- распад белков и увеличение в крови аминокислот
- инволюция тимуса,
+ активация синтеза ферментов для глюконеогенеза
+ подавление фосфодиэстеразы и накопление ц-АМФ в клетках,
+ уменьшение проницаемости сосудов,
+ стабилизация мембран лизосом,
- подавление антителообразования
30. Какие из указанных факторов ослабляют влияние стрессоров на организм?
+ активация опиоидной системы
+ активация серотонинергической системы
- активация симпато-адреналовой системы
- усиление секреции кортиколиберина гипоталамусом
+ торможение перекисного окисления липидов в тканях
+ усиление образования в тканях простагландинов
- гиперпродукция АКТГ базофильными клетками гипофиза
31.Продукция каких гормонов активизируется при стрессе?
+ паратгормона - пролактина
- ГТГ + ТТГ
+ АКТГ + вазопрессина
32.Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой?
- гипотоламо-гипофиз-надпочечниковая система
+ симпато-адреналовая система
- опиатная система
33.Укажите правильную последовательность стадий ОАС:
- ст.резистентности-ст.истощения-реакция тревоги
+ реакция тревоги- ст. резистентности-ст.истощения
- ст. резистентности-реакция тревоги-ст.истощения
- реакция тревоги-ст.истощения-ст.резистентности
- ст.истощения-реакция тревоги-ст.резистентности
34.Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II стадии ОАС:
- эозинофилия + лимфопения
+ нейтрофилия + эритроцитоз
+ эозинопения - нейтропения
35.В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников?
- тревоги +резистентности - истощения
36.Укажите факторы, играющие существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе:
+ активация симпато-адреналовой системы
- повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД
- низкий уровень Nа в крови
+ возникновение застойных очагов возбуждения в подкорковых образованиях
37.Противоспалительные эффекты глюкокортикоидов реализуются через следующие механизмы:
- ослабление синтеза клетками белка липокортина
- активация дегрануляции тучных клеток
- усиление синтеза клетками производных арахидоновой кислоты
+стабилизация сложных и клеточных мембран
38.Верно ли утверждение о том, что при хроническом стрессе повышается базовый уровень кортизола в крови?
+ да - нет
Рекомендуемая литература:
1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 658-673.
2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.48-61
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища школа, 1985. - С.513 - 516.
4. Судаков К. В. Избранные лекции по нормальной физиологии. М.: Эрус, 1992. - 242 с
5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы общей патологии - СПб, Элби, 1999.- С.490 – 557
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ.
Теоретическая справка. Эндокринная система, совместно с нервной, участвует в регуляции основных физиологических процессов в организме. Нарушение центральных механизмов регуляции функциональной активности эндокринных желез, патологические процессы в самих железах или нарушение периферического механизма действия гормонов могут привести к нарушению метаболизма, физического и психического развития человека.
Нарушение функциональной активности эндокринных желез наблюдается трех форм: гипо-, гипер- или дисфункция образования и секреции гормонов.
Причинами для развития патологии эндокринной системы могут быть нарушения кровоснабжения железы, инфекционное, токсической или воспалительное повреждение секреторных клеток, аутоиммунные процессы, травматические или опухолевые поражения эндокринных органов, наследственные дефекты биосинтеза гормонов.
Основными патогенетическими звеньями развития эндокринопатий служат:
1. нарушение центральной регуляции эндокринных функций - как корковой, так и гипоталамической регуляции;
2. патологические процессы в самих эндокринных железах - воспаление, опухоль, генетические дефекты;
3. нарушение периферических механизмов активности гормонов - нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови, патология рецепторной связи гормона с клеткой-мишенью, нарушение инактивации гормонов в тканях, образование аутоантител;
4. недостаточность функциональной взаимосвязи между эндокринными органами и их эффектами - нарушение механизмов обратной связи эндокринной регуляции.
Участие гормональных факторов в патогенезе не только эндокринных, но соматических заболеваний, обуславливает необходимость изучения патологии эндокринной системы.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.
1. Современные представления о роли гуморальной регуляции в патогенезе соматических заболеваний.
2. Основные этиологические и патогенетические факторы нарушения функциональной активности эндокринных желез.
3. Периферические механизмы нарушения активности гормонов.
4. Основные виды эндокринопатий:
4.1. гипо- и гиперфункция аденогипофиза - гигантизм, акромегалия, гипофизарный нанизм;
4.2. гипо- и гиперфункция щитовидной железы - эндемический и токсический зоб (Базедова болезнь), кретинизм, микседема;
4.3. гипо- и гиперфункция паращитовидных желез;
4.4. гипо- и гиперфункция надпочечников - болезнь и синдром Иценко-Кушинга, синдром Кона, адреногенитальные синдромы, острая и хроническая недостаточность надпочечников;
4.5. нарушение функции половых желез.
Тестовые задания
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
/\Может ли возникнуть болезнь Аддисона при гиперфункции надпочечников?
-Да +Нет
/\Увеличивается ли содержание кальция в костях под действием тиреокальциотонина?
+Да -Нет
/\Может ли гиперпродукция АДГ (вазопрессина) привести к полиурии?
-Да +Нет
/\Патологические состояния, возникающие при избыточной продукции ТТГ:
-Адреногентальный синдром -Гигантизм
-Болезнь Иценко-Кушинга +Базедова болезнь
-Акромегалия
/\Причины развития гипертиреоднных состояний:
+Избыток ТТГ -Избыток тиреостатина -Тиреоидит Хашимото +Увеличение кол-ва рецепторов к Т3 и Т4
-Дефицит йода в воде -Блокада йодзахватывающей системы и нарушение соединения йода с тирозином
/\Для каких эндокринопатий характерна гипертензия:
+синдром Иценко-Кушинга, +акромегалия,
-синдром Адиссона, -микседема,
+феохромоцитома, -пангипопитуитаризм,
/\Какие эндокринопатии осложняются сахарным диабетом:
-адипозо-генитальная дистрофия, +синдром Иценко-Кушинга,
+гигантизм, -нанизм,
-микседема, -адрено-генитальный синдром.
+акромегалия,
/\При каких эндокринопатиях причиной заболевания является наследственно обусловленное отсутствие рецепторов на клетках-мишенях:
-акромегалия +несахарный диабет(нефротическая форма)
-адрено-генитальный синдром, -несахарный диабет (гипофизарная форма),
+тестикулярная феминизация,
/\Признаки избыточной продукции андрогенов у девочек:
-Низкий рост -Преждевременное половое созревание
+Маскулинизация +Ложный гермафродитизм
/\Проявления адреногенитального синдрома гетеросексуальной формы:
-Преждевременное половое созревание +Маскулинизация
+Вирилизм +Гирсутизм
+Ложный гермофрадитизм -Преждевременное физическое развитие
/\Эндокринопатии, характеризующиеся гипогликемией:
+Микседема +Болезнь Симмондса
+Гипофизарный нанизм -Синдром Иценко-Кушинга
-Тиреотоксикоз -Феохромацитома
+Болезнь Аддисона -Акромегалия
-Гигантизм
/\Какие изменения белкового и углеводного обмена характерны для гигантизма:
+усиление гликогенолиза,
-усиление глюконеогенеза,
-увеличение синтеза гликогена в печени,
+уменьшение синтеза гликогена в печени,
+увеличение продукции инсулина,
-уменьшение протеосинтеза костно-мышечной ткани,
+увеличение протеосинтеза костно-мышечной ткани
+активация инсулиназы
/\При каких эндокринопатиях наблюдается гиперкальциемия:
-тиреотоксикоз, +гиперпаратиреоз,
-с.Конна, -акромегалия,
+синдром Иценко-Кушинга, +фиброзная остеодистрофия Реклингаузена
-гипопаратиреоз
/\Гормоны, обладающие липомобилизующим эффектом:
-тиреокальциотонин, +тироксин,
+СТГ, +адреналин,
-инсулин, -паратгормон,
+АКТГ, -АДГ.
/\Укажите железы, регуляция функции которых осуществляется трансгипофизарным путём:
+щитовидная -паращитовидные
+мозговой слой надпочечников -половые
+островки Лангерганса
/\Укажите заболевания, которым соответствует нарушение продукции ТТГ:
-несахарное мочеизнурение -акромегалия
-евнухоизм -гигантизм
-болезнь Иценко-Кушинга -гипертиреоз
-преждевременное половое созревание+гипотиреоз
-гипофизарный нанизм (карликовость)
/\Симптомокомплекс, характерный для синдрома Иценко-Кушинга:
+гиперкальциемия, остеопороз, ожирение, нефрокальциноз, язвы ЖКТ.
-гиперкальциемия, декальциноз костей, язвы ЖКТ, нефрокальциноз, гипофосфатемия.
-гипертензия, гипергликемия, тахикардия, повышение основного обмена, снижение пластических процессов.
/\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе несахарного мочеизнурения:
-СТГ -АКТГ -ТТГ
-ГТГ +АДГ
/\Укажите, как изменяется выработка гормонов при гигантизме:
+синтез СТГ повышен -синтез СТГ снижен -синтез ГТГ снижен
/\Полное удаление каких желез внутренней секреции ведет к гибели животных:
-Гипофиза +Надпочечников
-Щитовидной железы +Паращитовидных желез
-Половых желез -Тимуса
/\Для каких эндокринопатий характерно снижение основного обмена:
+Микседема -Гигантизм
+Болезнь Симмондса +Болезнь Аддисона
+Кретинизм -Тиреотоксикоз
-Синдром Иценко-Кушинга -Синдром Конна
/\Какие эффекты оказывает гиперпродукция АКТГ?
+Стимулирует образование альдостерона
-Тормозит образование альдостерона
-Активирует продукцию кортикотропин-релизинг фактора
+Тормозит продукцию кортикотропин-релизинг фактора
+Стимулирует образование глюкокортикоидов
-Тормозит образование глюкокортикоидов
+Стимулирует продукцию андрогенов
-Стимулирует образование адреналина
/\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона содержание в крови калия:
+снизится -не изменится -повысится
/\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона PH крови
-снизится -не изменится +повысится
/\Проявления вторичного альдостеронизма:
- гипокалиемия, + нормокалиемия,
+ гипернатриемия, - нормонатриемия,
- полиурия, +отеки,
+гиперсекреция ренина, -гипосекреция ренина
/\Признаки тиреотоксикоза:
+Зоб +Экзофтальм
+Гипергликемия -Гипогликемия
+Кахексия +Тахикардия
-Брадикардия -Ожирение
/\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе евнуходизма:
-СТГ -АКТГ -ТТГ
+ГТГ -АДГ
/\Укажите проявления наиболее характерные для гипотиреоза:
+уменьшение выделения креатинина
-увеличение выделения креатинина
-повышение основного обмена
+снижение основного обмена
+повышение концентрации холестерина в крови
-снижение концентрации холестерина в крови
-отрицательный азотистый баланс
+гипотермия
/\Укажите этиологические факторы инсулинзависимого диабета 1типа
+вирусная инфекция
-снижение количества рецепторов к инсулину
+генетическая предрасположенность
-переедание, сопровождающееся ожирением
+разрушение бета-клеток о. Лангерганса аутоантителами
-уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину
/\Симптомокомплекс, характерный для врожденного мужского первичного гипогонадизма:
-ожирение по женскому типу, снижение мышечной силы, бесплодие, снижение тестостерона в крови, увеличение гонадотропинов в крови.
+евнухоидизм, задержка созревания скелета, инфантилизм, снижение количества тестостерона в крови, увеличение содержания гонадотропинов в крови.
/\Какие из перечисленных проявлений характерны для гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников у женщин?
-остеопороз -артериальная гипертензия
+увеличение мышечной массы -повышение кортизола в крови
-ослабление мышечного тонуса -эозинопения
+повышение уровня андрогенов в крови
/\Укажите, какие проявления характерны для болезни Аддисона:
+адинамия, астения -высокий уровень 17-кетостероидов в моче
+гиперпигментация кожи +гипотония
+клеточная дегидратация -гипергликемия
+гиповолемия +полиурия
/\Укажите характерные изменения со стороны крови под влиянием глюкокортикоидов:
-эозинофилия +нейтрофилия
+лимфопения +эозинопения
-нейтропения -лимфоцитоз
/\Какие из ниже перечисленных лабораторных показателей наиболее характерны для гиперпаратиреоза?
-снижение содержания калия в плазме крови
+повышение содержания кальция в плазме крови
-повышение содержания натрия в плазме крови
+снижение содержания фосфатов в плазме крови
-повышение содержания хлоридов в плазме крови
/\Укажите основные проявления гипертиреоза:
+повышение основного обмена +повышение температуры тела
+усиление катаболизма белков -гиперхолестеринемия
+похудание -гипогликемия
+гипергликемия -брадикардия
/\Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии глюкокортикоидами:
+ АКТГ - Адреналина
- Паратиреоидного гормона + Кортизола
- АДГ - Норадреналина
- Трийодтиронина
/\Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?
- Усиление секреции гистамина
+ Торможение синтеза простагландинов
- Активация системы комплемента
+ Активация гистаминазы
+ Блокада гиалуронидазы
+ Разрушение Т-лимфоцитов
+ Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
+ Стабилизация биомембран
/\Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции гормонов передней доли гипофиза?
- Окситоцин + Пролактин
+ Тиреотропин + Соматотропин
+ Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин)
- Меланоцитстимулирующий гормон (меланотропин) - Вазопрессин
/\Проявления эозинофильной аденомы гипофиза:
-Гиперпродукция АКТГ +Гиперпродукция СТГ
+Гипертензия +Гипергликемия
+Гигантизм +Акромегалия
-Склонность к ожирению -Вирилизм
/\Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников
- Адреналин - Вазопрессин
+ Кортизол + Альдостерон
+ Дезоксикортикостерон - Соматостатин
+ Андрогены - Норадреналин
/\Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза?
- Длительное переедание - Голодание
+ Послеродовые кровотечения + травмы головного мозга
+ Тромбоэмболия сосудов гипофиза + Менингоэнцефалиты
- Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
/\Избыток или недостаток каких гормонов может вызвать гипер- или гипотиреоз
+ Тироксин - Альдостерон
+ Трийодтиронин - АКТГ
- Окситоцин - Соматотропин
/\Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов:
+ Усиление термогенеза - Усиление гликогенеза
+ Усиление белкового анаболизма(в физиологических концентрациях)
+ Мобилизация жира из депо
+ Увеличение потребления кислорода
+ Синэргизм действия в отношении катехоламинов
+ Усиление хронотропного эффекта сердца - Усиление липогенеза
/\Укажите возможные причины гипертиреоза:
- Недостаток тиреолиберина + Избыток ТТГ
+ Аденома щитовидной железы
+ Слабая транспортная связь с белками крови
+ Интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках 'мишенях'
+ Увеличение количества рецепторов Т3,Т4
/\Укажите основные проявления гипертиреоза:
+ Повышенный основной обмен + Тенденция к гипертермии
- Брадикардия + Гипергликемия
- Гипогликемия - Гиперхолестеринемия
+ Усиление катаболизма белков + Похудание
/\В основе каких заболеваний может лежать гипофункция щитовидной железы?
+кретинизм +спорадический зоб
-болезнь Иценко-Кушинга -несахарный диабет
-болезнь Аддисона +микседема
-евнуходизм -акромегалия
/\Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза взрослых?
+снижение основного обмена -потливость
+ожирение +гиперхолестеринемия
-тахикардия +брадикардия
+сухость кожи
/\Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний:
+блокада захвата йода и соединения его с тирозином
+врождённый дефицит пероксидазы +дефицит йода в пище и воде
-дефицит иммуноглобулинов +дефицит рецепторов T3, T4
+аутоиммунный тиреодит -избыток тиреолиберина
-избыток АКТГ
/\ При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?
+при врождённом адрено-генитальном синдроме
+при болезни Иценко-Кушинга
-при синдроме Иценко-Кушинга
-при опухоли коры надпочечников (глюкостерома)
/\ Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ?
-гипофизарное ожирение +акромегалия
-болезнь Аддисона +гигантизм
/\Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции:
+андрогенных кортикостероидов -норадреналина
+кортикостерона -альдостерона
-адреналина +кортизола
/\Гиперпродукция СТГ повышает:
+мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
+захват аминокислот клетками и биосинтез белка
+уровень глюкозы в крови
-синтез триглицеринов
-катаболизм белка
/\Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-«мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
-повышение +понижение -отсутствие изменений
/\Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь антидиуретического гормона?
+да -нет
/\Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического сахарного диабета:
+акромегалия -инсулинома
-микседема -болезнь Аддисона
+синдром Иценко-Кушинга
/\Дефицит какого из перечисленных гормонов в раннем детстве имеет наибольшее значение в нарушении развития головного мозга:
-СТГ -Половых гормонов
+Тироксина -Инсулина
-АКТГ -Паратгормона
/\Симптомокомплекс, характерный для гипофизарной кахексии:
- гипотония, гипогликемия, повышенное содержание в крови АКТГ, обезвоживание, снижение резистентности.
+гипотония, гипогликемия, атрофия мышечной ткани, снижение функции надпочечников, гипогонадизм, снижение содержания в крови ТТГ.
\/
/\Симптомокомплекс, характерный для наследственно обусловленной формы кретинизма:
-отставание в физическом и психическом развитии, задержка оссификации костей, гиперплазия щитовидной железы, снижение белково-связанного йода в крови, снижение основного обмена.
+идиотия, микроцефалия,снижение поглощения йода-131 щитовидной железой, атрофия щитовидной железой
-слабоумие, задержка физического развития, гипоплазия щитовидной железы, поглощение йода-131 снижено, снижена концентрация ТТГ в крови
\/
Рекомендуемая литература:
1. Патологическая физиология. Курс лекций. / Под ред. И.Ф.Литвицкого. - М: Медицина, 1995. - С.593 - 669.
2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.378-398
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.488-513.
4. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология / СПб.: Специальная литература, 1998. - С. 462 - 498.
5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 424-642
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА
Теоретическая справка. Состояние кислотно-основного баланса является важнейшим физико-химическим показателем гомеостаза. Для его поддержания в очень узком пределе колебаний в процессе эволюции была выработана быстрореагирующая сложная система регуляции, включающая в себя физиологические и химические механизмы. Функционирование буферных систем организма составляет химический уровень регуляции рН среды. Физиологические механизмы связаны с выделительной функцией следующих систем организма: легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и кожи. Столь сложная и большая система регуляции рН среды связана с тем, что от состояния кислотно-основного баланса зависят активность ферментов, определяющих направленность и интенсивность протекания биохимических процессов, чувствительность рецепторов к медиаторам и гормонам, проницаемость клеточных мембран, диссоциация оксигемоглобина и др. жизненно важные функции.
Нарушения кислотно-основного баланса могут возникать под влиянием различных экзогенных причин: изменения состава вдыхаемого воздуха, чрезмерного употребления щелочных или кислых продуктов. К эндогенным причинам нарушения кислотно-основного баланса можно отнести: голодание, осложнения сахарного диабета, нарушение выделительной функции почек и печени, патологию желудочно-кишечного тракта, нарушения кровообращения, обширное воспаление, нарушение вентиляции легких.
Все нарушения кислотно-основного баланса делятся на ацидозы и алкалозы, каждый из которых может быть респираторным (газовым) или нереспираторным (негазовым). Респираторные ацидозы и алкалозы связаны с изменением работы аппарата внешнего дыхания. Негазовые ацидозы и алкалозы делятся на метаболические, выделительные и экзогенные формы.
Показатели оценки состояния кислотно-основного баланса:
1. рН крови (рН - логарифм величины обратной концентрации водородных ионов, рН =log 1/[ H+]). У здорового человека рН крови колеблется в пределах 7,35 - 7,45;
2. рСО2 - парциальное давление СО2 в крови. В норме для артериальной крови оно составляет 34 - 46 мм. рт. ст., для венозной крови - 42 - 55 мм. рт. ст.;
3. SB - стандартный буфер - содержание в крови Na HСО3. В норме SB равен 22 - 24 ммоль/л в артериальной крови и 24 - 26 ммоль/л в венозной крови;
4. ВВ - бейс-буфер - суммарное содержание всех основных валентностей в крови (содержание бикарбонатов натрия + анионов белка). В норме ВВ равен 40 - 60 ммоль/л;
5. ВЕ - бейс-эксцесс - сдвиг буферных оснований, то есть, то количество оснований, которое необходимо либо добавить, либо убрать из среды, чтобы в стандартных условиях при температуре 37о С и рСО2 40 мм.рт.ст. рН крови составляла 7,4. В норме ВЕ может меняться в пределах от - 2,3 ммоль/л до + 2,3 ммоль/л;
6. титрационная кислотность мочи - необходимое количество О,1 N р-ра NaOH для нейтрализации кислотности мочи. Расчеты проводятся на общее количество мочи в сутки и выражаются в г НСl. В норме титрационная кислотность мочи составляет 1,5 - 2,3 г НСl/сутки;
7. содержание аммиака в моче - в норме составляет 3,0 - 13 мг/кг/сут.
Анализ перечисленных показателей позволяет судить о состоянии кислотно-основного баланса и проводить патогенетическую коррекцию выявленных нарушений.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.
1. Понятие кислотно-основного баланса и его значение для организма.
2. Химические и физиологические механизмы поддержания кислотно-основного баланса.
3. Показатели кислотно-основного баланса.
4. Экзогенные и эндогенные причины нарушения кислотно-основного баланса.
5. Классификация нарушений кислотно-основного баланса.
6. Ацидозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса при различных видах ацидозов.
7. Алкалозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса при различных видах алкалозов.
8. Принципы коррекции нарушений кислотно-основного баланса.
Тестовые задания
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?
- Негазовый алкалоз
+ Респираторный ацидоз
- Респираторный алкалоз
2.Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном респираторном алкалозе?
- Понизится + Повысится - Не изменится
