Патогенетичні чинники прогресування ХСН

 

Порушення насосної функції серця протягом тривалого періоду спричиняє типові для ХСН патологічні зміни самого серця та інших органів і систем, насамперед, периферичних судин, нирок, скелетних м’язів, печінки, дихальної системи. Зазначені зміни опосередковуються через адаптивну за своїм спрямуванням, але патологічну за своїми наслідками активацію низки нейрогуморальних систем організму – симпатоадреналової, ренінангіотензинової, ендотеліну, альдостерону, вазопресину, цитокінів.

Притаманні ХСН патологічні зміни серця об’єднуються поняттям його ремоделювання. Найбільш актуальним з клінічної точки зору є ремоделювання ЛШ при його систолічній дисфункції, характерними ознаками якого є гіпертрофія, дилатація та сферизація (наближення форми порожнини до кулеподібної). Одним з компонентів ремоделювання серця при ХСН є асинхронія скорочення шлуночків різного ступеня вираженості. Ремоделювання ЛШ виступає чинником прогресування ХСН та підвищення ризику розвитку небезпечних для життя шлуночкових аритмій.

Основними змінами з боку периферичних судин при ХСН є перманентна системна периферична вазоконстрикція (ПВК) та дисфункція ендотелію. Хоча ПВК адаптивно спрямована на підтримання належного рівня системного артеріального тиску (АТ) в умовах зниженого серцевого викиду крові, її негативними наслідками є подальше збільшення навантаження на скомпрометоване серце та гіпоперфузія периферичних м’язів. Дисфункція ендотелію є характерною ознакою ХСН, незалежно від її етіології, що є одним із чинників ПВК, підвищеного ризику тромбоутворення та патологічної активації імунної системи при цьому синдромі.

Зміни ниркової функції при ХСН полягають у зростанні канальцевої реабсорбції іонів Na⁺ і води з одночасним збільшенням екскреції іонів К⁺, що спричиняє затримку в організмі рідини та сприяє гіпокаліємії.

Порушення з боку скелетних м’язів полягають у зменшенні їх функціональної здатності (сила, витривалість) і зменшенні маси, аж до кахексії при тяжкій ХСН.

Клінічне прогресування ХСН тісно пов’язане з вираженістю нейрогуморальної активації. Про це свідчить прямий зв’язок між вмістом у плазмі крові ключових компонентів згадуваних вище нейрогуморальних систем (норадреналін, ендотелін-1, фактор некрозу пухлини-α та смертністю хворих з ХСН при їх тривалому спостереженні. У великих контрольованих клінічних дослідженнях доведено, що тривала блокада ренінангіотензинової, симпатоадреналової систем та альдостерону за допомогою їх фармакологічних антагоністів (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ), антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ, β-адреноблокатори, антагоністи альдостерону) дозволяє уповільнити прогресування ремоделювання ЛШ та інших системних змін при ХСН, наслідком чого є зменшення або усунення її клінічних симптомів та збільшення тривалості життя хворих.

 

Діагностика серцевої недостатності

 

Критерії клінічного діагнозу ХСН

 

Діагноз СН базується на двох глобальних критеріях:

1) наявності суб’єктивних та об’єктивних симптомів ХСН;

2) об’єктивних доказах наявності дисфункції серця (систолічної та/або діастолічної) у стані спокою, отриманих за допомогою інструментального дослідження (насамперед – ехокардіографії).

Допоміжним критерієм є позитивна клінічна відповідь на лікування ХСН. Його роль полягає у тому, що в ургентних випадках він може тимчасово замінити другий із зазначених двох головних діагностичних критеріїв. Утім, для встановлення остаточного діагнозу ХСН інструментальна об’єктивізація дисфункції серця є обов’язковою.

Клінічна симптоматика ХСН

 

1) До суб’єктивних клінічних симптомів належать:

- задишка при фізичному навантаженні;

- слабкість, швидка втомлюваність при фізичних навантаженнях;

- кашель при фізичному навантаженні та/або в лежачому стані;

- нічна пароксизмальна задишка;

- ортопное;

- олігурія;

- симптоми з боку шлунково-кишкового тракту (тяжкість у животі, нудота, запори, анорексія та ін.) та з боку центральної нервової системи (сонливість, збудження, дезорієнтація – як правило, в кінцевій клінічній стадії ХСН).

2) Основними об’єктивними клінічними ознаками, що дають підстави підозрювати ХСН, є:

- двобічні периферичні набряки;

- гепатомегалія;

- набухання та пульсація яремних вен;

- асцит, гідроторакс (частіше правобічний або двобічний);

- двобічні крепітувальні хрипи;

- тахіпное;

- тахісистолія, тахіаритмія;

- альтернуючий пульс;

- розширення меж серця;

- ІІІ протодіастолічний тон (мелодія ”ритму галопу”);

- ІV пресистолічний тон (при ДСН);

- акцент ІІ тону над легеневою артерією;

- зниження нутритивного статусу при загальному огляді.

Як правило, у конкретного хворого з ХСН спостерігають лише частину (нерідко меншу) з наведених вище суб’єктивних та об’єктивних ознак. З іншого боку, жодна із зазначених клінічних ознак, взята окремо, не має достатньої інформативності для встановлення діагнозу ХСН. Тому первинна діагностика ХСН має базуватися лише на їх поєднанні, і попередній діагноз ХСН є тим більш вірогідним, чим більшу кількість відповідних ознак спостерігають у хворого. Остаточний клінічний діагноз ХСН потрібно встановлювати лише з урахуванням даних інструментального (насамперед – ехокардіографічного) дослідження.