+ Ожоговый шок + Общая дегидратация организма
+ Кардиогенный шок + Кровопотеря
+ Гипертермия - Артериальная гиперемия
7. Текучесть крови в микрососудах зависит от:
+ Гематокрита
+ Деформационных свойств эритроцитов
+ Содержания белков в плазме крови
- Наличия коллатеральных сосудов
+ Деформационных свойств лейкоцитов
- Величины сердечного выброса крови
8.Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения?
+ увеличением содержания оксигемоглобина в крови
- уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
- увеличением артерио-венозной разницы по кислороду
- уменьшением объёмной скорости кровотока
- увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
9.Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:
+ стимуляции бета-адренорецепторов миоцитов стенок артериол
- стимуляция альфа-адренорецепторов миоцитов стенок артериол
- спонтанного снижения мышечного тонуса артериол
+ усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
- ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол
10. Изменения микроциркуляции при ишемии:
+Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока
-Увеличение линейной и объемной скорости кровотока
-Усиление лимфооттока из тканей
+Ослабление лимфооттока из тканей
11.Укажите факторы, способствующие стазу крови:
+ Увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани
+ Прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры
- Дилятация артериол
+ Повреждение тканей кислотами или щелочами
+ Констрикция артериол
12. Развитие цианоза при венозной гиперемии связано с увеличением:
-линейной скорости кровотока
+коэффициента утилизации кислорода
-объемной скорости кровотока
+количества восстановленного гемоглобина
-гидростатического давления
-проницаемости сосудистой стенки
13. Симптомы ишемии:
- понижение температуры внутренних органов - цианоз органа
+ побледнение органа или ткани + боль
+ понижение тургора тканей
14. Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца?
+ да - нет
15. В каких клетках имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали?
+ головной мозг - скелетные мышцы
+ сердце + селезёнка
16. Причины внеклеточного механизма спазма артерий:
-Нарушение реполяризации мембран
+Увеличение концентрации катехоламинов в крови,
-Нарушение взаимодействия сократительных белков,
+Гиперсеротонинемия -Гиперкальциемия
17. Условия, способствующие тромбообразованию:
+повышение венозного давления
-увеличение линейной скорости кровотока
+уменьшение линейной скорости кровотока
+увеличение вязкости крови
Укажите верные ответы
+ Ишемия может возникать в результате внезапного ослабления и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно
+ Острая полная ишемия может привести к ишемическим некрозам
- Печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена инфарктам
+ Коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными
- Коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными
19. Как изменяется артериально-венозная разница по кислороду при венозной гиперемии?
+ Увеличится - Уменьшится - Не изменится
20. В каких органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали?
+ Головной мозг - Скелетные мышцы
+ Сердечная мышца - Стенка желудка
+ Почки - Печень
21. Какие причины могут привести к развитию ишемии?
+образование в артерии тромба
-повреждение сосудосуживающего нерва
+увеличение тонуса сосудосуживающего нерва
+сдавление приводящей артерии рубцом или опухолью
-сдавление вен рубцующейся тканью
+эмболия приносящего сосуда
+образование атеросклеротических бляшек в артериях
22. Какие воздействия могут привести к развитию артериальной гиперемии?
+перерезка сосудосуживающих нервов
+механическое раздражение кожи
+снятие жгута с конечности
-тромбоэмболия
-сердечная недостаточность
+действие горчичников на кожу
+ультрафиолетовое облучение
23.Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:
+ Усиленным притоком артериальной крови
+ Усилением окислительных процессов
- Артериализацией венозной крови
+ Увеличением числа функционирующих капилляров
- Усилением лимфообразования
24. Для артериальной гиперемии характерно:
+ Увеличение объема органа или ткани
+ Локальная артериальная гипертензия
+ Расширение артериальных сосудов
- Сужение артериальных сосудов
- Нарушение оттока крови по венам и лимфотическим сосудам
- Снижение объемной скорости кровотока
+ Увеличение лимфообразования
- Уменьшение лимфообразования
25. Изменения микроциркуляции при ишемии:
+Уменьшение внутрикапиллярного давления
-Увеличение внутрикапиллярного давления
+Уменьшение количества функционирующих капилляров
-Увеличение количества функционирующих капилляров
+Усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры
-Усиление транссудации жидкости в тканевые щели
26. Как меняется линейная скорость кровотока при венозной гиперемии?
-увеличивается -не меняется +уменьшается
27. Артериальная гиперемия:
+увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол
-ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам
-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены
-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови
28. Сосуды микроциркуляторного русла:
+капилляры лимфатические +капилляры кровеносные
-мелкие артерии +артериолы
-артерио-венозные анастомозы -мелкие вены
+прекапилляры +венулы
29. Виды артериальной гиперемии по патогенезу:
+миопаралитическая -обтурационная
-компрессионная +нейротоническая
+нейропаралитическая
30. В каких органах часто развивается ишемия:
-желудок -легкие
+мозг -печень
+ сердце +почки
-кишечник
31. Какой вид гипоксии развивается при венозной гиперемии?
-гипоксическая +циркуляторная
-респираторная -гемическая
32. Ишемия:
-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол
+ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам
-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены
-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови
33.Укажите эмболы эндогенного происхождения:
+ клетки распадающихся опухолей
+ капельки жира при переломе трубчатых костей
- скопление паразитов
+ оторвавшиеся тромбы
- пузырьки воздуха
34. Нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при:
-активации альфа-адренорецепторов гладких мышц артериол
-увеличении тонуса парасимпатических нервов
+снижении симпатического влияния на миоциты артериол
-активации бета-адренорецепторов гладких мышц артериол
-увеличении секреции гистамина в ткани
35. Факторы, повышающие проницаемость сосудистой стенки:
+лизосомальные ферменты -ионы кальция +водородные ионы, +серотонин,
+гистамин +брадикинин
+супероксидные радикалы -гиалуроновая кислота
36. Отрицательные последствия развития артериальной гиперемии:
+разрыв сосудистых стенок
+увеличение объема органа или ткани
-увеличение интенсивности обмена веществ
-увеличение количества функционирующих капилляров
-избыточное удаление продуктов метаболизма
-местное расширение артериол
37. Эффектом дилятации микрососудов обладают:
-ангиотензин -серотонин
+калликреин +аденозин
-адреналин (α-рецепторы) -гиалуронидаза
+брадикинии +ацетилхолин
38.Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?
+ некроз + ацидоз
- устранение гипоксии - усиление функции
+ накопление Ca2+ в гиалоплазме клеток - повышение содержания K+ в клетках
+ повышение содержания Na+ в клетках
39. Нехарактерные признаки артериальной гиперемии:
+нарушение оттока крови +застой крови
-равномерное увеличение притока и оттока крови
-увеличение количества функционирующих капилляров
-покраснение +цианоз
+сужение артериальных сосудов +отек ткани
-увеличение коллатерального кровообращения
40. Венозная гиперемия:
-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол
-ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам
+увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены
-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови
41. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?
-увеличение количества функционирующих капилляров
+повышение внутрикапиллярного давления
-увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах
+уменьшение линейной скорости кровотока в капиллярах
+маятникообразный кровоток
-усиление лимфооттока из тканей
42. Агрегации эритроцитов способствует:
+обезвоживание организма +падение артериального давления
-гипофибриногенемия +гиперглобулинемия
-гиперволемия простая
43. Факторы, ограничивающие распространение тромбоза:
-Сгущение крови +влияние фибринолитических ферментов крови
+введение стрептокиназы -эритроцитоз
+урокиназа
44. Внешние признаки венозной гиперемии:
-местное повышение температуры +цианоз
+снижение температуры очага гиперемии -бледность
+отек ткани -повышение тургора тканей
45. Какое заболевание часто осложняется тромбозом?
-ангина -анемия
-гастрит +флебит
+ожоговая болезнь +гипертензия
+атеросклероз -гепатит
Рекомендуемая литература
П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 172-176.
Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 214-272.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 161-180.
Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 14-20.
В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник, – М.:Вече, 2001. – С. 180-195.
Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 163–192.
Петрищев Н. Н. Тромборезистентность сосудов. – СПб: АНТ-М, 1994. – 130 с.
Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. – СПб: Специальная литература, 1998. – С. 84–115.
ВОСПАЛЕНИЕ
Информационная справка. Воспаление – возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей. Воспаление является широко распространенным общепатологическим процессом, который лежит в основе развития многих заболеваний.
Воспаление развивается в пределах функционального элемента ткани ли органа (Чернух А. М.). Под функциональным элементом ткани или органа (ФЭО) подразумевается пространственно расположенный структурно-функциональный комплекс, состоящий из клеток, микроциркуляторных единиц и соединительных тканей органа, где осуществляются обменные тканевые процессы. При воспалении основные изменения отмечаются в микроциркуляторной системе с активным участием клеток крови (тромбоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты), клеток соединительной ткани (тучные клетки, гистиоциты, фибробласты). Основная роль в развитии сосудистых явлений при этом принадлежит физиологически активным веществам – медиаторам.
По своим свойствам медиаторы делятся на 2 группы: вещества, влияющие на сосудистый тонус и проницаемость их, и вещества, обладающие хемотаксическим действием на лейкоциты и участвующие в механизмах фагоцитоза. По происхождению медиаторы воспаления можно классифицировать как: а) местные, или локальные, б) гуморальные, или циркулирующие, в) промежуточные. Местные медиаторы образуются в клетках и тканях ФЭО. Это биогенные амины – гистамин, серотонин, катехоламины. Системы калликреинкинировая, Хаггемана и комплемента относятся к гуморальным медиаторам. Промежуточные медиаторы приносятся в поврежденный участок полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами и моноцитами, которые мигрируют в очаг воспаления из крови.
Для воспаления характеры повреждение – альтерация; сосудистые изменения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов – экссудация; размножение клеточные элементов – пролиферация. Причины воспаления делятся на биологические (микробы, вирусы, токсины), физические (механические, температурные, радиационные и другие), химические. С ростом новых отраслей промышленности и сельского хозяйства заметно увеличилось число экзогенных болезнетворных факторов, среди которых значительное место занимает большая группа веществ (гербициды, инсектициды, растворители, красители и т. д.), используемые в различных отраслях производства.
На развитие воспаления, его характер и выраженность оказывают влияние как сами причинные факторы, так и условия, при которых они действуют. Основное значение при этом имеют реактивность организма и функциональное состояние его систем.
Углубленное изучение сложной воспалительной реакции возможно на модели экспериментального воспроизведения данного процесса. Существенные интерес представляют классические опыты Ю. Конгейма и И. И. Мечникова, в которых изучаются сосудистая реакция и фагоцитоз при воспалении.
Учебные цели:
Студент должен:
Знать определение понятия, основные причины и условия возникновения воспаления, местные и общие признаки.
Знать механизмы возникновения и проявления первичной и вторичной альтерации, ее роль в развитии воспаления.
Знать основные медиаторы воспаления и уметь объяснять их роль в воспалительном процессе.
Охарактеризовать процесс экссудации, включая сосудистые реакции, развитие отека и эмиграцию, объяснить связь между экссудацией и проявлениями альтерации в очаге воспаления.
Знать стадии и механизмы фагоцитоза, его роль и роль воспаления в адаптации организма к повреждающим факторам.
Уметь использовать знания проявлений воспаления для определения наличия и характера процесса.
Уметь объяснить принципы предупреждения и лечения воспаления, а также использовать эти знания для оценки эффективности его коррекции.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
+ тромбоз венозных сосудов
- транзисторная гипероксия тканей
+ некроз тканей
+ кровоизлияние в ткань
+ хирургическое вмешательство
+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка
- энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
2. Факторы экссудации, связанные с внесосудистыми изменениями в очаге воспаления:
-Агрегация эритроцитов
-Повышение гидростатического давления в сосудах
-Cгущение крови
-Набухание эндотелия сосудов
-Повышение свертываемости крови
-Разрушение десмосом
+Гиперосмия в очаге воспаления
+Гиперонкия тканей
-Краевое стояние лейкоцитов
3. Кинины относятся к вновь образующимся медиаторам воспаления:
-да +нет
4. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
+ внеклеточный ацидоз в очаге воспаления
+ усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
+ интенсивная деструкция повреждённых клеток
- активация полиферативных процессов
- повышение проницаемости стенки капилляров
