Накопление научных знаний и практический опыт свидетельствуют о том, что эндометриоз — полиэтиологическое за-
Глава 9. Эндометриоз 419
болевание. Происхождение очагов эндометриоза и причины их диссеминации до конца не известны.
Эндометриоз — эстрогензависимое заболевание, факторами риска развития которого являются: неблагоприятная наследственность (эндометриоз у матери, сестер); позднее наступление менархе; гормональный дисбаланс (гиперэстрогения); позднее начало половой жизни; генетическая предрасположенность; воспалительные процессы внутренних половых органов; внут-риматочные манипуляции; длительное использование ВМК; иммунологические и метаболические нарушения; неблагоприятное экологическое и социально-экономическое положение.
В настоящее время существует более 10 теорий происхождения и развития эндометриоза. Наиболее существенными и доказанными из них являются следующие:
1. Транспортная теория (имплантационная, трансплантационная, иммиграционная, лимфогенная, гематогенная, ятро-генной диссеминации, теория ретроградной менструации), которую впервые предложил J.A. Sampson в 1921 году. Согласно этой теории формирование эндометриоидных очагов может происходить, в частности, в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации на окружающих тканях и брюшине. Регургитация менструальной крови через маточные трубы наблюдается у 70—90 % женщин [79]. В большинстве случаев эти тканевые элементы разрушаются и не могут имплантироваться, но при определенных условиях эндометриальные клетки внедряются и начинают про-лиферативный рост, чему способствуют: снижение функции трубно-маточного сфинктера; синдром лютеинизации неову-лировавшего фолликула (в перитонеальной жидкости при этом понижен уровень прогестерона, а его высокая концентрация вызывает инактивацию ретроградно поступивших клеток эндометрия, нарушая при этом их имплантацию и пролиферацию); недостаточная активность макрофагов; гипофункция натуральных киллеров перитонеальной жидкости; повышенная способность регургитированных эндометриальных тканей к адгезии и имплантации; большой объем ретроградной менструальной крови, который зависит от длительности менструального кро-
420 Практическая гинекология
вотечения, состояния шеечного канала (при его сужении или атрезии объем такой крови резко возрастает).
Одной из концепций транспортной теории развития эндо-метриоза является ятрогенная диссеминация, согласно которой транслокация эндометрия возможна при хирургических вмешательствах на матке с последующей имплантацией и развитием эндометриоидных очагов [102].
Возможность лимфогенного распространения тканей эндометрия считается доказанной с 1925 года, когда Halban обнаружил эндометриоидные образования в просвете лимфатических сосудов. Полагают, что именно лимфогенный путь распространения приводит к развитию экстрагенитальных форм эндометриоза.
В пользу транспортной теории развития эндометриоза свидетельствуют следующие факты:
♦ присутствие в ретроградной менструальной крови живых и способных к имплантации в окружающие ткани клеток эндометрия;
♦ преимущественная локализация эндометриоидных ге-теротопий в области крестцово-маточных связок, брюшины прямокишечно-маточного углубления и задних листков широкой связки матки, т.е. на поверхностях, расположенных вблизи отверстий маточных труб и, следовательно, наиболее подверженных воздействию менструальной крови; эндометриоз верхних отделов брюшной полости встречается крайне редко;
♦ имплантация клеток эндометрия осуществляется, главным образом, на неподвижных структурах малого таза, так как для полного ее завершения требуется определенное время. Данное положение подтверждает относительно низкая частота эндометриоза «мобильных» органов (маточных труб, петель тонкого кишечника);
♦ процесс внедрения клеток эндометрия в окружающие ткани и органы определяется характером их кровоснабжения: как известно, брюшина, покрывающая органы малого таза, васкуляризирована обильнее в сравнениии с мезоте-лием, покрывающим верхние отделы брюшной полости;
♦ немаловажным фактором является высокая частота поражения яичников, представляющих собой идеальную
Глава 9. Эндометриоз 421
зону для имплантации эндометриальных клеток. Этому способствует продуцирование гонадами эстрогенов, их локализация (близость к брюшному отверстию маточных труб), неровная поверхность, высокая васкуляриза-ция и периодические повреждения целостности зародышевого эпителия во время овуляции.
2. Теория метаплазии целомического эпителия.
Согласно этой теории, развитие эндометриоза происходит вследствие метаплазии (перерождения) мезотелия брюшины, эпителия канальцев почек, плевры, эндотелия лимфатических сосудов, в результате которой образуются фокусы эндометрио-идоподобных желез и стромы. Данная теория пока не получила экспериментального и клинического подтверждения.
3. Эмбриональная теория.
В основе этой теории лежит положение о том, что эндомет-риоидные очаги развиваются из зародышевых остатков мюл-леровых протоков и первичной почки, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы. Это подтверждается случаями выявления эндометриоза у детей и подростков и сочетанием его с аномалиями мочеполовой системы.
4. Гормональная теория.
Достаточно обоснованным является положение, в соответствии с которым эндометриоз различной локализации возникает на фоне неполноценности системы гипоталамус-гипофиз-яичники. Клетки в эндометриоидных гетеротопиях реагируют на гормоны так же, как и нормальный эндометрий, то есть претерпевают пролиферативные и секреторные изменения, деск-вамацию, вследствие чего происходят кровоизлияния, вплоть до образования эндометриоидных кист. Особая роль в развитии эндометриоидных гетеротопий принадлежит эстрогенам, которые способствуют этому процессу.
5. Иммунологическая теория.
Согласно этой теории эндометриоз развивается вследствие дисфункции иммунной системы: возникает Т-клеточный иммунодефицит, гипофункция Т-супрессоров, поликлональная активация В-лимфоцитов, эффекторов гиперчувствительности замедленного типа, угнетение бластной трансформации лимфоцитов, снижение активности натуральных киллеров. Наличие клеточного иммуно-
422 Практическая гинекология
дефицита создает условия для развития и функционирования эктопически расположенных участков эндометриоидной ткани.
Существуют сведения об уменьшении апоптоза в ткани эн-дометриоидных гетеротопий, т.е. об их большей жизнеспособности, чем ткани эндометрия, выстилающего полость матки [2].
