Порушення насосної функції серця протягом тривалого періоду спричиняє типові для ХСН патологічні зміни самого серця та інших органів і систем, насамперед, периферичних судин, нирок, скелетних м’язів, печінки, дихальної системи. Зазначені зміни опосередковуються через адаптивну за своїм спрямуванням, але патологічну за своїми наслідками активацію низки нейрогуморальних систем організму – симпатоадреналової, ренінангіотензинової, ендотеліну, альдостерону, вазопресину, цитокінів.
Притаманні ХСН патологічні зміни серця об’єднуються поняттям його ремоделювання. Найбільш актуальним з клінічної точки зору є ремоделювання ЛШ при його систолічній дисфункції, характерними ознаками якого є гіпертрофія, дилатація та сферизація (наближення форми порожнини до кулеподібної). Одним з компонентів ремоделювання серця при ХСН є асинхронія скорочення шлуночків різного ступеня вираженості. Ремоделювання ЛШ виступає чинником прогресування ХСН та підвищення ризику розвитку небезпечних для життя шлуночкових аритмій.
Основними змінами з боку периферичних судин при ХСН є перманентна системна периферична вазоконстрикція (ПВК) та дисфункція ендотелію. Хоча ПВК адаптивно спрямована на підтримання належного рівня системного артеріального тиску (АТ) в умовах зниженого серцевого викиду крові, її негативними наслідками є подальше збільшення навантаження на скомпрометоване серце та гіпоперфузія периферичних м’язів. Дисфункція ендотелію є характерною ознакою ХСН, незалежно від її етіології, що є одним із чинників ПВК, підвищеного ризику тромбоутворення та патологічної активації імунної системи при цьому синдромі.
Зміни ниркової функції при ХСН полягають у зростанні канальцевої реабсорбції іонів Na+ і води з одночасним збільшенням екскреції іонів К+, що спричиняє затримку в організмі рідини та сприяє гіпокаліємії.
Порушення з боку скелетних м’язів полягають у зменшенні їх функціональної здатності (сила, витривалість) і зменшенні маси, аж до кахексії при тяжкій ХСН.
Клінічне прогресування ХСН тісно пов’язане з вираженістю нейрогуморальної активації. Про це свідчить прямий зв’язок між вмістом у плазмі крові ключових компонентів згадуваних вище нейрогуморальних систем (норадреналін, ендотелін-1, фактор некрозу пухлини-α та смертністю хворих з ХСН при їх тривалому спостереженні. У великих контрольованих клінічних дослідженнях доведено, що тривала блокада ренінангіотензинової, симпатоадреналової систем та альдостерону за допомогою їх фармакологічних антагоністів (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ), антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ, β-адреноблокатори, антагоністи альдостерону) дозволяє уповільнити прогресування ремоделювання ЛШ та інших системних змін при ХСН, наслідком чого є зменшення або усунення її клінічних симптомів та збільшення тривалості життя хворих.
Діагностика серцевої недостатності
Критерії клінічного діагнозу ХСН
Діагноз СН базується на двох глобальних критеріях:
1) наявності суб’єктивних та об’єктивних симптомів ХСН;
2) об’єктивних доказах наявності дисфункції серця (систолічної та/або діастолічної) у стані спокою, отриманих за допомогою інструментального дослідження (насамперед – ехокардіографії).
Допоміжним критерієм є позитивна клінічна відповідь на лікування ХСН. Його роль полягає у тому, що в ургентних випадках він може тимчасово замінити другий із зазначених двох головних діагностичних критеріїв. Утім, для встановлення остаточного діагнозу ХСН інструментальна об’єктивізація дисфункції серця є обов’язковою.
Клінічна симптоматика ХСН
1) До суб’єктивних клінічних симптомів належать:
- задишка при фізичному навантаженні;
- слабкість, швидка втомлюваність при фізичних навантаженнях;
- кашель при фізичному навантаженні та/або в лежачому стані;
- нічна пароксизмальна задишка;
- ортопное;
- олігурія;
- симптоми з боку шлунково-кишкового тракту (тяжкість у животі, нудота, запори, анорексія та ін.) та з боку центральної нервової системи (сонливість, збудження, дезорієнтація – як правило, в кінцевій клінічній стадії ХСН).
2) Основними об’єктивними клінічними ознаками, що дають підстави підозрювати ХСН, є:
- двобічні периферичні набряки;
- гепатомегалія;
- набухання та пульсація яремних вен;
- асцит, гідроторакс (частіше правобічний або двобічний);
- двобічні крепітувальні хрипи;
- тахіпное;
- тахісистолія, тахіаритмія;
- альтернуючий пульс;
- розширення меж серця;
- ІІІ протодіастолічний тон (мелодія ”ритму галопу”);
- ІV пресистолічний тон (при ДСН);
- акцент ІІ тону над легеневою артерією;
- зниження нутритивного статусу при загальному огляді.
Як правило, у конкретного хворого з ХСН спостерігають лише частину (нерідко меншу) з наведених вище суб’єктивних та об’єктивних ознак. З іншого боку, жодна із зазначених клінічних ознак, взята окремо, не має достатньої інформативності для встановлення діагнозу ХСН. Тому первинна діагностика ХСН має базуватися лише на їх поєднанні, і попередній діагноз ХСН є тим більш вірогідним, чим більшу кількість відповідних ознак спостерігають у хворого. Остаточний клінічний діагноз ХСН потрібно встановлювати лише з урахуванням даних інструментального (насамперед – ехокардіографічного) дослідження.
