Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


 л≥н≥чн≥ ознаки ≥ симптоми п≥сл€пологових гн≥йно-септичних захворювань. 2 страница




ѕри п≥дозр≥ на важкий сепсис / септичний шок в ц≥л€х отриманн€ доказ≥в розвитку дисем≥нованого внутр≥шньосудинного згортанн€ рекомендуЇтьс€ провести тести на визначенн€ к≥лькост≥ тромбоцит≥в, протромб≥нового та активованого часткового тромбопластинового часу, D- д≥мера, продукт≥в деградац≥њ ф≥брину ≥ ф≥бриногену.
ѕроведенн€ стандартного б≥ох≥м≥чного досл≥дженн€ кров≥ може ви€вити лактат - ацидоз. —л≥д зазначити, що г≥перлактатем≥€ не завжди асоц≥юЇтьс€ з≥ зниженн€м р≥вн€ б≥карбонату, або п≥двищенн€м ан≥онного пром≥жку, ≥ визначенн€ цього показника вкрай необх≥дно при п≥дозр≥ на важкий сепсис [82].
ѕоказано, що п≥двищенн€ р≥вн≥в лактату у пац≥Їнт≥в, госп≥тал≥зованих в палати ≥нтенсивноњ терап≥њ з приводу ≥нфекц≥йних ускладнень, асоц≥юЇтьс€ з поганим прогнозом. ÷ей показник може бути використаний дл€ оц≥нки ефективност≥ проведеноњ терап≥њ [ 83,84 ]. ƒоведено на€вн≥сть корел€ц≥њ м≥ж р≥вн€ми лактату, визначеними в артер≥альн≥й, зм≥шан≥й венозн≥й (вим≥р€ноњ в легенев≥й артер≥њ) ≥ центральноњ венозноњ кров≥. « ≥ншого боку, сл≥д з обережн≥стю ≥нтерпретувати результати вим≥рюванн€ лактату в периферичноњ кров≥, так €к ц≥ показники можуть ≥стотно в≥др≥зн€тис€ в≥д показник≥в артер≥альноњ кров≥.
” раз≥ ви€вленн€ в периферичн≥й венозн≥й кров≥ нормальних р≥вн≥в лактату, ймов≥рн≥сть на€вност≥ артер≥альноњ г≥перлактатем≥њ невелика, однак вона незначно п≥двищуЇтьс€ при ви€вленн≥ п≥двищених показник≥в [85]. ” цьому зв'€зку необх≥дно врахувати, що хоча нормальн≥ р≥вн≥ лактату в периферичноњ кров≥ знижують в≥рог≥дн≥сть на€вност≥ важкого сепсису / септичного шоку, њх п≥двищенн€ Ї показанн€м дл€ досл≥дженн€ зразка центральноњ венозноњ кров≥.
Ѕ≥льше 80 б≥олог≥чних маркер≥в сепсису (в т.ч. —- реактивний протењн, ≥нтерлейк≥н - 6, прокальцитон≥н, протењн —) були досл≥джен≥ в ц≥л€х визначенн€ њх д≥агностичноњ та прогностичноњ ц≥нност≥ [86]. ¬ ц≥лому, ви€вленн€ маркер≥в асоц≥ювалос€ з п≥двищенн€м захворюваност≥ та смертност≥. ѕроте њх важкодоступн≥сть, тривалий час виконанн€, нестандартизован≥ методи вим≥рюванн€ та показники норми обмежують практичне застосуванн€.
ƒосить скрутним завданн€м в екстрен≥й ситуац≥њ бачитьс€ встановленн€ конкретного ≥нфекц≥йного агента, €кий €вл€Їтьс€ причиною розвитку т€жкого сепсису / септичного шоку. ¬одночас, його ви€вленн€ ≥ визначенн€ чутливост≥ до антиб≥отик≥в Ї найважлив≥шим чинником, що визначаЇ ефективн≥сть подальшоњ терап≥њ.
«аб≥р необх≥дного патолог≥чного матер≥алу до початку антибактер≥альноњ терап≥њ (€кщо це не т€гне за собою необгрунтовану затримку) Ї оптимальним дл€ ≥дентиф≥кац≥њ патогена. ѕозитивн≥ результати досл≥дженн€ культури кров≥ ви€вл€ютьс€ приблизно у 50 % пац≥Їнт≥в з важким сепсисом / септичним шоком [74].

«агальноприйн€тою практикою на сьогодн≥шн≥й день Ї заб≥р 20 мл кров≥ з подальшим р≥вним под≥лом обс€гу дл€ визначенн€ аеробноњ та анаеробноњ флори [87]. ≤мов≥рн≥сть отриманн€ позитивноњ в≥дпов≥д≥ культури кров≥ п≥двищуЇтьс€ при досл≥дженн≥ великих обс€г≥в патолог≥чного матер≥алу [88]. ќдномоментний заб≥р б≥льшого об'Їму кров≥ вважаЇтьс€ б≥льш важливим, н≥ж досл≥дженн€ через певн≥ пром≥жки часу, або отриманн€ матер≥алу з дек≥лькох м≥сць [89]. —л≥д сказати, що в останньому випадку в≥рог≥дн≥сть отриманн€ позитивних результат≥в незначно п≥двищуЇтьс€, що може стати корисним при диференц≥ац≥њ м≥ж ≥стинними патогенами ≥ контам≥нуючою флорою.
” цьому зв'€зку, у пац≥Їнтки з п≥дозрою на сепсис / септичний шок, дл€ м≥кроб≥олог≥чного досл≥дженн€ необх≥дно проводити заб≥р, щонайменше, подв≥йного об'Їму кров≥. ѕри на€вност≥ у пац≥Їнтки встановленого катетера, п≥дозр≥ на його контам≥нац≥ю та залученн€ в розвиток септичного стану необх≥дно €кнайшвидше видалити катетер ≥ провести м≥кроб≥олог≥чне досл≥дженн€ його поверхн≥. ¬иб≥р ≥нших м≥сць забору кров≥ повинен бути продиктований кл≥н≥чним Ђсценар≥Їмї.
Ќайб≥льш частими м≥сц€ми виникненн€ ≥нфекц≥йних ускладнень ≥ сепсису Ї леген≥, сечостатевий тракт, черевна порожнина, шк≥ра ≥ встановлен≥ катетери.
«аб≥р дл€ досл≥дженн€ сеч≥ - достатньо легка процедура ≥ може бути рекомендована вс≥м пац≥Їнтам, кр≥м випадк≥в, коли очевидна на€вн≥сть альтернативного джерела ≥нфекц≥њ.
«аб≥р дл€ досл≥дженн€ мокротинн€ ≥ фарбуванн€ њњ по √раму вважаЇтьс€ мало≥нформативною процедурою, однак њњ проведенн€ рекомендовано у хворих з пневмон≥Їю [ 90 ].
Ѕудь-€кий вид гнойного в≥дд≥л€ючого, ви€вленого на шк≥р≥ або м'€ких тканинах, стерильних в звичайних умовах р≥динах (суглобовий, церебросп≥нальноњ, плевральноњ) повинен бути в≥д≥браний дл€ пос≥ву на середовища та фарбуванн€ за √рамом.
¬ даний час, м≥кроб≥олог≥чн≥ досл≥дженн€, не пов'€зан≥ з вивченн€м вис≥€ноњ культури (наприклад, вивченн€ антиген≥в, ѕЋ–), не можуть вважатис€ корисними дл€ рутинноњ оц≥нки стану даноњ категор≥њ хворих [90,91].

ƒ≥агностичн≥ критер≥њ сепсису.
≤нфекц≥€, п≥дтверджена або передбачувана, в поЇднанн≥ з де€кими з таких критер≥њв
«агальн≥ зм≥ни
Х Ћихоманка (температура т≥ла б≥льше 38 ∞ C)
Х √≥потерм≥€ (температура т≥ла менше 36 ∞ C)
Х „астота серцевих скорочень б≥льше 90 удар≥в на хвилину, або б≥льше 2 стандартних в≥дхилень (SD) в≥д в≥кових нормальних значень
Х “ах≥пное
Х ѕорушенн€ псих≥чного стану
Х «начн≥ набр€ки, або позитивний водний баланс (б≥льше 20 мл / кг за 24 години)
Х √≥пергл≥кем≥€ (р≥вень глюкози в кров≥ б≥льше 120 мг / дцл або 7,7 ммоль / л) при в≥дсутност≥ д≥абету
«апальн≥ зм≥ни
Х Ћейкоцитоз (к≥льк≥сть лейкоцит≥в > 12000/мм3)
Х Ћейкопен≥€ (к≥льк≥сть лейкоцит≥в < 4000/мм3)
Х Ќормальна к≥льк≥сть лейкоцит≥в ≥ на€вн≥сть б≥льше 10% незр≥лих форм
Х –≥вень —- реактивного б≥лка в плазм≥ п≥двищений, пор≥вн€но з нормою, б≥льш н≥ж на 2 стандартних в≥дхиленн€.
Х –≥вень прокальцитон≥ну в плазм≥ п≥двищений, пор≥вн€но з нормою, б≥льш н≥ж на 2 стандартних в≥дхиленн€.
√емодинам≥чн≥ зм≥ни
Х јртер≥альна г≥потенз≥€ (—ј“ < 90 мм. –т. —т., јƒср < 70 мм. –т. —т., «ниженн€ —ј“ б≥льш, н≥ж на 40 мм.рт.ст. у дорослих, або на 2 стандартних в≥дхиленн€ нижче в≥кових нормальних значень)
Х —атурац≥€ зм≥шаноњ венозноњ кров≥ SvO2 < 70 %
Х —ерцевий ≥ндекс > 3,5 л/мин/м2

«м≥ни функц≥њ орган≥в
Х јртер≥альна г≥поксем≥€ (PaO2/FIO2 < 300)
Х √остра ол≥гур≥€ (д≥урез < 0,5 мл / кг × год, або 45 ммоль / л €к м≥н≥мум прот€гом 2 годин)
Х ѕ≥двищенн€ р≥вн€ креатин≥ну > 0,5 мг / дцл
Х  оагул€ц≥йн≥ порушенн€ (ћЌќ > 1,5 або ј„“„ > 60 сек.)
Х ƒинам≥чна кишкова непрох≥дн≥сть (в≥дсутн≥сть перистальтики кишечника)
Х “ромбоцитопен≥€ (к≥льк≥сть тромбоцит≥в < 100,000 / мм3)
Х √≥перб≥л≥руб≥нем≥€ (загальний б≥л≥руб≥н плазми > 4 мг/дцл, або 70 ммоль /л)
«м≥ни перфуз≥њ тканин
Х √≥перлактатем≥€ (> 2 ммлоь / л)
Х «ниженн€ наповненн€ кап≥л€р≥в, мозањчне забарвленн€ шк≥ри.

 

ѕ≈–¬≤—Ќ≤ ÷≤Ћ≤ ≤Ќ“≈Ќ—»¬Ќќѓ “≈–јѕ≤ѓ
–еан≥мац≥€ хворий з про€вами тканинноњ г≥поперфуз≥њ (г≥потенз≥€, лактат - ацидоз) повинна початис€ €кнайшвидше п≥сл€ встановленн€ д≥агнозу, при цьому заходи ≥нтенсивноњ терап≥њ не повинн≥ в≥дкладатис€ до моменту переведенн€ ж≥нки в палату ≥нтенсивноњ терап≥њ. ѕ≥двищений р≥вень лактату в сироватц≥ вказуЇ на тканинну г≥поперфуз≥ю ≥ зростаючий ризик розвитку фатальних ускладнень нав≥ть за в≥дсутност≥ г≥потенз≥њ.

ћетою перших 6 годин проведенн€ початкових заход≥в ≥нтенсивноњ терап≥њ пац≥Їнт≥в з ≥ндукованою сепсисом г≥поперфуз≥Їю тканин маЇ стати дос€гненн€ наступних параметр≥в:
- –≥вень центрального венозного тиску 109-163 мм.вод.ст. (8-12
мм.рт.ст.)
- –≥вень середнього артер≥ального тиску на р≥вн≥ 65 мм.рт.ст.
- ќбс€г д≥урезу 0,5 мл × кг / год
- —атурац≥€ центральноњ венозноњ кров≥ (в верхн≥й порожнист≥й вен≥), або сатурац≥€ зм≥шаноњ венозноњ кров≥ -70 %.
якщо п≥сл€ зак≥нченн€ 6 годин проведенн€ початкових заход≥в ≥нтенсивноњ терап≥њ та ≥нфуз≥њ р≥дин показники сатурац≥њ центральноњ венозноњ кров≥ ≥ центрального венозного тиску не дос€гнули в≥дпов≥дно 70 % ≥ 109-163 мм.вод.ст. (8-12 мм.рт.ст.), показано почати трансфуз≥ю еритроцитарноњ маси до дос€гненн€ р≥вн€ гематокриту ≥ 30 % та / або вводити допам≥н в максимальн≥й доз≥ 20 мкг × кг -1 × хв-1.
ƒос€гненн€ описаних початкових ц≥лей при проведенн≥ ≥нтенсивноњ терап≥њ п≥двищуЇ виживаЇм≥сть пац≥Їнт≥в з д≥агнозом Ђсептичний шокї, що знаход€тьс€ у в≥дд≥ленн€х (палатах) ≥нтенсивноњ терап≥њ. ÷ей факт доведений в процес≥ проведенн€ рандом≥зованого контрольованого одноцентрового досл≥дженн€, де наочно продемонстровано зниженн€ показник≥в смертност≥, що реЇструютьс€ в 28-и денний пер≥од [70].
Ѕ≥льш≥стю досл≥дник≥в прийн€то, що екв≥валентом показника сатурац≥њ зм≥шаноњ венозноњ кров≥ можна вважати показник сатурац≥њ центральноњ венозноњ кров≥. ѕрийн€тним маЇ вважатис€ пер≥одичне, або пост≥йне вим≥рюванн€ показник≥в сатурац≥њ.
’оча вим≥р р≥вн≥в лактату в кров≥ може бути корисним, цей параметр не може служити точним показником стану тканинного метабол≥зму.
” пац≥Їнт≥в з штучною вентил€ц≥Їю леген≥в дл€ вр≥вноваженн€ п≥двищеного внутр≥шньогрудного тиску рекомендовано дос€гненн€ б≥льш високих цифр центрального венозного тиску (12-15 мм.рт.ст.). —хож≥ рекомендац≥њ можуть бути дан≥ у випадках п≥двищенн€ внутр≥шньочеревного тиску.
«аходи ≥нтенсивноњ терап≥њ при розвитку важкого сепсису / септичного шоку грунтуютьс€ на системному п≥дход≥ до в≥дновленн€ кисень - транспортноњ функц≥њ кров≥ шл€хом регулюванн€ преднагрузки (зб≥льшенн€ об'Їму циркулюючоњ кров≥), п≥сл€навантаженн€ (п≥двищенн€ р≥вн€ артер≥ального тиску) ≥ скорочувальноњ здатност≥ м≥окарда (п≥двищенн€ ударного обс€гу). ѕри цьому к≥нцевою метою заход≥в Ї збереженн€ ефективноњ перфуз≥њ тканин при одночасн≥й протекц≥њ м≥окарда в≥д надм≥рного споживанн€ кисню (напр. тах≥кард≥€) та п≥дтриманн€ стаб≥льного перфуз≥йного тиску в коронарних судинах.
—тратег≥њ оптим≥зац≥њ гемодинам≥чних показник≥в були досить широко вивчен≥, проте результати б≥льшост≥ досл≥джень ви€вилис€ непереконливими. ” дек≥лькох роботах не було продемонстровано переваг п≥двищенн€ р≥вн€ оксигенац≥њ тканин у пац≥Їнт≥в з важким сепсисом / септичним шоком, що знаход€тьс€ на л≥куванн≥ в палатах ≥нтенсивноњ терап≥њ [ 92 ]. —л≥д зазначити, що в згадан≥ досл≥дженн€ були включен≥ хвор≥ без урахуванн€ часу перебуванн€ в палат≥ ≥нтенсивноњ терап≥њ ≥ моменту початку захворюванн€. “аким чином, досл≥дникам не вдалос€ уникнути систематичноњ помилки включенн€.  р≥м того, первинною метою даних роб≥т стало вивченн€ перевищенн€ нормальних значень гемодинам≥чних показник≥в, що розвинулис€ в результат≥ проведеноњ терап≥њ.
–езультати недавнього досл≥дженн€, присв€ченого вивченню ефективност≥ проведенн€ первинних заход≥в ≥нтенсивноњ терап≥њ з в≥дновленн€м нормальних гемодинам≥чних параметр≥в, куди були включен≥ пац≥Їнти палат ≥нтенсивноњ терап≥њ, показали значне зниженн€ смертност≥ [70].
¬≥дпов≥дно до перв≥сних ц≥лей ≥нтенсивноњ терап≥њ з дос€гненн€м балансу м≥ж споживанн€м ≥ доставкою кисню до тканин [ 69 ], основн≥ напр€мки включають:
1) вливанн€ кристалоњдних, або колоњдних розчин≥в до дос€гненн€ р≥вн€ центрального тиску в 109-163 мм.вод.ст. (8-12 мм.рт.ст.);
2) використанн€ вазоактивних агент≥в до дос€гненн€ р≥вн€ середнього артер≥ального тиску в 65-90 мм.рт.ст.;
3) трансуфуз≥€ препарат≥в кров≥ до дос€гненн€ показника гематокриту б≥льше 30%;

4) застосуванн€ ≥нотропних засоб≥в;
5) ≥нтубац≥€, проведенн€ седац≥њ, м≥орелаксац≥њ при необх≥дност≥ до дос€гненн€ стаб≥льного р≥вн€ SvO2 70 % ≥ б≥льше [ 70 ].
ѕереваги дос€гненн€ початкових ц≥лей ≥нтенсивноњ терап≥њ продемонстровано в досл≥дженн≥ Rivers et al [ 70 ], в €кому вчен≥ досл≥джували ефективн≥сть њх проведенн€ на 263 пац≥Їнтах з ≥нфекц≥Їю г≥потенз≥Їю що розвинулас€ п≥сл€ вливанн€ болюсних об'Їм≥в р≥дини або реЇстрац≥њ р≥вн€ лактату в сироватц≥ не менше 4 ммоль / л. ѕац≥Їнти, шл€хом рандом≥зац≥њ, були розпод≥лен≥ або в групу, де проводилис€ стандартн≥ реан≥мац≥йн≥ заходи, або в групу, де реан≥мац≥йн≥ заходи були спр€мован≥ на дос€гненн€ початкових ц≥лей ≥нтенсивноњ терап≥њ. Ћ≥кар≥ палат ≥нтенсивноњ терап≥њ спочатку були Ђмаскуючимис€ї щодо отриманн€ пац≥Їнтами виду терап≥њ. ѕрот€гом 6 перших годин перебуванн€ в палат≥ ≥нтенсивноњ терап≥њ пац≥Їнти групи дос€гненн€ Ђпервинних ц≥лей ≥нтенсивноњ терап≥њї у пор≥вн€нн≥ з пац≥Їнтами групи контролю отримали значно б≥льший обс€г вливань (5,0 ≥ 3,5 л≥тра в≥дпов≥дно), трансфуз≥й еритроцитарноњ маси (64,1 % ≥ 18,5 % в≥дпов≥дно) ≥ ≥нотропних засоб≥в (напр. добутам≥ну) (13,7 % ≥ 0,8 % в≥дпов≥дно). ѕервинний результат, внутр≥шньол≥карн€на смертн≥сть, склала 46,5 % в груп≥ контролю ≥ 30,5 % у груп≥ дос€гненн€ Ђпервинних ц≥лей ≥нтенсивноњ терап≥њї.
” пер≥од в≥д 6 до 72 годин перебуванн€ в палат≥ ≥нтенсивноњ терап≥њ у пац≥Їнт≥в групи дос€гненн€ Ђпервинних ц≥лей ≥нтенсивноњ терап≥њї значно п≥двищивс€ показник ScvO2, знизивс€ р≥вень лактату в сироватц≥ з одночасним зменшенн€м деф≥циту основ.  р≥м того, пац≥Їнтам групи дос€гненн€ Ђпервинних ц≥лей ≥нтенсивноњ терап≥њї у пор≥вн€нн≥ з групою контролю в зазначений пер≥од знадобивс€ значно менший обс€г внутр≥шньовенних вливань р≥дин (8.6 ≥ 10.6 л в≥дпов≥дно), еритроцитарноњ маси (11.1 % ≥ 32.8% в≥дпов≥дно), знизилас€ частота використанн€ вазопресор≥в (29.1 % ≥ 42.9% в≥дпов≥дно), механ≥чноњ вентил€ц≥њ легень (2.6% ≥ 16.8 % в≥дпов≥дно). —туп≥нь порушенн€ функц≥њ орган≥в, в≥дображена в числовому екв≥валент≥ в≥дпов≥дних шкал оц≥нок, через 72 години також була значно нижчою у груп≥ пац≥Їнт≥в дос€гненн€ Ђпервинних ц≥лей ≥нтенсивноњ терап≥њї.  р≥м того, серед тих пац≥Їнт≥в, що вижили, дос€гненн€ ц≥лей ранньоњ реан≥мац≥њ асоц≥ювалос€ з≥ значним зниженн€м часу перебуванн€ в стац≥онар≥ (на 3,8 дн€), вдв≥ч≥ зменшилас€ частота таких раптових ускладнень з боку серцево-судинноњ системи, €к зупинка серц€, г≥потенз≥€, гостра дихальна недостатн≥сть.
—л≥д сказати, що при проведенн≥ терап≥њ члени команди досл≥дник≥в перебували безпосередньо б≥л€ л≥жка хворих, ≥ очевидно, не можна виключати факт, що були об≥знан≥ про запланован≥ типи втручань. ќднак, €к група досл≥дник≥в, так ≥ пац≥Їнти були Ђмаскован≥ї щодо виду л≥куванн€, що проводитьс€ прот€гом наступних дн≥в перебуванн€ хворого в стац≥онар≥. ѕер≥од часу, коли л≥кар≥ можливо були об≥знан≥ про типи проведених втручань, склав в≥д 6 до 8 годин з 13 дн≥в, проведених в стац≥онар≥ кожним хворим у середньому.
ѕроте, висловлювалис€ сумн≥ви з приводу правильност≥ проведенн€ втручань ≥ можливост≥ об'Їктивноњ оц≥нки њх ефективност≥ [93].

¬с≥ компоненти ≥ втручанн€ з дос€гненн€ Ђпервинних ц≥лей ≥нтенсивноњ терап≥њї рекомендован≥ дл€ проведенн€ “овариством екстреноњ медицини (Society of Critical Care Medicine) ≥ описан≥ в пос≥бниках з веденн€ пац≥Їнт≥в з важким сепсисом / септичним шоком [ 94, 95 ]. ” зв'€зку з тим, що досл≥дженн€ проводилос€ лише в одн≥й установ≥, залишаЇтьс€ невир≥шеним питанн€, чи будуть спостер≥гатис€ схож≥ насл≥дки у вс≥х кл≥н≥ках, де працюють фах≥вц≥ р≥зних р≥вн≥в ≥ Ї р≥зн≥ умови дл€ проведенн€ реан≥мац≥йних заход≥в [96].

 ќЌ“–ќЋ№ √≈ћќƒ»Ќјћ≤„Ќ»’ ѕј–јћ≈“–≤¬
¬ливанн€ оптимальноњ к≥лькост≥ ≥нфуз≥йних розчин≥в ≥ використанн€ вазоактивних препарат≥в найкращим чином проводитьс€ при використанн≥ ≥нвазивних метод≥в мон≥торингу. ”становка центрального катетера забезпечуЇ вим≥рюванн€ центрального венозного тиску ≥ ScvO2. «а допомогою оптиковолоконного катетера ScvO2 може вим≥рюватис€ пост≥йно. ¬одночас, про показники ScvO2 можна судити шл€хом пер≥одичного визначенн€ складу газ≥в кров≥, вз€тоњ з центральноњ вени, причому залежно в≥д частоти вим≥рюванн€, стану пац≥Їнта ≥ ступен€ оперативност≥ корекц≥њ терап≥њ такий метод може стати гарною альтернативою пост≥йному мон≥торингу. ѕри використанн≥ вазоактивних агент≥в переважн≥ше проводити мон≥торинг ≥нтраартер≥ального тиску.
¬ливанн€ обс€г≥в р≥дин
” ≥нфуз≥йну терап≥ю можуть бути включен≥ природн≥ ≥ синтетичн≥ колоњдн≥ ≥ кристалоњдн≥ розчини, так €к на сьогодн≥шн≥й день немаЇ доказ≥в переваги €кого-небудь типу розчин≥в.

Ўвидк≥сть ≥нфуз≥њ розчин≥в у пац≥Їнт≥в з п≥дозрою на развиненн€ г≥поволем≥њ (неадекватний ќ÷ ) може дос€гати 500-1000 мл кристалоњд≥в, або 300-500 мл колоњд≥в прот€гом 30 хвилин. ¬ливанн€ може бути повторено в залежност≥ в≥д розвитку кл≥н≥чноњ картини (п≥двищенн€ артер≥ального тиску, зб≥льшенн€ д≥урезу, по€в≥ ознак перевантаженн€ судинного русла об'Їмом р≥дини).
ѕершочерговою метою стаб≥л≥зац≥њ гемодинам≥чних параметр≥в Ї в≥дновленн€ об'Їму циркулюючоњ р≥дини шл€хом вливанн€ р≥зних розчин≥в, при цьому центральний венозний тиск повинен встановитис€ на р≥вн≥ 8-12 мм.рт.ст.
¬икористанн€ колоњд≥в ≥ кристалоњд≥в не ви€вило переваг застосуванн€ будь-€кого типу розчин≥в щодо зм≥ни показник≥в смертност≥ або тривалост≥ перебуванн€ в стац≥онар≥ [ 97-99 ]. ѕроте в одному з досл≥джень вказуЇтьс€ на п≥двищенн€ показника виживаност≥ при використанн≥ колоњдних розчин≥в (альбум≥н) у пац≥Їнт≥в з сепсисом [99].
ѕри пор≥вн€нн≥ обс€г≥в кристалоњдних ≥ колоњдних розчин≥в, необх≥дних дл€ в≥дновленн€ оптимального об'Їму циркулюючоњ р≥дини, встановлено, що кристалоњдних розчин≥в може знадобитис€ в 2-3 рази б≥льше. ¬ливанн€ одного л≥тра ф≥з≥олог≥чного розчину додаЇ 275 мл до обс€гу плазми, тод≥ €к вливанн€ 1 л≥тра 5 % розчину альбум≥ну зб≥льшуЇ об'Їм плазми на 500 мл.
” пац≥Їнт≥в ≥з зниженим центральним венозним тиском ≥ конкуруючим набр€ком леген≥в, щоб уникнути вливанн€ великих об'Їм≥в кристалоњд≥в, њх можна поЇднувати з вливанн€м колоњд≥в, що дозволить у €кнайшвидший час дос€гти бажаного р≥вн€ ÷¬“ [100].
¬азоактивн≥ агенти
якщо при правильно проведен≥й ≥нфуз≥йн≥й терап≥њ не вдаЇтьс€ в≥дновити адекватний р≥вень артер≥ального тиску ≥ перфуз≥њ орган≥в, необх≥дно вдатис€ до призначенн€ вазопресор≥в. “ерап≥€ вазопресорами може знадобитис€ ≥ при виникненн≥ загрозливоњ дл€ ​​житт€ г≥потенз≥њ, нав≥ть коли ≥нфуз≥йна терап≥€ продовжуЇтьс€ ≥ г≥поволем≥€ не усунута.
ƒопам≥н (вводитьс€ через центральний катетер) Ї препаратом першого вибору при корекц≥њ г≥потенз≥њ, що супроводжуЇ септичний шок.
Х Ќизьк≥ дози допам≥ну не повинн≥ бути використан≥ з метою збереженн€ функц≥њ нирок €к частина терап≥њ т€жкого сепсису.
Х якщо дозвол€ють ресурси установи, вс≥м пац≥Їнтам, що потребують введенн€ вазопрессоров, сл≥д €комога швидше встановити артер≥альний катетер.
” раз≥, коли п≥сл€ вливанн€ розчин≥в в доз≥ 20-40 мл / кг спостер≥гаЇтьс€ персистуюча г≥потенз≥€ або р≥вень артер≥ального тиску збер≥гаЇтьс€ на позначц≥ нижче 65 мм.рт.ст, необх≥дно призначенн€ вазопресор≥в незалежно в≥д р≥вн€ ÷¬“.
ѕри на€вност≥ г≥потенз≥њ, перфуз≥€ орган≥в не може бути в≥дновлена ​​лише шл€хом вливань розчин≥в. ≤снуюч≥ на сьогодн≥шн≥й день докази не вид≥л€ють абсолютну перевагу €кого-небудь з вазоактивних засоб≥в.
–екомендован≥ вазопресорн≥ л≥карськ≥ засоби:
Ќорадренал≥н
в доз≥ 2-20 мкг / кг, або допам≥н в доз≥ 5-20 мкг / кг Ї препаратами першоњ л≥н≥њ, що використовуютьс€ у пац≥Їнт≥в з септичним шоком [95].
Ќорадренал≥н може ви€витис€ б≥льш ефективним при корекц≥њ г≥потенз≥њ у пац≥Їнт≥в з септичним шоком, так €к при його застосуванн≥ можливо виключити ймов≥рн≥сть розвитку тах≥кард≥њ, чого не спостер≥гаЇтьс€ при використанн≥ допам≥ну. ѕрипущено, що при використанн≥ норадренал≥ну ≥снуЇ потенц≥йно велика ймов≥рн≥сть виживанн€ хворих [ 101 ].
ƒопам≥н, в доз≥ до 10 мкг / кг / хв Ї агон≥стом α - ≥ β-адренорецептор≥в. ÷ей препарат Ї прийн€тною альтернативою дл€ пац≥Їнт≥в, €ким необх≥дне введенн€ комб≥нац≥њ вазопрессор≥в та ≥нотропних засоб≥в.
‘ен≥лефр≥н (ћезатон) в≥дноситьс€ до чистих агон≥ст≥в α-адренорецептор≥в ≥ в доз≥ в≥д 40 до 200 мкг / хв використовуЇтьс€ €к альтернативний вазопрессор у пац≥Їнт≥в з≥ значною тах≥кард≥Їю, оск≥льки маЇ властивост≥ ≥ндукувати рефлекторну брадикард≥ю. ѕроте його використанн€ може знизити внутр≥шньоорганний кровот≥к ≥ зменшити серцевий викид.
” пац≥Їнт≥в з рефрактерною г≥потенз≥Їю необх≥дно зап≥дозрити на€вн≥сть деф≥циту вазопресину - речовини, що в≥дноситьс€ до ендогенних гормон≥в [ 102,103 ]. …ого деф≥цит - часте €вище у хворих з сепсисом. ѕоказано, що при призначенн≥ вазопресину у в≥дносно низьких, ф≥з≥олог≥чних дозуванн€х 0,01-0,04 ќƒ / хв спостер≥гаЇтьс€ корекц≥€ деф≥циту, а пот≥м настаЇ г≥перчутлива ф≥з≥олог≥чна в≥дпов≥дь.  р≥м того, можливий синерг≥зм з ≥ншими вазопресорами, що п≥двищують середн≥й артер≥альний тиск, що дозвол€Ї в≥дмовитис€ в≥д використанн€ катехолам≥н≥в.
–азом з тим, вазопресин не в≥дноситьс€ до препарат≥в першоњ л≥н≥њ, а його призначенн€ може супроводжуватис€ зниженн€м серцевого викиду. ÷е Ї причиною того, що вазопресин використовуЇтьс€ в комб≥нац≥њ з ≥ншими вазоактивними препаратами. ƒозуванн€, що перевищують 0.04 ќд / хв, не мають жодних переваг ≥ можуть бути небезпечн≥.
јдренал≥н у дозуванн€х 1-10 мкг/кг/хв найчаст≥ше в≥днос€ть до препарат≥в резерву. …ого застосовують у випадках, коли в≥дсутн≥й ефект в≥д введенн€ ≥нших вазопресор≥в. ƒо властивостей адренал≥ну в≥дноситьс€ здатн≥сть п≥двищувати середн≥й артер≥альний тиск ≥ ударний об'Їм. ¬икористанн€ препарату може мати неспри€тлив≥ насл≥дки внасл≥док зниженн€ внутр≥шньоорганного кровотоку ≥ п≥двищенн€ продукц≥њ лактату [104].
≤снують спостереженн€, коли в де€ких випадках у пац≥Їнт≥в з г≥поперфуз≥Їю тканин, важким сепсисом ≥ в≥дсутн≥стю традиц≥йноњ картини септичного шоку, реЇструЇтьс€ нормальний або п≥двищений р≥вень артер≥ального тиску [105]. ѕри п≥двищенн≥ середнього артер≥ального тиску необх≥дно розгл€нути питанн€ про зниженн€ п≥сл€навантаженн€. ” цих ц≥л€х може бути використаний н≥трогл≥церин в дозуванн€х 5-60 мкг/хв. “ак €к препарат належить до первинних вазодилататор≥в, в≥н може бути особливо корисний при п≥двищенн≥ центрального венозного тиску.
ѕопередн≥ дан≥ проведених досл≥джень показують, що у пац≥Їнт≥в з септичним шоком н≥трогл≥церин здатний пол≥пшити м≥кроциркул€ц≥ю [106].
¬≥дновленн€ кисень-транспортноњ функц≥њ
Ќизький показник ScvO2 ≥ п≥двищений р≥вень лактата вказують на на€вн≥сть нев≥дпов≥дност≥ м≥ж доставкою кисню до тканин ≥ його споживанн€м. ѕри реЇстрац≥њ низьких р≥вн≥в ScvO2 рекомендуЇтьс€ звернутис€ до одного чи дек≥лькох можливих напр€мах терап≥њ з в≥дновленн€ балансу м≥ж споживанн€м ≥ доставкою кисню до тканин. Ќа сьогодн≥шн≥й день ≥снуЇ три таких напр€мки: в≥дновленн€ кисень-транспортноњ здатност≥ кров≥; зб≥льшенн€ серцевого викиду; п≥двищенн€ сатурац≥њ артер≥альноњ кров≥.
÷≥ факти Ї обгрунтуванн€м показань до трансфуз≥њ еритроцитарноњ маси, використанню ≥нотропних агент≥в, кисневоњ п≥дтримки ≥ корекц≥њ параметр≥в штучноњ вентил€ц≥њ з метою п≥двищенн€ показник≥в ScvO2.
ѕ≥сл€ оптим≥зац≥њ середнього артер≥ального тиску пац≥Їнтам з показниками ScvO2 нижче 70 %, що в≥дображають порушену кисень - транспортну функц≥ю, а також з п≥двищеним р≥внем лактату ≥ гематокритом менше 30% показано переливанн€ еритроцитарноњ маси. “рансфуз≥€ повинна проводитис€ до дос€гненн€ р≥вн€ гематокриту 30 % ≥ б≥льше.
” де€ких досл≥дженн€х висловлюютьс€ пропозиц≥њ про те, що показанн€ми до трансфуз≥њ еритроцитарноњ маси повинен стати р≥вень гематокриту нижче 21 % [ 107,108 ].
¬икористанн€ ≥нотропних засоб≥в
ѕац≥Їнтам з≥ зниженим, незважаючи на проведену ≥нфуз≥йну терап≥ю, хвилинним об'Їмом серц€ показано введенн€ добутам≥ну. ѕри на€вност≥ артер≥альноњ г≥потенз≥њ, препарат повинен вводитьс€ в комб≥нац≥њ з ≥ншими вазопресорами.
” раз≥, коли в≥дновлен≥ оптимальн≥ параметри гематокриту, середнього артер≥ального тиску, але показники ScvO2 стаб≥льно нижче 70 %, в ​​ц≥л€х стимул€ц≥њ контрактильной функц≥њ м≥окарду показано призначенн€ добутам≥ну в дозуванн€х 2,5-20 мкг / хв. ќсновна мета призначенн€ препарату - дос€гненн€ стаб≥льних показник≥в ScvO2 вище 70 %.
” хворих з порушеною контрактильною функц≥Їю серцевого м'€за можуть спостер≥гатис€ п≥двищен≥ р≥вн≥ центрального венозного тиску, що може симулювати перевантаженн€ об'Їмом, що вимагаЇ корекц≥њ д≥уретиками. ќднак найчаст≥ше у пац≥Їнт≥в з важким сепсисом / септичним шоком за цим ховаЇтьс€ виражена г≥поволем≥€. ќтже, призначенн€ ≥нотропних засоб≥в маЇ стимулювати скороченн€ м≥окарду ≥ ви€вити замасковану недостатн≥сть циркулюючого об'Їму р≥дини [ 109,110 ].
” цих випадках саме в≥дновленн€ циркулюючого об'Їму р≥дини, а не призначенн€ д≥уретик≥в, Ї обер≥гаючим фактором в≥д подальшого порушенн€ д≥€льност≥ серцево-судинноњ системи та необх≥дност≥ призначенн€ вазопресор≥в. ” зв'€зку з тим, що вазодилатуючий ефект добутам≥ну може посилити г≥потенз≥ю, його призначенн€ пац≥Їнтам з персистуючою г≥потенз≥Їю маЇ поЇднуватис€ з введенн€м вазопресор≥в.  р≥м того, сл≥д звернути увагу на те, що добутам≥н здатний посилити тах≥кард≥ю.

«ниженн€ споживанн€ кисню
якщо, незважаючи на стаб≥л≥зац≥ю р≥вн≥в центрального венозного тиску, середнього артер≥ального тиску, гематокриту, введенн€ добутам≥ну або допам≥ну в дозуванн€х, що призвели до розвитку тах≥кард≥њ ≥ г≥потенз≥њ, показник ScvO2 залишаЇтьс€ нижче 70 %, необх≥дно вир≥шити питанн€ про системне зниженн€ споживанн€ кисню. ќдним з найб≥льш значущих джерел споживанн€ кисню в орган≥зм≥ в так≥й ситуац≥њ Ї дихальна мускулатура. ” цьому випадку д≥Ївими заходами можуть стати ≥нтубац≥€, початок штучноњ вентил€ц≥њ леген≥в, проведенн€ седац≥њ ≥ м≥орелаксац≥њ.
¬с≥ ц≥ заходи спр€мован≥ на зниженн€ роботи, що витрачаЇтьс€ на забезпеченн€ диханн€, ≥ перерозпод≥л кров≥ в≥д дихальноњ мускулатури в русло, що забезпечуЇ органний кровот≥к [ 111 ].
 ≥нцев≥ ц≥л≥ ≥нтенсивноњ терап≥њ
—таб≥л≥зац≥€ лише основних показник≥в життЇд≥€льност≥ не може служити над≥йним критер≥Їм адекватно проведеноњ терап≥њ. ” своњй робот≥ Rady et al [ 105 ] показали, що у 31 з 36 хворих, госп≥тал≥зованих з приводу розвиненого шоку, на тл≥ стаб≥л≥зованих, в результат≥ проведеноњ ≥нтенсивноњ терап≥њ, основних життЇвих показник≥в спостер≥галас€ тотальна тканинна г≥покс≥€, доказом чого з'€вивс€ п≥двищений р≥вень лактату в сироватц≥ ≥ знижен≥ р≥вн≥ ScvO2.
ƒосл≥дженн€, присв€чене анал≥зу результат≥в проведенн€ заход≥в, спр€мованих на дос€гненн€ Ђпервинних ц≥лейї, показало, що в груп≥ пац≥Їнт≥в ≥з середн≥м артер≥альним тиском б≥льше 100 мм.рт.ст. ≥ довгостроково збер≥гаючимис€ патолог≥чними р≥вн€ми ScvO2 ≥ лактату, показники смертност≥ значно перевищували так≥ в груп≥ пац≥Їнт≥в з повн≥стю дос€гнутими перв≥сними ц≥л€ми ≥нтенсивноњ терап≥њ (60,9 % проти 20,0 % в≥дпов≥дно) [ 112 ].
¬ ≥нших роботах також показано, що тривале збереженн€ п≥двищеного р≥вн€ лактату асоц≥юютьс€ з п≥двищеною смертн≥стю [84]. ” цьому зв'€зку, можна сказати, що пост≥йний контроль за показниками ScvO2 ≥ пер≥одичне вим≥рюванн€ р≥вн€ лактату в сироватц≥ спри€ють вид≥ленню груп хворих, €к≥ потребують проведенн€ б≥льш тривалоњ ≥нтенсивноњ терап≥њ.
ѕротим≥кробна терап≥€
¬нутр≥шньовенне введенн€ антиб≥отик≥в повинно бути розпочато прот€гом години п≥сл€ встановленн€ д≥агнозу Ђ—епсисї ≥ забору необх≥дноњ патолог≥чного матер≥алу.
ѕочаткова емп≥рична протим≥кробна терап≥€ повинна включати один або дек≥лька препарат≥в, що мають активн≥сть щодо ймов≥рного патогена (бактер≥њ або гриба), а також здатних проникати в осередок ≥нфекц≥њ.  р≥м того, виб≥р препарат≥в повинен бути продиктований ≥снуючими в даному заклад≥ / попул€ц≥њ вар≥антами ст≥йкост≥ м≥кроорган≥зм≥в.
–ежим антибактер≥альноњ терап≥њ повинен переоц≥нюватис€ кожн≥ 48-72 години, грунтуючись на даних м≥кроб≥олог≥чних досл≥джень ≥ динам≥ки розвитку кл≥н≥чноњ картини. « моменту ви€вленн€ основного патогена не ≥снуЇ доказ≥в на користь того, що комб≥новане л≥куванн€ б≥льш ефективно, н≥ж монотерап≥€. “ривал≥сть протим≥кробноњ терап≥њ залежить в≥д динам≥ки кл≥н≥чноњ картини ≥ зазвичай не перевищуЇ 7-10 дн≥в.
Х –екомендуЇтьс€ використовувати комб≥новану антибактер≥альну терап≥ю у пац≥Їнт≥в п≥сл€ ви€вленн€ Pseudomonas aeruginosa (синьогн≥йноњ палички)
Х –екомендуЇтьс€ використовувати комб≥новану антибактер≥альну терап≥ю у пац≥Їнт≥в з нейтропен≥Їю в поЇднанн≥ з важким сепсисом / септичним шоком. ” таких випадках використанн€ антиб≥отик≥в широкого спектру д≥њ рекомендовано аж до корекц≥њ нейтропен≥њ.
Х якщо встановлено, що розвиваЇтьс€ кл≥н≥чна симптоматика не маЇ ≥нфекц≥йноњ природи, антибактер≥альна терап≥€ повинна бути негайно скасована в ц≥л€х м≥н≥м≥зац≥њ розвитку резистентност≥ м≥кроорган≥зм≥в ≥ супер≥нфекц≥њ ≥ншими патогенними м≥кроорган≥змами.
„ас призначенн€ антиб≥отик≥в ≥ протим≥кробна активн≥сть in vitro
¬провадженн€ в кл≥н≥чну практику принцип≥в сучасноњ протим≥кробноњ терап≥њ показало значне зниженн€ показник≥в смертност≥ серед пац≥Їнт≥в з важким сепсисом ≥ септичним шоком. « цих позиц≥й вигл€дало б неетичним проведенн€ рандом≥зованих досл≥джень дл€ з'€суванн€ питанн€ про необх≥дн≥сть введенн€ антиб≥отик≥в негайно п≥сл€ встановленн€ д≥агнозу, або через певний пром≥жок часу. “ак само, було б неприйн€тно проводити досл≥дженн€ дл€ в≥дпов≥д≥ на питанн€ про те, чи одержувати пац≥Їнтам антим≥кробн≥ препарати з передбачуваною In Vitro активн≥стю до збудник≥в, або без нењ.
” дек≥лькох ретроспективних кагортних досл≥дженн€х, де брали участь пац≥Їнти з встановленою бактер≥Їм≥Їю, вивчалас€ ефективн≥сть емп≥ричного призначенн€ Ђв≥дпов≥днихї ≥ Ђнев≥дпов≥днихї антиб≥отик≥в в план≥ зниженн€ показник≥в смертност≥. ѕри цьому пон€тт€ Ђв≥дпов≥дний антиб≥отикї включало в себе доведену активн≥сть In Vitro щодо м≥кроорган≥зм≥в, вид≥лених з кров≥ прот€гом 48 годин з моменту збору патолог≥чного матер≥алу [ 113-119 ]. —л≥д сказати, що в даних досл≥дженн€х брала участь р≥зна к≥льк≥сть хворих €к з встановленою позал≥карн€ною ≥нфекц≥Їю, так ≥ з шоком. –езультати б≥льшост≥ з них показують, що б≥льш значне зниженн€ показник≥в смертност≥ спостер≥галос€ при призначенн≥ Ђв≥дпов≥дних антиб≥отик≥вї.
÷≥ дан≥ п≥дтримують рекомендац≥њ про те, що при емп≥ричному призначенн≥ антиб≥отик≥в критичними моментами Ї €к можна б≥льш точний прогноз збудника ≥ в≥дпов≥дн≥сть спектру д≥њ л≥карського засобу чутливост≥ м≥кроорган≥зму.
’оча в наведених досл≥дженн€х протим≥кробна терап≥€ починалас€ прот€гом 48 годин п≥сл€ забору кров≥ дл€ м≥кроб≥олог≥чних досл≥джень, на сьогодн≥шн≥й день недостатньо даних про ефективн≥сть введенн€ антиб≥отик≥в в б≥льш ранн≥ терм≥ни. “ак, серед пац≥Їнт≥в з мен≥нгококцем≥Їю, що брали участь в досл≥дженн≥ Cartwright et al [ 120 ], зниженн€ показник≥в смертност≥ спостер≥галос€ в раз≥ призначенн€ антиб≥отик≥в л≥кар€ми загальноњ практики ще на догосп≥тальному етап≥, хоча дан≥ досл≥дженн€ не мали статистичноњ значущост≥. —хож≥ результати отримали Meehan et al [ 121 ], €к≥ встановили, що серед 14 069 пац≥Їнт≥в програми Medicare (старше 65 рок≥в), госп≥тал≥зованих з приводу пневмон≥њ, значне зниженн€ показник≥в смертност≥ спостер≥галос€ серед пац≥Їнт≥в, кому антибактер≥альне л≥куванн€ було призначено прот€гом перших 8 годин п≥сл€ надходженн€ у в≥дд≥ленн€ ≥нтенсивноњ терап≥њ.
Silber et al [ 122 ] допов≥ли про протилежн≥ результати. Ќими не ви€влено в≥дм≥нностей у строках дос€гненн€ кл≥н≥чно стаб≥льного стану серед дорослих пац≥Їнт≥в, госп≥тал≥зованих з приводу позал≥карн€ноњ ≥нфекц≥њ при призначенн≥ њм антиб≥отик≥в в перш≥ 4 години п≥сл€ надходженн€, чи п≥зн≥ше.
ѕ≥зн≥ше, Houck et al [ 69 ] також продемонстрували, що призначенн€ антиб≥отик≥в в перш≥ 4 години п≥сл€ надходженн€ в стац≥онар серед 13771 пац≥Їнт≥в програми Medicare з встановленою позал≥карн€ною пневмон≥Їю, асоц≥ювалос€ з≥ зниженн€м показник≥в смертност≥.  р≥м того, зазначен≥ терм≥ни введенн€ антиб≥отик≥в рекомендуютьс€ ѕроектом по ѕол≥пшенню якост≥ ѕрограми Medicare ≥ јмериканською јсоц≥ац≥Їю по боротьб≥ з ≥нфекц≥йними захворюванн€ми [ 90,123 ].
’оча на сьогодн≥шн≥й день недостатньо даних дл€ остаточних висновк≥в про те, що в≥дстрочка призначенн€ антибактер≥альних препарат≥в маЇ негативн≥ насл≥дки, сл≥д виходити з того положенн€, що раннЇ введенн€ антиб≥отик≥в при п≥дозрах на сепсис або септичний шок зб≥льшуЇ шанси дос€гненн€ спри€тливих результат≥в.
„утлив≥сть до антиб≥отик≥в
” зв'€зку з тим, що виб≥р режиму початковоњ антим≥кробноњ терап≥њ впливаЇ на виживанн€ хворих з сепсисом / септичним шоком, важливо мати у€вленн€ про резистентн≥сть м≥кроорган≥зм≥в до на€вних антибактер≥альних препарат≥в. « великою часткою впевненост≥ можна сказати, що на сьогодн≥шн≥й день не опубл≥кован≥ досл≥дженн€, присв€чен≥ вивченню питанн€ про вар≥анти резистентноњ м≥крофлори, ви€влен≥й у хворих з сепсисом ≥ септичним шоком, до р≥зних антибактер≥альних засоб≥в.
ќднак ≥снують досл≥дженн€ загальноњ антим≥кробноњ чутливост≥ трьох основних патоген≥в (E. coli, S. aureus, ≥ S. Pneumoniae), а також де€ких позал≥карн€них штам≥в.
Ќа жаль, у цих роботах не повною м≥рою в≥дображен≥ механ≥зми розвитку ≥нфекц≥њ поза умов стац≥онару, не враховано анамнестичн≥ дан≥ про використанн€ антим≥кробних засоб≥в.  р≥м того, важливою обставиною сл≥д назвати факт, що досл≥дженн€ проводилис€ окремо вз€т≥й попул€ц≥њ, а дан≥ в≥дображають вар≥анти чутливост≥ м≥кроорган≥зм≥в, що ≥снували на к≥лька рок≥в ран≥ше опубл≥куванн€ матер≥ал≥в. Ѕезсумн≥вно, що найб≥льш корисною була б ≥нформац≥€ про вар≥анти резистентност≥, ≥снуючих на м≥сц€х, а також у м≥жнародному та нац≥ональному масштаб≥. Ѕагатьма досл≥дниками визнаЇтьс€, що використанн€ антиб≥отик≥в прот€гом к≥лькох попередн≥х м≥с€ц≥в Ї фактором ризику колон≥зац≥њ орган≥зму штамами, ст≥йкими €к до застосовуваних препарат≥в, так ≥ до ≥нших протим≥кробних засоб≥в.
Ќаприклад, встановлено, що б≥льше 90 % штам≥в E. coli, ≥зольованих у —Ўј у пац≥Їнт≥в з позал≥карн€ною ≥нфекц≥Їю, про€вл€ють чутлив≥сть до ам≥ногл≥козид≥в, фторх≥нолон≥в ≥ цефалоспорин≥в останн≥х покол≥нь [124,125]. ќднак Garau et al [ 126 ] ви€вили, що 9-17 % позал≥карн€них штам≥в E. coli, ≥зольованих у Ѕарселон≥ з 1992 по 1996 роки, про€вл€ли резистентн≥сть до ципрофлоксацину (зазвичай спостер≥гаЇтьс€ перехресна резистентн≥сть ≥ до ≥нших фторх≥нолон≥в). « числа цих штам≥в, резистентн≥сть до ам≥ногл≥козид≥в ≥ цефалоспорин≥в про€вл€ли лише 10 % [126].
¬ останнЇ дес€тил≥тт€ значно зросла поширен≥сть позал≥карн€них штам≥в S. Pneumoniae, резистентних до пен≥цил≥н≥в, макрол≥д≥в ≥ триметопримсульфаметоксазолу [ 127-131 ].
„астота народженн€ штам≥в, ст≥йких до високих доз пен≥цил≥н≥в (> 2 мкг / мл), становить 8-26 % [ 126-131 ]. ¬одночас, чутлив≥сть м≥кроорган≥зм≥в до цефалоспорин≥в третього покол≥нн€, таких €к цефтриаксон ≥ цефотаксим, залишаЇтьс€ в межах 3-5%, особливо п≥сл€ того, €к дози м≥н≥мальноњ переважноњ концентрац≥њ були зб≥льшен≥ з < 2 мкг / мл до < 4 мкг / мл [ 127-134 ].
—т≥йк≥сть до Ђресп≥раторнихї фторх≥нолон≥в (напр. левофлоксацин) продовжуЇ залишатис€ низькою ≥ становить менше 1 %, однак з'€вл€ютьс€ дан≥ про зростанн€ цих показник≥в у ѕ≥вн≥чн≥й јмериц≥ [ 127 ].
¬ одному канадському досл≥дженн≥ продемонстровано, що серед дорослого населенн€ поширен≥сть штам≥в, ст≥йких до фторх≥нолон≥в, зб≥льшилас€ з 1,5 % в 1993 роц≥ до 2,9 % в 1997-1998 роках [ 131 ]. ” √онконгу 13 % ≥зольованих штам≥в S. pneumoniae про€вили знижену чутлив≥сть до фторх≥нолон≥в [ 133 ].
« ≥ншого боку, не опубл≥ковано допов≥дей про по€ву ванком≥цин - резистентних штам≥в S. pneumoniae.
¬икликають тривогу дан≥ про швидко зростаючу частоту по€ви в багатьох районах —Ўј позал≥карн€них штам≥в метицил≥н- резистентних штам≥в S. aureus (CAMRSA) [ 134-137 ]. –езультати дек≥лькох досл≥джень показують, що спостер≥гаЇтьс€ тенденц≥€ до зб≥льшенн€ в≥дносини поза- ≥ внутр≥шньол≥карн€них штам≥в CA- MRSA [ 135 ].
“акож багатьма досл≥дниками в≥дзначено, що CA- MRSA Ї найпоширен≥шим м≥кроорган≥змом, що ви€вл€Їтьс€ у в≥дд≥ленн€х ≥нтенсивноњ терап≥њ у хворих з позал≥карн€ною ≥нфекц≥Їю шк≥ри ≥ м'€ких тканин [ 138, 139 ]. ¬ажливо в≥дзначити, що у б≥льшост≥ таких пац≥Їнт≥в немаЇ фактор≥в ризику зараженн€ метицил≥н- резистентними штамами S. aureus. ¬≥домий факт, що CA- MRSA часто ви€вл€Їтьс€ ≥ в пед≥атричн≥й практиц≥ у хворих з важким сепсисом ≥ пневмон≥Їю [ 134 ].
ƒо антибактер≥альних препарат≥в, що волод≥ють високою активн≥стю проти CA- MRSA в даний час можна в≥днести ванком≥цин, триметоприм- сульфометоксазол, р≥фамп≥н, даптом≥цин ≥ л≥незол≥д [136].





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-11-23; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 265 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—ложнее всего начать действовать, все остальное зависит только от упорства. © јмели€ Ёрхарт
==> читать все изречени€...

542 - | 461 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.016 с.