белка
-Повторное парентеральное введение небольшого количества белка
+Образование длительно циркули рующего комплекса АГ+АТ
65. Увеличение факторов при аллергии, вызывающих повреждение:
+ТАФ (тромбоцитактивирующий фактор)
+Гистамина
-Арилсульфатазы
-Гистаминазы
66. Аллергические реакции I типа:
+Поллинозы
-Лекарственный агранулоцитоз (лейкопения)
-Аллергический орхит
-Острый глонерулонефрит
-Тиреоидит Хашимото
-Резус-конфликт между матерью и плодом
67. Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции IV типа:
+Антигены, которые являются клетками организма, изолированными от иммунной системы в эмбриогенезе
+Антигены, которые представлены гаптенами, фиксированными на клеточной мембране
-Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клетки, сопровождающееся связыванием и активацией С (комплемента)
+Взаимодействие антигена на поверхности клеток с сенсибилизированными Т-лимфоцитами
68. Укажите характерные особенности гаптена:
+ молекулярная масса 1000 дальтон и менее
- молекулярная масса 50000 дальтон и более
+ имеет 1-2 антигенные детерминанты
- имеет 5-10 и более детерминантных групп
Рекомендуемая литература
Иммунопатология / Под редакцией В. И. Николаева. – СПб., СПбГМА. – 1998. – 43 с.
П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 514-585.
Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 36-45.
В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник, – М.:Вече, 2001. – С. 235-260.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 99-160.
Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 381-474.
Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 94–137.
Порядин Г. В., Салмаси Ж. М., Макаров А. И. Молекулярные механизмы иммуноглобулин Е-опосредованной аллергии. М., Изд-во РГМУ, 1996. – 123 с.
ОПУХОЛЕВЫЙ ПРОЦЕСС
Информационная справка. Опухолевый процесс – типический патологический процесс, характеризующийся нерегулируемой гиперплазией клеток, нарушением их дифференцировки, автономностью роста, морфологическим, биохимическим и функциональным атипизмом.
Атипизм опухолевой клетки можно определить как «возврат к прошлому», становление на эволюционно более древние, более простые и устойчивые пути жизнеобеспечения: уменьшение поверхности и упрощение строения клеточных мембран, уменьшение количества рецепторов, нексусов, утрата свойства контактного торможения, редукция митохондрий, преобладание гликолиза над аэробным окислением, повышение способности активно поглощать субстраты и т. д.
Основа опухолевого роста – это нарушение равновесия между пролиферацией и дифференцировкой клеток. Вероятность опухолевой трансформации наиболее велика для клеток активно пролиферирующих тканей. Процесс превращения нормальной клетки в опухолевую обусловлен действием физических факторов (иони зирующее излучение), химических канцерогенов, вирусов на клеточный геном.
Следствием этого является экспрессия онкогенов (структурных генов) и синтез онкобелков, реализующих программу малигнизации (озлокачествления клеток).
Выделяют две фазы канцерогенеза: 1-я фаза – инициация, характеризуется экспрессией определенных онкогенов (чаще всего оnс-myc и onc-myb). Онкобелки – продукты этих онкогенов, являются митогенами, стимулирующими клеточную пролиферацию; 2-я фаза – трансформация, характеризуется экспрессией другой группы онкобелков (onc-ras, onc-sis и др.). Онкобелки этих онкогенов способствуют окончательной трансформации инициированной клетки в опухолевую – бесконтрольное деление и утрата дифференцировки.
Многие стороны патогенеза опухолевого процесса были раскрыты методами экспериментальной онкологии. Так, метод трансплантации позволяет изучить роль изменения функции систем (иммунологической, эндокринной и до.) при развитии опухолевого процесса. Тонкие биохимические изменения можно познать путем выращивания опухолевой клетки в искусственных питательных средах (метод эксплантации). Выявление онкогенности тех или иных эндо- и экзогенных факторов возможно путем непосредственного воздействия их на организм (метод индукции). Кроме того, благодаря лишь использованию экспериментального метода стало возможным судить о стадийности при онкогенезе.
Следовательно, экспериментальное воспроизведение опухолевого процесса дает возможность изучить те этапы опухолевого процесса, которые не подвластны клиницисту, ибо эти изменения почти бессимптомны.
Учебные цели:
Студент должен:
Знать понятия опухолевый рост и опухоль, этиологические факторы возникновения опухоли, ее значение для организма.
Знать виды опухолей и характеризовать их биологические особенности.
Знать возможные механизмы превращения нормальной клетки в опухолевую.
Характеризовать механизмы и значение антибластомной резистентности организма.
Знать источники канцерогенов в быту, на производстве и окружающей среде.
Уметь применять полученные знания для объяснения принципов профилактики и терапии опухолей.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. Развитие иммунодефицитного состояния способствует канцерогенезу?
+да -нет
