| Назва препарату | Механізм дії та властивості | Доза для дорослих | Противопоказання |
| Міропінем | Полусинтетичний антибіотик групи карбапінемів. Інгібує синтез клітинної стінки. | 1г кожні 8 годин внутрішньовенно | Встановлена гіперчутливість до карбапінемів або бета-лактамних антибіотиків; перший триместр вагітності |
| Цефоперазон | Бета-лактамний антибіотик, що інгібує синтез клітинної стінки. Цефалоспорин третього покоління, активний щодо Pseudomonas aeruginosa і Staphylococcus species, S. aureus (MSSA), аеробних Грам (-) бацил, B fragilis. Єдиний з цефалоспоринів, що має активність щодо ентерококів (E. faecalis). | 2г кожні 12 годин внутрішньовенно | Встановлена гіперчутливість |
| Левофлоксацин | Антибіотик хінолонового ряду. Взаємодіє з бактеріальною ДНК-гідразою, чим пояснюється його бактерицидний ефект. Високоактивний щодо Грам (-) та Грам (+) мікроорганізмів. | 500 мг кожні 24 години внутрішньовенно | Встановлена гіперчутливість, вагітність, лактація |
| Сульбактам/ Ампіциллін | Комбінований препарат, що містить бета-лактамний антибіотик і інгібітор бета-лактамаз. Пригнічує синтез клітинної стінки шляхом зв'язування зі специфічними білками (PBPs). Наявність сульбактаму дозволяє підвищити ефективність щодо мікроорганізмів, які продукують бета-лактамази. Таким чином підвищується активність ампіциліну в відношені S. aureus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia species, B. Fragilis | 3г кожні 6 годин внутрішньовенно (ампіцилін 2 г / сульбактам 1г) | Встановлена гіперчутливість. |
| Метронідазол | Зв'язується з рибосомами бактерій. Високоактивний щодо більшості анаеробних мікроорганізмів, включаючи B. fragilis, однак неактивний відносно аеробних Грам (-) і Грам (+) мікроорганізмів. при інтраабдомінальних інфекціях і поразках малого таза завжди повинен призначатися в комбінації з препаратом, активним відносно аеробних Грам (-) мікроорганізмів, супроводжуючих B. fragilis | 1г кожні 24 години внутрішньовенно | Встановлена гіперчутливість. |
| Клиндаміцин | Механізм бактеріостатичної дії препарату пояснюється здатністю порушувати метаболізм мікроорганізму на рибосомальному рівні. Високоактивний щодо всіх видів стафілококів, крім MRSA. Деякі штами S. epidermidis проявляють стійкість к препарату. Високоефективний при інфекціях, викликаних B. fragilis, не має активності відносно аеробних Грам- (-) паличок, ентерококів. При інтраабдомінальних інфекціях і ураженнях малого таза завжди повинен призначатися в комбінації з препаратом, активним щодо аеробних Грам (-) мікроорганізмів. | 600 мг кожні 8 годин внутрішньовенно | встановлена гіперчутливість. слід уникати призначення у пацієнтів з недавно перенесеної діареєю, колітом, інфекцією, викликаної C. difficile |
| Цефотаксим | Застосовується при септицемії, викликаної чутливими до препарату патогенами. Зупиняє синтез клітинної стінки бактерій, що, в свою чергу, інгібує ріст мікроорганізмів. цефалоспорин третього покоління з активністю в відношенні Грам (-) та багатьох Грам (+) мікроорганізмів. | При інфекціях, загрозливих життя 1-2 г кожні 4 години внутрішньом'язово | Встановлена гіперчутливість. |
| Цефтріаксон | Застосовується прісептіцеміі, викликаної чутливими до препарату патогенами. Зупиняє синтез клітинної стінки бактерій, що, в свою чергу, інгібує ріст мікроорганізмів. цефалоспорин третього покоління з активністю в відношенні Грам (-) та багатьох Грам (+) мікроорганізмів. | 1-2 г на добу, або двічі на добу; доза не повинна перевищувати 4 г / добу | Встановлена гіперчутливість. |
| Ванкоміцин | Антибіотик з вираженою активністю щодо Грам (+) мікроорганізмів, а також Enterococcus species. Корисний при лікуванні септицемії і інфекціях шкіри. Зазвичай призначається пацієнтам з протипоказаннями до призначення цефалоспоринів, при неефективності цих груп антибіотиків, а також при інфекціях, викликаних резистентними до антибактеріальної терапії стафілококами. При проникаючих пораненнях черевної порожнини призначається в комбінації з препаратами, активними в відносно кишкової флори і / або анаеробів. | Дозу в 500 мг-2 г внутрішньовенно вводять кожні 6 - 8 годин. | Встановлена гіперчутливість. |
| Моксифлоксацин | Інгібує синтез субодиниці А ДНК-гідрази, в результаті чого зупиняється реплікації і транскрипції бактеріальної ДНК. | 400 мг / добу перорально або внутрішньовенно | Встановлена гіперчутливість, подовження інтервалу Q-T. |
| Лінезолід | Синтетичний протимікробний засіб групи оксазолідінонів. Активний in vitro проти грам позитивних аеробних бактерій, деяких грам негативних бактерій та анаеробних мікроорганізмів. Лінезолід селективно інгібує синтез білка в бактеріях: зв'язується з бактерійними рибосомами і перешкоджає утворенню функціонального ініціюючого комплексу 70S (важливого компоненту процесу трансляції). | 600 мг в/в кожні 12 годин | Підвищена чутливість до лінезоліду або будь-якого іншого компоненту препарату, вік до 5 років. |
СПИСОК ОСНОВНИХ РЕКОМЕНДАЦІЙ З ДІАГНОСТИКИ СЕПСИСУ
Забір необхідного патологічного матеріалу повинен проводитися до початку антибактеріальної терапії.
З метою оптимізації виявлення етіологічного агента, забір крові здійснюють що найменше з двох місць, причому в одному випадку шляхом черезшкірної пункції, в іншому - використовуючи внутрішньосудинні катетери (якщо вони були встановлені більше 48 годин тому). Забір матеріалу для мікробіологічних досліджень інших рідин організму як сеча, ліквор, виділення ран також має бути вироблено до початку антибактеріальної терапії, і відповідно до розвитку клінічної картини.
Діагностичні заходи повинні бути чітко орієнтовані на визначення джерела інфекції та основного збудника.
У цих цілях необхідно використовувати наявні методи візуалізації і проводити мікробіологічні дослідження зон, залучених до процесу з найбільшою ймовірністю. Проте стан деяких пацієнтів може бути настільки нестабільним, що проведення діагностичних процедур і транспортування за межі відділення інтенсивної терапії стають не виправданими. У таких ситуаціях всі необхідні діагностичні процедури слід проводити безпосередньо у відділенні інтенсивної терапії.
ПЕРВІСНІ ЦІЛІ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ
Реанімація хворий з проявами тканинної гіпоперфузії (гіпотензія, лактат - ацидоз) повинна початися якнайшвидше після встановлення діагнозу, при цьому реанімаційні заходи не повинні відкладатися до моменту переведення жінки в палату інтенсивної терапії.
Підвищений рівень лактату в сироватці вказує на тканинну гіпоперфузію і зростаючий ризик розвитку фатальних ускладнень навіть за відсутності гіпотензії.
Метою перших 6 годин проведення реанімаційних заходів пацієнтів з індукованої сепсисом гіпоперфузією тканин має стати досягнення наступних параметрів:
- Рівень центрального венозного тиску 109-163 мм.вод.ст. (8-12 мм.рт.ст.)
- Рівень середнього артеріального тиску на рівні 65 мм.рт.ст.
- Обсяг діурезу 0,5 мл × кг / год
- Сатурація центральної венозної крові (в верхній порожнистій вені), або сатурація змішаної венозної крові -70 %
Якщо після закінчення 6 годин проведення початкових заходів інтенсивної терапії та інфузії рідин показники сатурації центральної венозної крові і центрального венозного тиску не досягнули відповідно 70 % і 109-163 мм.вод.ст. (8-12 мм.рт.ст.), показано почати трансфузію еритроцитарної маси до досягнення рівня гематокриту ≥ 30 % та / або вводити допамін в максимальній дозі 20 мкг × кг - 1 × хв-1.
У пацієнтів з тяжким сепсисом / септичним шоком, досягнення цілей ранньої реанімації повинно мати найвищий пріоритет. Одночасно слід почати відповідну емпіричну антибіотикотерапію і усунення джерела інфекції.
КОНТРОЛЬ ГЕМОДИНАМІЧНИХ ПАРАМЕТРІВ
У інфузійну терапію можуть бути включені природні і синтетичні колоїдні і кристалоїдні розчини, так як на сьогоднішній день немає доказів переваги якого-небудь типу розчинів.
Швидкість інфузії розчинів у пацієнтів з підозрою на розвинення гіповолемії (неадекватний ОЦК) може досягати 500-1000 мл кристалоїдів, або 300-500 мл колоїдів протягом 30 хвилин. Вливання може бути повторено в залежності від розвитку клінічної картини (підвищення артеріального тиску, збільшення діурезу, поява ознак перевантаження судинного русла об'ємом рідини).
Вазоактивні агенти
Якщо при правильно проведеній інфузійній терапії не вдається відновити адекватний рівень артеріального тиску і перфузії органів, необхідно вдатися до призначення вазопресорів. Терапія вазопресорами може знадобитися і при виникненні загрозливої для життя гіпотензії, навіть коли інфузійна терапія продовжується і гіповолемію не усунуто.
Допамін (вводиться через центральний катетер) є препаратом першого вибору при корекції гіпотензії, що супроводжує септичний шок.
Низькі дози допаміну не повинні бути використані з метою збереження функції нирок як частина терапії тяжкого сепсису.
Якщо дозволяють ресурси установи, всім пацієнтам, що потребують у введенні вазопрессоров, слід якомога швидше встановити артеріальний катетер.
Використання інотропних засобів
Пацієнтам зі зниженим, незважаючи на проведену інфузійну терапію, хвилинним об'ємом серця показано введення добутаміну. При наявності артеріальної гіпотензії, препарат повинен вводитися в комбінації з іншими вазопресорами.
Не рекомендується вдаватися до стратегії по невиправданому збільшенню серцевого індексу.
Противомікробна терапія
Внутрішньовенне введення антибіотиків повинно бути розпочато протягом години після встановлення діагнозу «Сепсис» і забору необхідної патологічного матеріалу.
Початкова емпірична протимікробна терапія повинна включати один або декілька препаратів, що мають активність щодо ймовірного патогена (бактерії або гриба), а також здатна проникати в осередок інфекції. Крім того, вибір препаратів повинен бути продиктований існуючими в даному закладі / популяції варіантами стійкості мікроорганізмів.
Режим антибактеріальної терапії повинен переоцінюватися кожні 48-72 години, грунтуючись на даних мікробіологічних досліджень і динаміки розвитку клінічної картини. З моменту виявлення основного патогена не існує доказів на користь того, що комбіноване лікування більш ефективно, ніж монотерапія. Тривалість протимікробної терапії залежить від динаміки клінічної картини і зазвичай не перевищує 7-10 днів.
Мета такої переоцінки - використання препаратів більш вузького спектру дії для запобігання розвитку резистентності, зниження токсичності та вартості лікування.
Рекомендується використовувати комбіновану антибактеріальну терапію у пацієнтів після виявлення Pseudomonas aeruginosa (синьогнійної палички).
Рекомендується використовувати комбіновану антибактеріальну терапію у пацієнтів з нейтропенією в поєднанні з важким сепсисом / септичним шоком. У таких випадках використання антибіотиків широкого спектру дії рекомендовано аж до корекції нейтропенії.
Якщо встановлено, що розвивається клінічна симптоматика не має інфекційної природи, антибактеріальна терапія повинна бути негайно скасована в цілях мінімізації розвитку резистентності мікроорганізмів і суперінфекції іншими патогенними мікроорганізмами.
Час призначення антибіотиків та протимікробна активність IN VITRO
Раннє введення антибіотиків при підозрах на сепсис або септичний шок, збільшують шанси досягнення сприятливих результатів.
Хоча на сьогоднішній день недостатньо даних для остаточних висновків про те, що відстрочка призначення антибактеріальних препаратів має негативні наслідки.
Кортикостероїди Внутрішньовенне введення кортикостероїдів (гідрокортизон 200-300 мг / добу в три- чотири прийоми, або шляхом постійного введення, протягом 7 днів) рекомендовано пацієнтам з септичним шоком, яким, незважаючи на адекватно проведену інфузійну терапію, необхідне введення вазопресорів для підтримки прийнятного рівня артеріального тиску. Рекомендується знизити дозу кортикостероїдів, що вводяться, після виведення пацієнтки з септичного шоку. Рекомендується поступове зниження дози кортикостероїдів до кінця терапії. Дози гідрокортизону (або еквівалентні кількості інших препаратів), що перевищують 300 мг на добу, не повинні бути використані з метою лікування септичного шоку. При відсутності шоку кортикостероїди не повинні бути використані з метою лікування сепсису. Однак немає протипоказань до призначення постійних підтримуючих доз кортикостероїдів, або стресових їх доз, якщо це необхідно для лікування супутніх ендокринних або інших захворювань пацієнта. Штучна вентиляція легенів зі зниженням дихального об'єму. Вентиляція легенів великими дихальними об'ємами не повинна бути використана у пацієнтів з гострим ураженням легень / дистрес- синдромом. Практичні лікарі повинні протягом 1-2 годин знизити дихальний об'єм до низького рівня, виходячи з розрахунку 6 мл / кг передбачуваної маси тіла пацієнта. При цьому плато тиску в кінці видиху має підтримуватися на рівні < 30 cm H2O. Ці параметри можуть бути досягнуті шляхом збільшення ЧДД та підвищення FiO2. Розвиток гіперкапнії (підвищення PaCO2 вище нормальних показників, т.зв. роздільна гиперкапнія) прийнятно у пацієнтів з гострим ураженням легень / дистрес- синдромом, якщо це дозволяє мінімізувати плато тиску і дихальні обсяги. При проведенні ШВЛ повинен бути встановлений мінімальний рівень позитивного тиску в кінці видиху в цілях запобігання колапсу легень в кінці видиху. Установка рівня позитивного тиску в кінці видиху залежить від ступеня дефіциту оксигенації, показник FIO2 може служити прийнятним орієнтиром. Пацієнти з гострим респіраторним дистрес- синдромом, яким для проведеної ШВЛ необхідні потенційно небезпечні рівні FIO2 і плато тиску, можуть бути переведені в положення лежачи на животі, за умови, що таке положення не несе ризику розвитку додаткових ускладнень, а в установі працюють фахівці, що володіють методикою. В цілях профілактики асоційованої з механічною вентиляцією пневмонії та при відсутності протипоказань, пацієнти із проведеною ШВЛ повинні знаходитися в положенні напівлежачи з піднятим на 45 ° головним кінцем ліжка. Використання препаратів крові Трансфузія еритроцитарної маси може бути проведена пацієнтам з рівнем гемоглобіну нижче 70 г / л після усунення гіпоперфузії тканин і при відсутності таких обставин, як пошкодження коронарних судин серця, кровотеча, лактат - ацидоз. Мета трансфузії - підвищення рівня гемоглобіну до 7-9 г/дцл. Застосування еритропоетину в цілях терапії анемії, асоційованої з сепсисом і септичним шоком, не може бути рекомендовано крім випадків, коли пацієнти даної категорії потребують призначення цього препарату за іншими прийнятними причинами, як наприклад, порушення продукції еритроцитів внаслідок ураження нирок. Не рекомендовано рутинне використання свіжозамороженої плазми для корекції порушень згортання крові, встановлених виходячи з результатів лабораторних тестів, крім випадків, коли причиною стану стала крововтрата. Не рекомендовано призначення антитромбіну з метою лікування важкого сепсису і септичного шоку. Пацієнтам з тяжким сепсисом введення тромбоцитів повинно проводитися при їх кількості < 5000/мм3 (5 × 109), незважаючи на наявність кровотечі. Питання про введення тромбоцитів повинен розглядатися, якщо їх кількість становить 5000-30000 / мм3 (5 - 30 × 109), і існує ризик розвитку масивної кровотечі. Більш високі рівні тромбоцитів ≥ 50000/мм3 (50 × 109) необхідні для проведення хірургічних та інвазивних процедур. Седація, аналгезія і нервово-мязова блокада у хворих на сепсис
При необхідності седації пацієнтів в критичному стані, знаходяться на ШВЛ, слід використовувати локальний протокол.
Контроль рівня глюкози
По досягненні, внаслідок успішних заходів інтенсивної терапії, стабільного стану пацієнтки, рівень глюкози в крові слід підтримувати в межах < 150 мг / дцл (8,3 ммоль / л).
Стратегія підтримки необхідного рівня глюкози в крові у хворих з сепсисом повинна включати питання про нутритивну підтримку, переважно шляхом ентерального харчування.
Гемодіаліз
У випадку розвитку гострої ниркової недостатності та при стабільних гемодинамічних параметрах можливе проведення постійної вено- венозної гемофільтрації, або періодичного гемодіалізу. Постійна гемофільтрація сприяє більш ретельному контролю за балансом рідини у хворих з нестабільними гемодинамічними показниками.
Застосування бікарбонату
Терапія бікарбонатом в цілях поліпшення показників гемодинаміки або зниження дози вазопресорів не рекомендована хворим з виниклим внаслідок гіпоперфузії тканин лактат - ацидозом і рН ≥ 7,15. Ефекти призначення бікарбонату на показники гемодинаміки і дози вазопресорів при більш низьких показниках рН, так само як і вплив на клінічні результати при будь-яких рівнях рН, до теперішнього часу досліджені не були.
Профілактика тромбозу глибоких вен
З метою профілактики тромбозу глибоких вен пацієнти з важким сепсисом / септичним шоком повинні отримувати низькі дози нефракціойованого гепарину, або гепарину з низькою молекулярною вагою. Пацієнтам з протипоказаннями до призначення гепарину (тромбоцитопенія, коагулопатія, триваюча кровотеча, недавній внутрішньомозковий крововилив) рекомендовано носіння компресійних панчох, або інших механічних засобів профілактики. Пацієнтам з високим ризиком розвитку тромбозу глибоких вен (тромбоз глибоких вен в анамнезі) показано використання обох методів профілактики.
Профілактика розвитку стресорних виразок шлунка
Профілактика стресорних виразок шлунка повинна бути проведена всім хворим з важким сепсисом / септичним шоком.
БІБЛІОГРАФІЯ
1. Foley M.R. et al., Obstetric intensive care manul.3-rd ed.New York:McGraw-Hill Comp.:2011
2. Royal College of Obstetricians and Gynacologists. Bacterial Sepsis in Pregnancy: Green-top guideline N64a; 2012
3. Куликов А.В.и др., Особенности септического шока в акушерстве //Анест. и реаниматология.- 2012.-№6.- С58-62)
4. World Health Organization. Maternal Health and Safe Motherhood Programme Division of Family Health.Mother–Baby Package: Implementing Safe Motherhood in Countries. WHO/FHE/MSM/94.11. Geneva: WHO,1994.
5. Наказ МОЗ України від 31.12.2004 р.
6. Бартельс А.В. Послеродовые инфекционные заболевания. М.: Медицина, 1973. - 126 С.
7. Maupin RT: Obstetric infectious disease emergencies. Clin Obstet Gynecol 2002; 45: 393–404
8. Mabie WC, Barton JR, Sibai B: Septic shock in pregnancy. Obstet Gynecol 1997; 90: 553–561
9. Simpson KR: Sepsis during pregnancy. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 1995; 24: 550–556
10. Ledger WJ, Norman M, Gee C, et al: Bacteremia on an obstetric-gynecologic service. Am J Obstet Gynecol 1975; 121:205–212
11. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med. 2001; 29:1303- 1310
12. Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med. 2003;348:138-150.
13. Knaus WA, Sun X, Nystrom PO, et al: Evaluation of definitions for sepsis. Chest 1992; 101:1656–1662
14. Girard TD, Opal SM, Ely EW: Insights into severe sepsis in older patients: From epidemiology to evidence-based management. Clin Infect Dis 2005; 40:719–727
15. Wheeler AP, Bernard GR: Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999; 340: 207–214
16. Bone RC: The pathogenesis of sepsis. Ann Intern Med 1991; 115:457–469
17. Parrillo JE: Pathogenetic mechanisms of septic shock. N Engl J Med 1993; 328: 1471–1477
18. Bone RC: Immunologic dissonance: A continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Ann Intern Med 1996; 125:680–687
19. Larosa SP: Sepsis: Menu of new approaches replaces one therapy for all. Cleve Clin J Med 2002; 69:65–73
20. ACOG technical bulletin: Septic shock. Number 204–April 1995 (replaces no. 75, March 1984). Committee on Technical Bulletins of the American College of Gynecologists. Int J Gynaecol Obstet 1995; 50: 71–79
21. Oberholzer A, Oberholzer C, Moldawer LL: Sepsis syndromes: Understanding the role of innate and acquired immunity. Shock 2001; 16:83–96
22. Bone RC. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS, and CARS. Crit Care Med. 1996;24:1125-1128.
23. Bridges EJ, Womble S, Wallace M, et al: Hemodynamic monitoring in high-risk obstetrics patients: II. Pregnancy-induced hypertension and preeclampsia. Crit Care Nurse 2003; 23:52–57
24. van Oppen AC, Stigter RH, Bruinse HW: Cardiac output in normal pregnancy: A critical review. Obstet Gynecol 1996; 87: 310–318
25. Boussat S, Jacques T, Levy B, et al: Intravascular volume monitoring and extravascular lung water in septic patients with pulmonary edema. Intensive Care Med 2002; 28:712–718
26. Martin GS, Bernard GR: Airway and lung in sepsis. Intensive Care Med 2001; 27(Suppl 1):S63–S79
27. Ware LB, Matthay MA: The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1334–1349
28. Clark SL, Cotton DB, Lee W, et al: Central hemodynamic assessment of normal term pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1989; 161(6 Pt 1):1439–1442
29. Catanzarite VA, Willms D: Adult respiratory distress syndrome in pregnancy: Report of three cases and review of the literature. Obstet Gynecol Surv 1997; 52:381–392
30. Smith JL, Thomas F, Orme JF, et al: Adult respiratory distress syndrome during pregnancy and immediately postpartum. West J Med 1990; 153:508–510
31. Pereira A, Krieger BP: Pulmonary complications of pregnancy. Clin Chest Med 2004; 25:299– 310
32. Karetzky M, Ramirez M: Acute respiratory failure in pregnancy: An analysis of 19 cases. Medicine 1998; 77:41–49
33. Schrier RW, Wang W: Mechanisms of disease: Acute renal failure and sepsis. N Engl J Med 2004; 351:159–169
34. Dizon-Townson D: Pregnancy-related venous thromboembolism. Clin Obstet Gynecol 2002; 45:363–368
35. Faught W, Garner P, Jones G, et al: Changes in protein C and protein S levels in normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1995; 172: 147–150
36. Pastor CM, Billiar TR, Losser MR, et al: Liver injury during sepsis. J Crit Care 1995; 10:183–197
37. Lindeque, BG. Abnormalities of the puerperium. In: Cronje HS, Grobler CJF, eds. Obstetrics in Southern Africa. 2nd ed. Pretoria: Van Schaik Publishers, 2003:380–390.
38. Abouzahr C, Aaahman E, Guidotti R. Puerperal sepsis and other puerperal infections. In: Murray CJL, Lopez AD, eds. Health Dimensions of Sex and Reproduction: The Global Burden of Sexually Transmitted Diseases, Maternal Conditions, Perinatal Disorders, and Congenital Anomalies. Geneva: WHO, 1998.
39. Chisembele MC, Say L. The Global Incidence of Puerperal Sepsis Protocol for a Systematic Review. WHO/GFMER/ IAMANEH. Postgraduate Training Course in Reproductive Health. Geneva: WHO, 2004.
40. Dare FO, Bako AU, Ezechi OC. Puerperal sepsis: a preventable postpartum complication. Trop Doct 1998;28:92–95.
41. Berkow R, ed. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 16th ed. Rathway, NJ: Merck Research Laboratories, 1992.
42. Smaill F, Hofmeyer GJ. Antibiotic prophylaxis for caesarean section. Cochrane Database Syst Rev 2007; Issue 2.
43. WHO. Report on a baseline survey for the reduction of maternal infection and related mortality in Ghana 1992. WHO Report 2002; 1(22). Доступно на www.who.int/healthinfo/statistics/bod_maternalsepsis.pdf. Последнее обращение к ссылке май 2007.
44. Yokoe DS, Christiansen CL, Johnson R, et al. Epidemiology of and surveillance for postpartum infections. Emerg Infect Dis 2001;7:837–841.
45. Dolea C, Stein C. Global burden of maternal sepsis in the year 2000. Evidence and Information for Policy (EIP). Geneva: World Health Organization; July 2003. Доступно на: http://www.who.int/healthinfo/statistics/bod_maternalsepsis.pdf. Последнее обращение к ссылке май 2007
46. Ledger WJ. Post-partum endomyometritis diagnosis and treatment: a review. J Obstet Gynaecol Res 2003;29:364–373.
47. Seminprini AE, Catagla C, Ralizza M, et al. The incidence of complications after caesarean section in HIV-positive women. AIDS 1995;9:1913–1917.
48. Fawcus SR, van Coeverden de Groot HA, Isaacs S. A 50-year audit of maternal mortality in the Peninsula Maternal and Neonatal Service, Cape Town (1953–2002). Br J Obstet Gynaecol 2005;112:1257–1263.
49. Bicego G, Boerma JT, Ronsmans C. The effect of AIDS on maternal mortality in Malawi and Zimbabwe. AIDS 2002;16: 1078–1081.
50. Roberts S, Maccato M, Faro S, et al. The microbiology of post-cesarean wound morbidity. Obstet Gynecol 1993;81: 383–386.
51. Olson M, O’Connor M, Schwartz ML. Surgical wound infections: a 5-year prospective study of 20,193 wounds at Minneapolis VA Medical Center. Ann Surg 1984;199:253–259.
52. Gibbs RS, Listwa HM, Read JA. The effect of internal fetal monitoring on maternal infection following caesarean section. Obstet Gynecol 1976;48:653–658.
53. Cruse PJE, Foord R. A five year prospective study of 23,649 surgical wounds. Arch Surg 1973;107:206–210.
54. Moir-Bussy BR, Hutton RM, Thompson JR. Wound infection after caesarean section. J Hosp Infect 1984;5:359–370.
55. Thompson CD, Brekken AL, Kutteh. Necrotizing fasciitis: a review of management guidelines in a large obstetrics and gynecology teaching hospital. Infect Dis Ob Gyn 1993;1: 16–22.
56. Lev-Toaff AS, Baka JJ, Toaff ME, et al. Diagnostic imaging in puerperal febrile morbidity. Obstet Gynecol 1991;78:50–55.
57. Garcia J, Aboujaoude R, Apuzzio J, et al. Septic pelvic thrombophlebitis: diagnosis and management. Infect Dis Obstet Gynecol 2006;2006:15614.
58. Dunnihoo DR, Gallaspy JW, Wise RB, et al. Postpartum ovarian vein thrombophlebitis: a review. Obstet Gynecol Surv 1991;46:415–427.
59. Brown CE, Stettler RW, Twickler D, et al. Puerperal septic pelvic thrombophlebitis: incidence and response to heparin therapy. Am J Obstet Gynecol 1999;181:143–148.
60. Dessole S, Capobianco G, Arru A, et al. Postpartum ovarian vein thrombosis: an unpredictable event: two case reports and review of the literature. Arch Gynecol Obstet 2003;267: 242–246.
61. Warde L, McDermott EW, Hill ADK, et al. Post-partum ovarian vein thrombosis. J R Coll Surg Edinb 2001;46:246–248.
62. Wang IK, Lee CH, Yang BY, et al. Low-molecular-weight heparin successfully treating a nephrotic patient complicated by renal and ovarian vein thrombosis and pulmonary embolism. Int J Clin Pract 2005;59:72–75.
63. Kominiarek MA, Hibbard JU. Postpartum ovarian vein thrombosis: an update. Obstet Gynecol Surv 2006;61:337–342.
64. Beigi RH, Wiensefeld HC. Enoxaparin for postpartum ovarian vein thrombosis. J Reprod Med 2004;49:55–57.
65. Morales-Rosello J, Villa P, Amrani M. Postpartum ovarian vein thrombosis with positive lupus anticoagulant. Int J Gynaecol Obstet 2004;87:163–164.
66. Ortin X, Ugarriza A, Espax RM, et al. Postpartum ovarian vein thrombosis. Thromb Haemost 2005;93:1004–1005.
67. Stray-Pedersen B, Blakstad M, Bergan T. Bacteriuria in the puerperium. Risk factors, screening procedures, and treatment programs. Am J Obstet Gynecol 1990;162:792–797.
68. Loughlin KR. Management of urologic problems during pregnancy. Urology 1994;44:159–169.
69. Houck PM, Bratzler DW, Nsa W, et al. Timing of antibiotic administration and outcomes for Medicare patients hospitalized with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med. 2004; 164:637-644.
70. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345:1368-1377.
71. Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA. 2002;288:862-871.
72. Burke JP. Infection control: a problem for patient safety. N Engl J Med. 2003;348:651-656.
73. Trzeciak S, Rivers EP. Emergency department overcrowding in the United States: an emerging threat to patient safety and public health. Emerg Med J. 2003;20:402-405.
74. Brun-Buisson C, Doyon F, Carlet J, et al. Incidence, risk factors, and outcome of severe sepsis and septic shock in adults: a multicenter prospective study in intensive care units: French ICU Group for Severe Sepsis. JAMA. 1995;274:968-974.
75. Reinhart K, Kuhn HJ, Hartog C, et al. Continuous central venous and pulmonary artery oxygen saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care Med. 2004;30:1572-1578.
76. Chassagne P, Perol MB, Doucet J, et al. Is presentation of bacteremia in the elderly the same as in younger patients? Am J Med. 1996;100:65-70.
77. Cornbleet PJ. Clinical utility of the band count. Clin Lab Med. 2002;22:101-136.
78. Vanderschueren S, De Weerdt A, Malbrain M, et al. Thrombocytopenia and prognosis in intensive care. Crit Care Med. 2000;28:1871-1876.
79. Kinasewitz GT, Yan SB, Basson B, et al. Universal changes in biomarkers of coagulation and inflammation occur in patients with severe sepsis, regardless of causative micro-organism. Crit Care. 2004;8:R82-R90.
80. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med. 2001;344:699-709.
81. Shorr AF, Thomas SJ, Alkins SA, et al. D-dimer correlates with proinflammatory cytokine levels and outcomes in critically ill patients. Chest. 2002;121:1262-1268.
82. Levraut J, Bounatirou T, Ichai C, et al. Reliability of anion gap as an indicator of blood lactate in critically ill patients. Intensive Care Med. 1997;23:417-422.
83. Shapiro NI, Howell MD, Talmor D, et al. Serum lactate as a predictor of mortality in emergency department patients with infection. Ann Emerg Med. 2005;45:524-528.
84. Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, et al. Early lactate clearance is associated with improved outcome in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2004;32:1637-1642.
85. Gallagher EJ, Rodriguez K, Touger M. Agreement between peripheral venous and arterial lactate levels. Ann Emerg Med. 1997;29:479-483.
86. Marshall JC, Vincent JL, Fink MP, et al. Measures, markers, and mediators: toward a staging system for clinical sepsis: a report of the Fifth Toronto Sepsis Roundtable, Toronto, Ontario, Canada, October 25-26, 2000. Crit Care Med. 2003;31:1560- 1567.
87. Weinstein MP. Current blood culture methods and systems: clinical concepts, technology, and interpretation of results. Clin Infect Dis. 1996;23:40-46.
88. Cockerill FR 3rd, Wilson JW, Vetter EA, et al. Optimal testing parameters for blood cultures. Clin Infect Dis. 2004;38:1724- 1730.
89. Lamy B, Roy P, Carret G, et al. What is the relevance of obtaining multiple blood samples for culture? a comprehensive model to optimize the strategy for diagnosing bacteremia. Clin Infect Dis. 2002;35:842-850.
90. Mandell LA, Bartlett JG, Dowell SF, et al. Update of practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in immunocompetent adults. Clin Infect Dis. 2003; 37:1405-1433.
91. Boissinot M, Bergeron MG. Toward rapid real-time molecular diagnostic to guide smart use of antimicrobials. Curr Opin Microbiol. 2002;5:478-482.
92. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients: SvO2 Collaborative Group. N Engl J Med. 1995;333:1025-1032.
93. Marik PE, Varon J. Goal-directed therapy for severe sepsis. N Engl J Med. 2002;346:1025-1026.
94. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Crit Care Med. 1999;27:639-660.
95. Hollenberg SM, Ahrens TS, Annane D, et al. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. Crit Care Med. 2004;32:1928-1948.
96. Shapiro NI, Howell M, Talmor D. A blueprint for a sepsis protocol. Acad Emerg Med. 2005;12:352-359.
97. Schierhout G, Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of randomised trials. BMJ. 1998;316:961-964.
98. Choi PT, Yip G, Quinonez LG, et al. Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation: a systematic review. Crit Care Med. 1999; 27:200-210.
99. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med. 2004;350:2247-2256.
100. Groeneveld AB. Albumin and artificial colloids in fluid management: where does the clinical evidence of their utility stand? Crit Care. 2000;4:S16-S20.
101. Martin C, Viviand X, Leone M, et al. Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care Med. 2000;28:2758- 2765.
102. Holmes CL, Patel BM, Russell JA, et al. Physiology of vasopressin relevant to management of septic shock. Chest. 2001;120:989-1002.
103. Holmes CL, Walley KR, Chittock DR, et al. The effects of vasopressin on hemodynamics and renal function in severe septic shock: a case series. Intensive Care Med. 2001;27: 1416-1421.
104. De Backer D, Creteur J, Silva E, et al. Effects of dopamine, norepinephrine, and epinephrine on the splanchnic circulation in septic shock: which is best? Crit Care Med. 2003;31:1659- 1667.
105. Rady MY, Rivers EP, Nowak RM. Resuscitation of the critically ill in the ED: responses of blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate. Am J Emerg Med. 1996;14:218-225.
106. Spronk PE, Ince C, Gardien MJ, et al. Nitroglycerin in septic shock after intravascular volume resuscitation. Lancet. 2002; 360:1395-1396.
107. Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care: Transfusion Requirements in Critical Care Investigators, Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med. 1999;340:409-417.
108. Vincent JL, Baron JF, Reinhart K, et al. Anemia and blood transfusion in critically ill patients. JAMA. 2002;288:1499- 1507.
109. Qiu HB, Yang Y, Zhou SX, et al. Prognostic value of dobutamine stress test in patients with septic shock. Acta Pharmacol Sin. 2001;22:71-75.
110. Rhodes A, Lamb FJ, Malagon I, et al. A prospective study of the use of a dobutamine stress test to identify outcome in patients with sepsis, severe sepsis, or septic shock. Crit Care Med. 1999;27:2361-2366.
111. Manthous CA, Hall JB, Kushner R, et al. The effect of mechanical ventilation on oxygen consumption in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med. 1995;151:210-214.
112. Donnino MW, Nguyen HB, Jacobsen G, et al. Cryptic septic shock: a sub-analysis of early goal-directed therapy [abstract]. Chest. 2003;124:90S.
113. Leibovici L, Shraga I, Drucker M, et al. The benefit of appropriate empirical antibiotic treatment in patients with bloodstream infection. J Intern Med. 1998;244:379-386.
114. Behrendt G, Schneider S, Brodt HR, et al. Influence of antimicrobial treatment on mortality in septicemia. J Chemother. 1999;11:179-186.
115. Zaragoza R, Artero A, Camarena JJ, et al. The influence of inadequate empirical antimicrobial treatment on patients with bloodstream infections in an intensive care unit. Clin Microbiol Infect. 2003;9:412-418.
116. Kollef MH, Sherman G, Ward S, et al. Inadequate antimicrobial treatment of infections: a risk factor for hospital mortality among critically ill patients. Chest. 1999;115:462-474.
117. Kang CI, Kim SH, Kim HB, et al. Pseudomonas aeruginosa bacteremia: risk factors for mortality and influence of delayed receipt of effective antimicrobial therapy on clinical outcome. Clin Infect Dis. 2003;37:745-751.
118. Ibrahim EH, Sherman G, Ward S, et al. The influence of inadequate antimicrobial treatment of bloodstream infections on patient outcomes in the ICU setting. Chest. 2000;118:146-155.
119. Yu VL, Chiou CC, Feldman C, et al. An international prospective study of pneumococcal bacteremia: correlation with in vitro resistance, antibiotics administered, and clinical outcome. Clin Infect Dis. 2003;37:230-237.
120. Cartwright K, Reilly S, White D, et al. Early treatment with parenteral penicillin in meningococcal disease. BMJ. 1992;305: 143-147.
121. Meehan TP, Fine MJ, Krumholz HM, et al. Quality of care, process, and outcomes in elderly patients with pneumonia. JAMA. 1997;278:2080-2084.
122. Silber SH, Garrett C, Singh R, et al. Early administration of antibiotics does not shorten time to clinical stability in patients with moderate-to-severe community-acquired pneumonia. Chest. 2003;124:1798-1804.
123. The Medicare National Pneumonia Quality Improvement Project. Centers for Medicare Quality Improvement Community [Web site]. Available at: http://www.medqic.org. Последнее обращение к ссылке сентябрь 2006 г.
124. Karlowsky JA, Jones ME, Thornsberry C, et al. Prevalence of antimicrobial resistance among urinary tract pathogens isolated from female outpatients across the US in 1999. Int J Antimicrob Agents. 2001;18:121-127.
125. Gupta K, Sahm DF, Mayfield D, et al. Antimicrobial resistance among uropathogens that cause community-acquired urinary tract infections in women: a nationwide analysis. Clin Infect Dis. 2001;33:89-94.
126. Garau J, Xercavins M, Rodriguez-Carballeira M, et al. Emergence and dissemination of quinolone-resistant Escherichia coli in the community. Antimicrob Agents Chemother. 1999;43:2736-2741.
127. Jones ME, Karlowsky JA, Blosser-Middleton R, et al. Longitudinal assessment of antipneumococcal susceptibility in the United States. Antimicrob Agents Chemother. 2002;46:2651- 2655.
128. Thornsberry C, Sahm DF, Kelly LJ, et al. Regional trends in antimicrobial resistance among clinical isolates of Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, and Moraxella catarrhalis in the United States: results from the TRUST Surveillance Program, 1999-2000. Clin Infect Dis. 2002; 34:S4-S16.
129. Doern GV, Brown SD. Antimicrobial susceptibility among community-acquired respiratory tract pathogens in the USA: data from PROTEKT US 2000-01. J Infect. 2004;48:56-65.
130. Karlowsky JA, Thornsberry C, Jones ME, et al. Factors associated with relative rates of antimicrobial resistance among Streptococcus pneumoniae in the United States: results from the TRUST Surveillance Program (1998-2002). Clin Infect Dis. 2003;36:963-970.
131. Chen DK, McGeer A, de Azavedo JC, et al. Decreased susceptibility of Streptococcus pneumoniae to fluoroquinolones in Canada: Canadian Bacterial Surveillance Network. N Engl J Med. 1999;341:233-239.
132. Centers for Disease Control and Prevention. Effect of new susceptibility breakpoints on reporting of resistance in Streptococcus pneumoniae: United States, 2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2004;53:152-154.
133. Ho PL, Yung RW, Tsang DN, et al. Increasing resistance of Streptococcus pneumoniae to fluoroquinolones: results of a Hong Kong multicentre study in 2000. J Antimicrob Chemother. 2001;48:659-665.
134. Centers for Disease Control and Prevention. Methicillin-resistant S taphylococcus aureus skin or soft tissue infections in a state prison: Mississippi, 2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2001; 50:919-922.
135. Salgado CD, Farr BM, Calfee DP. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: a meta-analysis of prevalence and risk factors. Clin Infect Dis. 2003;36:131-139.
136. Centers for Disease Control and Prevention. Outbreaks of community-associated methicillinresistant Staphylococcus aureus skin infections-Los Angeles County, California, 2002- 2003. MMWR Morb Mortal Weekly Rep. 2002;52:88.
137. Fish DN, Piscitelli SC, Danziger LH. Development of resistance during antimicrobial therapy: a review of antibiotic classes and patient characteristics in 173 studies. Pharmacotherapy. 1995; 15:279-291.
138. Frazee BW, Lynn J, Charlebois ED, et al. High prevalence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in emergency department skin and soft tissue infections. Ann Emerg Med. 2005;45:311-320.
139. Moran GJ, Talan DA. Community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus: is it in your community and should it change practice? Ann Emerg Med. 2005;45:321-322.
140. Lewis JS 2nd, Jorgensen JH. Inducible clindamycin resistance in staphylococci: should clinicians and microbiologists be concerned? Clin Infect Dis. 2005;40:280-285.
141. Acar JF. Antibiotic synergy and antagonism. Med Clin North Am. 2000;84:1391-1406.
142. Stevens DL. Streptococcal toxic-shock syndrome: spectrum of disease, pathogenesis, and new concepts in treatment. Emerg Infect Dis. 1995;1:69-78.
143. Zimbelman J, Palmer A, Todd J. Improved outcome of clindamycin compared with beta-lactam antibiotic treatment for invasive Streptococcus pyogenes infection. Pediatr Infect Dis J. 1999;18:1096-1100.
144. Bouza E, Munoz P. Monotherapy versus combination therapy for bacterial infections. Med Clin North Am. 2000;84:1357-1389.
145. Leibovici L, Paul M, Poznanski O, et al. Monotherapy versus beta-lactam-aminoglycoside combination treatment for gramnegative bacteremia: a prospective, observational study. Antimicrob Agents Chemother. 1997;41:1127-1133.
146. Hughes WT, Armstrong D, Bodey GP, et al. 2002 guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis. 2002;34:730-751.
147. Wunderink RG, Rello J, Cammarata SK, et al. Linezolid vs vancomycin: analysis of two double-blind studies of patients with methicillin-resistant Staphylococcus aureus nosocomial pneumonia. Chest. 2003;124:1789-1797.
148. Kahn JB, Bahal N, Wiesinger BA, et al. Cumulative clinical trial experience with levofloxacin for patients with communityacquired pneumonia-associated pneumococcal bacteremia. Clin Infect Dis. 2004;38:S34-S42.
149. Siberry GK, Tekle T, Carroll K, et al. Failure of clindamycin treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus expressing inducible clindamycin resistance in vitro. Clin Infect Dis. 2003;37:1257-1260.
150. Riedl CR, Plas E, Hubner WA, et al. Bacterial colonization of ureteral stents. Eur Urol. 1999;36:53-59.
151. Warren JW. Catheter-associated urinary tract infections. Infect Dis Clin North Am. 1997;11:609-622.
152. Mermel LA, Farr BM, Sherertz RJ, et al. Guidelines for the management of intravascular catheter-related infections. Clin Infect Dis. 2001;32:1249-1272.
153. Lamberts SW, Bruining HA, de Jong FH. Corticosteroid therapy in severe illness. N Engl J Med. 1997;337:1285-1292.
154. Annane D, Sebille V, Troche G, et al. A 3-level prognostic classification in septic shock based on cortisol levels and cortisol response to corticotropin. JAMA. 2000;283: 1038-1045.
155. Cooper MS, Stewart PM. Corticosteroid insufficiency in acutely ill patients. N Engl J Med. 2003;348:727-734.
156. Annane D, Briegel J, Keh D, et al. Clinical equipoise remains for issues of adrenocorticotropic hormone administration, cortisol testing, and therapeutic use of hydrocortisone. Crit Care Med. 2003;31:2250-2251.
157. Marik PE, Zaloga GP. Adrenal insufficiency during septic shock. Crit Care Med. 2003;31:141-145.
158. Hamrahian AH, Oseni TS, Arafah BM. Measurements of serum free cortisol in critically ill patients. N Engl J Med. 2004;350: 1629-1638.
159. Opal SM. Corticosteroids for patients with septic shock. JAMA. 2003;289:41-42.
160. Millo J. Corticosteroids for patients with septic shock. JAMA. 2003;289:41.
161. Annane D, Bellissant E, Bollaert PE, et al. Corticosteroids for severe sepsis and septic shock: a systematic review and metaanalysis. BMJ. 2004;329:480.
162. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000;342:1301-1308.
163. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2004;32:858-872
164. Osborn TM, Nguyen HB, Rivers EP. Emergency medicine and the surviving sepsis campaign: an international approach to managing severe sepsis and septic shock. Ann Emerg Med. 2005;46:228-231.
165. Sepsis bundle. Available at: http://www.ihi.org/IHI/Topics/CriticalCare/Sepsis. Последнее обращение к ссылке сентябрь 2006.
166. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med. 2004;30:536-555.
167. Hébert PC, Wells G, Blajchman MA, et al: A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion in critical care. N Engl J Med 1999; 340:409–417
168. Corwin HL, Gettinger A, Rodriguez RM, et al: Efficacy of recombinant human erythropoietin in the critically ill patient: A randomized double-blind, placebo-controlled trial. Crit Care Med 1999; 27:2346–2350
169. Corwin HL, Gettinger A, Pearl RG, et al: Efficacy of recombinant human erythropoietin in critically ill patients. JAMA 2002; 288:2827–2835
170. Guidelines for red blood cell and plasma transfusion for adults and children. Report of the Working Group. CMAJ 1997; 156(Suppl):S1–S24
171. Practice guidelines for blood component therapy. A report by the American Society of Anaesthesiologists Task Force on Blood Component Therapy. Anesthesiology 1996; 84:732–747
172. Warren BL, Eid A, Singer P, et al: High-dose antithrombin III in severe sepsis. A randomized controlled trial. JAMA 2001; 286: 1869–1878
173. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med. 2001;344:699-709
174. Bidani A, Tzouanakis AE, Cardenas VJ, et al: Permissive hypercapnia in acute respiratory failure. JAMA 272:957–962
175. Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, et al: Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 2000; 342: 1471–1477
176. Brook AD, Ahrens TS, Schaiff R, et al: Effect of a nursing-implemented sedation protocol on the duration of mechanical ventilation. Crit Care Med 1999; 27:2609–2615
177. Brandom BW, Yellon FF, Lloyd ME, et al: Recovery from doxacurium infusion administered to produce immobility for more than four days in pediatric patients in the intensive care unit. Anesth Analg 1997; 84: 307–314
178. Rudis MI, Sikora CA, Angus E, et al: A prospective, randomized, controlled evaluation of peripheral nerve stimulation versus standard clinical dosing of neuromuscular blocking agents in critically ill patients. Crit Care Med 1997; 25:25575–25583
179. Frankel H, Jeng J, Tilly E, et al: The impact of implementation of neuromuscular blockade monitoring standards in a surgical intensive care unit. Am Surg 1996; 62: 503–506
180. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al: Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: 1359–1367
181. Finney SJ, Zekveld C, Elia A, et al: Glucose control and mortality in critically ill patients. JAMA 2003; 2041–2047
182. Van den Berghe G, Wouters PJ, Bouillon R, et al: Outcome benefit of intensive insulin therapy in the critically ill: Insulin dose versus glycemic control. Crit Care Med 2003; 31:359–366
183. Mehta RL, McDonald B, Gabbai FB, et al: A randomized clinical trial of continuous versus intermittent dialysis for acute renal failure. Kidney Int 2001; 60:1154–1163
184. Kellum J, Angus DC, Johnson JP, et al: Continuous versus intermittent renal replacement therapy: A meta-analysis. Intensive Care Med 2002; 28:29–37
185. Cooper DJ, Walley KR, Wiggs BR, et al: Bicarbonate does not improve hemodynamics in critically ill patients who have lactic acidosis: A prospective, controlled clinical study. Ann Intern Med 1990; 112: 492– 498
186. Mathieu D, Neviere R, Billard V, et al: Effects of bicarbonate therapy on hemodynamics and tissue oxygenation in patients with lactic acidosis: A prospective, controlled clinical study. Crit Care Med 1991; 19:1352–1356
187. Samama MM, Cohen AT, Darmon JY, et al: A comparison of enoxaparin with placebo for the prevention of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. Prophylaxis in Medical Patients with Enoxaparin Study Group. N Engl J Med 1999; 341: 793–800
188. Cook D, Guyatt G, Marshall J, et al: A comparison of sucralfate and ranitidine for the prevention of upper gastrointestinal bleeding in patients requiring mechanical ventilation. Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 1998; 338:791–797
189. Власов В.В. Введение в доказательную медицину. – М.: Медиа Сфера, 2001.
190. The AGREE Collaboration. Appraisal of Guideline for Research and Evaluation (AGREE) Instrument. http://www.agreecollaboration.org
191. Бащинский С.Е. Разработка клинических практических руководств с позиций доказательной медицины. Учебное пособие для врачей и организаторов здравоохранения. Издательство Медиа Сфера, Москва, 2004
192. Scottish Intercollegiate Guideline Network. SIGN 50: A guideline developers' handbook. SIGN Publication No. 50. Published February 2001. Last updated May 2004. http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/50/index.html
193. Методическое пособие по разработке клинических практических руководств. ГУ ЦНИИОИЗ МЗ РФ, Межрегиональное общество специалистов доказательной медицины. Москва, Декабрь 2003. www.osdm.org
194. Measuring General Practice. A demonstration project to develop and test a set of primary care clinical quality indicators. National Primary Care Research and Development Centre, University of Manchester, RAND, Santa Monica, CA, USA. Martin N. Marshall, Martin O. Roland, Stephen M. Campbell, Sue Kirk, David Reeves, Robert Brook, Elizabeth A. McGlynn, Paul G. Shekelle. The Nuffield Trust, 2003
195. The Clinical Audit Handbook. Improving the quality of health care. Clare Morrell, Gill Harvey. Royal College of Nursing Institute, Oxford, UK, 1999.
