Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Нуклеиновых кислот. Голодание




Укажите правильный вариант ответа

К разобщающим факторам относятся:

а) гормоны щитовидной железы в больших концентрациях;

б) паратгормон;

в) витамины группы В;

г) все вышеперечисленное верно.

Среди причин снижения основного обмена выделяют:

а) состояние сенсибилизации;

б) гипоксии различного генеза;

в) эндокринные заболевания;

г) лихорадочные состояния;

д) состояние бодрствования.

Причинами повышения основного обмена являются:

а) умеренная активация сердечной деятельности и дыхания;

б) повышение тонуса симпатической нервной системы;

в) лихорадочные и лихорадоподобные состояния;

г) все вышеперечисленное верно.

Укажите состояние, сопровождающееся положительным азотистым балансом:

а) голодание;

б) избыточная секреция или назначение катаболических гормонов;

в) инфекционные заболевания;

г) интенсивная регенерация.

Отрицательный азотистый баланс — это:

а) состояние, при котором количество выделяемого из организма азота превышает количество азота, поступающего с пищей;

б) состояние, при котором количество выводимого из организма азота меньше количества азота, поступающего с пищей.

Укажите состояние, сопровождающееся отрицательным азотистым балансом:

а) голодание

б) термические ожоги

в) избыточная секреция или назначение катаболических гормонов

г) инфекционные заболевания

д) все вышеперечисленные

Укажите патологическое состояние, сопровождающееся гиперпротеинемией:

а) усиление синтеза антител;

б) заболевания печени;

в) нарушение всасывания белков;

г) протеинурия.

Укажите форму патологии, основу которой составляет наследственный дефект в метаболизме аминокислоты фенилаланина:

а) алкаптонурия;

б) тирозиноз;

в) фенилкетонурия;

г) альбинизм.

Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина Е:

а) угнетение окислительно-восстановительных реакций;

б) нарушение минерализации костной ткани;

в) нарушение синтеза факторов свертывания крови;

г) развитие стерильности;

д) повышение возбудимости нервной ткани.

Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина К:

а) угнетение окислительно-восстановительных реакций;

б) нарушение минерализации костной ткани;

в) нарушение синтеза факторов свертывания крови;

г) развитие стерильности;

д) повышение возбудимости нервной ткани.

Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:

а) нарушению адгезии тромбоцитов;

б) дисбактериозу кишечника;

в) гиперкоагуляции;

г) нарушению агрегации тромбоцитов;

д) дефициту факторов свертывания в плазме крови.

Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина Д:

а) угнетение окислительно-восстановительных реакций;

б) нарушение минерализации костной ткани;

в) нарушение синтеза факторов свертывания крови;

г) развитие стерильности;

д) повышение возбудимости нервной ткани.

Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина С:

а) угнетение окислительно-восстановительных реакций;

б) нарушение минерализации костной ткани;

в) нарушение синтеза факторов свертывания крови;

г) развитие стерильности;

д) повышение возбудимости нервной ткани.

Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина В6:

а) угнетение окислительно-восстановительных реакций;

б) нарушение минерализации костной ткани;

в) нарушение синтеза факторов свертывания крови;

г) развитие стерильности;

д) повышение возбудимости нервной ткани.

При дефиците витамина D уровень кальция в крови снижается:

а) да;

б) нет.

Для недостаточности витамина В2 характерны:

а) дерматит;

б) гиперхромная анемия;

в) глоссит;

г) судороги;

д) паралич.

При ретенционной гиперазотемии увеличение содержания остаточного азота происходит главным образом:

а) за счет азота мочевины;

б) за счет немочевинного азота.

При продукционной гиперазотемии увеличение содержания остаточного азота происходит главным образом:

а) за счет азота мочевины;

б) за счет резидуального азота.

Для парапротеинемии характерно:

а) увеличение синтеза аномальных белков;

б) увеличение синтеза альбуминов за счет снижения синтеза глобулинов.

Первичным биохимическим нарушением при подагре является:

а) избыточное образование мочевой кислоты;

б) избыточное образование креатинина;

в) избыточное образование мочевины.

Источником образования мочевой кислоты в организме человека являются:

а) углеводы;

б) пурины;

в) липиды;

г) пиримидиновые основания;

д) аминокислоты.

Заболевание, возникающее в результате нарушения пуринового обмена, называется:

а) оротовая ацидурия;

б) глютеновая энтеропатия;

в) подагра;

г) муковисцидоз.

Гиперурикемию вызывают:

а) повышение содержания фтора в воде;

б) повышение содержания железа в организме;

в) отравление свинцом;

г) алкалоз.

Прекращение поступления пищи и воды в организм — это:

а) абсолютное голодание;

б) полное голодание;

в) частичное голодание.

В развитии полного голодания различают три периода:

а) первичный, вторичный, исходов;

б) острый, подострый, хронический;

в) начальный, «стационарный», «терминальный»;

г) эректильный, торпидный, терминальный.

Для первого периода голодания характерны:

а) снижение основного обмена;

б) повышение концентрации инсулина в крови;

в) повышение концентрации глюкозы в крови;

г) увеличение запасов гликогена;

д) снижение глюконеогенеза.

Наследственное заболевание, связанное с дефицитом тирозиназы, называется:

а) алкаптонурия;

б) альбинизм;

в) гемофилия А;

г) фенилкетонурия;

д) гемофилия В.

 

Нарушения углеводного

И липидного обменов

Укажите правильный вариант ответа

Укажите, может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы плазмы крови у больного СД:

а) да;

б) нет.

Укажите, может ли развиться гипогликемия после приема пищи при нормальном уровне глюкозы плазмы крови натощак:

а) нет;

б) да.

Укажите фактор, вызывающий глюкозурию при СД:

а) кетонемия;

б) снижение почечного порога для экскреции глюкозы;

в) микроангиопатия капилляров почечных клубочков.

Уровень глюкозы в крови при абсолютной инсулиновой недостаточности:

а) увеличится;

б) уменьшится;

в) не изменится.

Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является:

а) углеводное и энергетическое голодание нейронов головного мозга;

б) углеводное голодание миокарда;

в) гипоосмия крови;

г) некомпенсированный кетоацидоз;

д) гипогликемия.

Укажите правильное утверждение, относящееся к СД:

а) полиурия вторично обусловливает полидипсию;

б) полидипсия вторично обусловливает полиурию.

Выберите наиболее характерные проявления нарушений липидного обмена при СД I типа:

а) усиление липолиза;

б) жировая инфильтрация печени;

в) угнетение липогенеза;

г) усиление кетогенеза;

д) все вышеперечисленное.

Укажите нарушение, которое играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с сахарным диабетом I типа:

а) гипернатриемия;

б) гипергликемия;

в) гиперкетонемия;

г) гиперкалиемия.

Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета II типа:

а) блок превращения проинсулина в инсулин;

б) дефицит и/или низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней;

в) гипергликемия;

г) гиперкетонемия.

Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является:

а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;

б) углеводное «голодание» миокарда;

в) гипоосмия крови;

г) некомпенсированный кетоацидоз.

Укажите нарушение, которое играет роль основного звена патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме:

а) резко выраженная гипернатриемия;

б) резко выраженная гипергликемия;

в) некомпенсированный кетоацидоз.

Укажите причину полиурии на ранней стадии СД:

а) микроангиопатия почек;

б) гипергликемия;

в) кетонемия;

г) гиперхолестеринемия.

Глюкозурия наблюдается при:

а) несахарном диабете;

б) гиперосмолярной диабетической коме;

в) гиперлипидемии;

г) гиперлактацидемии.

Укажите основные проявления несахарного диабета:

а) полиурия;

б) обезвоживание организма;

в) низкая плотность мочи;

г) гипотензия;

д) все вышеперечисленное.

Этиологическими факторами несахарного диабета не являются:

а) наследственно обусловленная избыточная продукция окситоцина;

б) повреждение передних ядер гипоталамуса травматической, опухолевой, инфекционной природы;

в) наследственная неспособность к продукции вазопрессина;

г) врожденная или приобретенная резистентность почек к АДГ.

Укажите осложнения длительно протекающего СД:

а) иммунодефицитные состояния;

б) снижение резистентности к инфекциям;

в) микроангиопатии;

г) макроангиопатии;

д) все вышеперечисленное.

Гипергликемию вызывает избыток:

а) адреналина;

б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4);

в) глюкокортикоидов;

г) соматотропного гормона;

д) глюкагона;

е) все вышеперечисленное.

Укажите факторы, вызывающие гипогликемию:

а) преобладание процессов торможения ЦНС;

б) ограничение потребления углеводов с пищей;

в) снижение активности симпатической нервной системы;

г) все вышеперечисленное.

Укажите фактор, не способствующий развитию диабетических ангиопатий:

а) чрезмерное гликозилирование белков;

б) гиперлипопротеинемия;

в) дислипопротеинемия;

г) отложение сорбита в стенках сосудов;

д) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов.

Конкордантность монозиготных близнецов составляет 90–100 % при:

а) СД I типа;

б) СД II типа.

При СД I типа наблюдается:

а) относительная недостаточность инсулина;

б) абсолютная недостаточность инсулина;

в) гиперинсулинизм.

Идиопатический СД относится к:

а) гестационному диабету;

б) специфическим формам сахарного диабета;

в) СД I типа;

г) СД II типа;

д) ни к одному из вышеперечисленных.

Для экспериментаьного моделирования СД применяют:

а) введение глюкокортикоидов в больших дозах;

б) димизон;

в) введение СТГ в больших дозах;

г) аллоксан;

д) все вышеперечисленное верно;

е) все вышеперечисленное неверно.

К гликогенозам относят:

а) болезнь Лоуренса-Муна-Барде-Бидля;

б) Болезнь Гирке;

в) болезнь Иценко-Кушинга;

г) болезнь Шихена.

Укажите возможную причину агликогенозов:

а) алиментарная гипогликемия при голодании;

б) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз;

в) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени;

г) глюкозурия;

д) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам;

е) высокая активность ферментов гликогенолиза.

«Пенистые» клетки образуются при накоплении липидов в:

а) макрофагах;

б) лимфоцитах;

в) нейтрофилах;

г) эндотелиальных клетках.

Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза:

Миграция гладкомышечных клеток в очаг накопления липидов;

Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые» клетки;

Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК;

Повреждение эндотелия и накопления ЛП в интиме артерий;

Активация синтеза коллагена и эластина ГМК;

Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов;

а) 4, 3, 1, 2, 5, 6;

б) 4, 2, 3, 1, 5, 6;

в) 2, 4, 5, 1, 3, 6.

Укажите факторы риска развития атеросклероза:

а) гипоинсулинизм;

б) гиперлипидемия;

в) ожирение;

г) артериальная гипертензия;

д) хроническое повреждение сосудистой стенки;

е) табакокурение;

ж) все вышеперечисленное.

Развитию атеросклероза способствует:

а) наследственная или приобретенная гиперхолестеринемия;

б) наследственная гиперлипидемия;

в) артериальная гипертензия;

г) СД;

д) все вышеперечисленное.

Выберите правильное утверждение:

а) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями;

б) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами;

в) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань.

Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток:

а) макрофаги и ГМК;

б) B- и T-лимфоциты;

в) фибробласты и тучные.

Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза:

а) накопление ЛП в интиме артерий;

б) это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция;

в) это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой.

Алиментарная гиперлипемия развивается при:

а) повышенном поступлении жира с пищей;

б) уменьшении продукции инсулина;

в) понижении активности липопротеиновой липазы.

Угнетение перистальтики кишечника способствует гиперхолестеринемии:

а) да;

б) нет.

Укажите возможные последствия атеросклеротического поражения стенок артериол:

а) окклюзия просвета сосудов;

б) стеноз просвета сосудов;

в) пристеночный тромбоз;

г) микроаневризмы;

д) некроз;

е) изъязвления;

ж) все вышеперечисленное.

Укажите факторы, способствующие развитию атеросклероза при СД:

а) избыточное накопление сорбита в стенках сосудов;

б) чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки;

в) дислипопротеидемия;

г) гиперлипопротеидемия;

д) все вышеперечисленное.

Укажите фактор, не способствующий развитию атеросклероза при СД:

а) избыточное накопление сорбита в стенках сосудов;

б) чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки;

в) дислипопротеидемия;

г) протеинурия;

д) гиперлипопротеидемия.

Укажите фактор, способствующий развитию атеросклероза при ожирении:

а) полиурия;

б) гиперхолестеринемия;

в) полидипсия.

Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте:

а) до 10 лет;

б) 20–25 лет;

в) 30–35 лет;

г) 40–45 лет;

д) старше 50 лет.

Выберите наиболее полный ответ. Скэвенджер-рецепторы предусмотрены для контакта с:

а) гликозилированными ЛП;

б) ЛПНП всех модификаций;

в) десиалированными ЛП;

г) ЛП в результате пероксидации.

Развитие ожирения патогенетически нетипично для:

а) СД II типа;

б) СД I типа.

Укажите, возможна ли гиперлипопротеидемия без выраженной гиперхолестеринемии:

а) да;

б) нет.

Укажите, возможно ли ожирение без изменения числа адипоцитов:

а) да;

б) нет.

Укажите тип ожирения, при котором в организме увеличивается число адипоцитов:

а) гипертрофическое;

б) гиперпластическое.

Выберите правильное утверждение:

а) андроидное ожирение — более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное;

б) гиноидное ожирение — более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное;

в) субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное.

Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает:

а) 1;

б) 2;

в) 3;

г) 4.

Негативное последствие ожирения заключается в:

а) ускорении атерогенеза;

б) нарушении пищеварения;

в) жировой дистрофии печени;

г) слабости скелетной мускулатуры.

 

Нарушения кислотно-основного состояния,

водно-электролитного

и минерального обменов

Укажите правильный вариант ответа

Укажите причину газового алкалоза:

а) избыточное поступление щелочей в организм;

б) альвеолярная гипервентиляция;

в) значительная потеря желудочного сока;

г) гиперпродукция минералокортикоидов;

д) недостаточное выведение оснований почками.

При компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма рН капиллярной крови может смещаться в пределах:

а) 7,30–7,50;

б) 7,35–7,45;

в) 7,30–7,35.

Возникновение дыхательного алкалоза возможно при:

а) неукротимой рвоте;

б) пневмосклерозе;

в) профузных поносах;

г) повышении концентрации СО2 в воздухе;

д) пребывании в условиях высокогорья.

Ацидоз при хронической почечной недостаточности развивается, главным образом, вследствие:

а) выраженного снижения проксимальной реабсорбции бикарбоната;

б) чрезмерной обратной диффузии ионов водорода из просвета канальцев в интерстиций почек;

в) значительного снижения экскреции NH4+;

г) резкого снижения выделения титруемых кислот (одно- и двузамещенных солей фосфорной кислоты).

Ацидоз в очаге воспаления обусловлен:

а) увеличением содержания полипептидов;

б) накоплением ионов натрия;

в) накоплением ионов калия;

г) накоплением молочной кислоты.

Нарушения физиологических процессов возникают при сдвиге рН артериальной крови:

а) на 0,1 и более;

б) не менее чем на 0,2;

в) не менее чем на 0,3;

г) не менее чем на 0,4.

Укажите причины газового ацидоза:

а) избыточное введение минеральных кислот;

б) альвеолярная гиповентиляция;

в) избыточное образование кислых продуктов обмена;

г) потеря большого количества кишечного сока;

д) недостаточное выделение кислых метаболитов почками.

Для компенсированного газового алкалоза характерно:

а) уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови;

б) уменьшение РаСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови;

в) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови.

Укажите вид сдвига кислотно-основного равновесия, при котором компенсация нарушенного состояния осуществляется за счет гипервентиляции легких:

а) метаболический ацидоз;

б) метаболический алкалоз;

в) газовый ацидоз;

г) газовый алкалоз.

Показатель титрационной кислотности мочи при метаболическом ацидозе:

а) повысится;

б) понизится;

в) не изменится.

Компенсаторными реакциями организма при метаболическом ацидозе являются:

а) связывание ионов водорода белками;

б) гипервентиляция легких;

в) обмен ионов водорода на ионы калия и кальция клеток;

г) все вышеперечисленное.

При компенсированном газовом ацидозе наблюдается:

а) увеличение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови;

б) уменьшение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови;

в) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови.

Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:

а) понизится;

б) повысится;

в) не изменится.

Укажите вид нарушения кислотно-основного состояния организма, при котором рН капиллярной крови 7,49:

а) компенсированный алкалоз;

б) компенсированный ацидоз;

в) некомпенсированный алкалоз;

г) некомпенсированный ацидоз.

Альвеолярная гипервентиляция может привести к:

а) газовому алкалозу;

б) негазовому алкалозу;

в) газовому ацидозу.

Альвеолярная гиповентиляция может привести к:

а) негазовому алкалозу;

б) газовому ацидозу;

в) газовому алкалозу.

Укажите вид нарушения кислотно-основного состояния организма, при котором рН капиллярной крови 7,25:

а) компенсированный алкалоз;

б) некомпенсированный алкалоз;

в) компенсированный ацидоз;

г) некомпенсированный ацидоз.

Правильно ли утверждение: почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма?

а) правильно;

Б) не правильно.

Укажите нарушения КЩР организма, которое, как правило, сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах:

а) почечный ацидоз;

б) метаболический ацидоз;

в) метаболический алкалоз.

При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается, это:

а) верно;

б) неверно.

Выберите правильное утверждение:

а) почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек;

б) почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек.

При почечном ацидозе показатель ТК мочи:

а) повысится;

б) понизится;

в) не изменится.

Развитие тетании характерно для:

а) метаболического ацидоза;

б) метаболического алкалоза;

в) газового ацидоза.

Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:

а) дефицит АДГ;

б) гипоальдостеронизм;

в) острая кровопотеря.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии следующих видов отеков:

а) аллергические отеки;

б) отеки при лимфатической недостаточности;

в) отеки при нефритическом синдроме.

При гипоосмолярной гипогидратации распределение воды в организме изменится следующим образом:

а) увеличится объем внутриклеточной жидкости;

б) уменьшится объем внутриклеточной жидкости;

в) увеличится объем интерстициальной жидкости;

г) увеличится объем внутрисосудистой жидкости.

Причиной, приводящей к развитию гипоосмолярной дегидратации, является:

а) ограничение поступления воды в организм;

б) СД;

в) потеря жидкости через легкие при гипервентиляции.

Причинами, приводящими к развитию гиперосмолярной гипергидратации, являются:

а) избыточное введение гипертонических растворов в организм;

б) вторичный альдостеронизм;

в) употребление морской воды;

г) все вышеперечисленное.

Причиной, приводящей к развитию гипоосмолярной гипергидратации, является:

а) избыточное введение гипертонических растворов в организм;

б) вторичный альдостеронизм;

в) ограничение поступления воды в организм;

г) употребление морской воды;

д) избыточная продукция антидиуретического гормона.

В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвует следующий фактор:

а) повышение гидростатического давления в венозной части капилляров;

б) понижение содержания в крови альдостерона и вазопрессина;

в) уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек.

Выберите правильное утверждение:

а) инициальным в развитии аллергических отеков является мембраногенный фактор;

б) инициальным в развитии аллергических отеков является онкотический фактор;

в) инициальным в развитии аллергических отеков является осмотический фактор.

В механизме развития кахектических отеков инициальным является:

а) мембраногенный фактор;

б) онкотический фактор;

в) осмотический фактор;

г) гемодинамический фактор.

В механизме развития сердечных отеков инициальным является:

а) онкотический фактор;

б) осмотический фактор;

в) мембраногенный фактор;

г) гемодинамический фактор.

В развитии сердечных отеков причинным фактором является:

а) раздражение осморецепторов;

б) повышение осмотического давления в тканях;

в) раздражение барорецепторов;

г) гипопротеинемия;

д) снижение насосной функции сердца.

Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию сердечных отеков:

стимуляция секреции альдостерона;

раздражение барорецепторов;

уменьшение сердечного выброса;

увеличение реабсорбции Na+ в почках;

увеличение реабсорбции воды в почках;

увеличение выработки АДГ;

раздражение осморецепторов;

выход воды в ткани;

а) 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8;

б) 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8;

в) 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8.

Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического отека:

увеличение секреции альдостерона и АДГ;

увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек;

увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани;

гиповолемия;

гипопротеинемия;

протеинурия;

выход воды из сосудов в ткани + развитие отека;

а) 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7;

б) 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7;

в) 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7.

Для возникновения гипоонкии крови при неизменной концентрации белков альбумино-глобулиновый коэффициент должен:

а) уменьшиться;

б) увеличиться.

Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса:

повышение продукции АДГ;

гипернатриемия;

повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов;

нормализация [Na+] в плазме;

повышение осмолярности плазмы;

возбуждение осморецепторов (центральных и периферических);

увеличение ОЦК;

а) 2, 5, 6, 1, 3, 7, 4;

б) 2, 5, 6, 3, 7, 1, 4;

в) 2, 3, 5, 6, 1, 7, 4.

Выберите верное утверждение:

а) Na+ — снижает, а Ca2+ — повышает гидрофильность белковых коллоидов;

б) Na+ — повышает, а Ca2+ — снижает гидрофильность белковых коллоидов.

Выберите неверное утверждение:

а) в патогенезе воспалительных отеков главную роль играет повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления;

б) в патогенезе сердечных отеков ведущую роль играет первичный альдостеронизм;

в) в патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови

Недостаток меди в организме проявляется:

а) развитием макроцитарной анемии и лейкоцитоза;

б) развитием микроцитарной анемии и лейкопении;

в) поликистозом почек.

Гипоксия

Укажите правильный вариант ответа

Укажите наиболее правильное толкование понятия «гипоксия»:

а) патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания кислорода в артериальной крови или тканях;

б) патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления;

в) патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов.

Укажите изменение газового состава и рН крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа:

а) артериально-венозная разница по кислороду возрастает;

б) раO2 снижается;

в) рvO2 увеличивается;

г) рН увеличивается.

Состояние сформировавшейся долговременной адаптации к гипоксии характеризует:

а) выраженное тахипноэ;

б) мобилизация депонированной крови;

в) гипертрофия миокарда;

г) значительная тахикардия.

Укажите причину возникновения гипоксии гемического типа:

а) авитаминоз D;

б) отравление цианидами;

в) отравление нитритами;

г) газовая эмболия.

Укажите признак, характерный для гипоксии циркуляторного типа:

а) уменьшение артериовенозной разности по кислороду;

б) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови;

в) увеличение артериовенозной разности по кислороду;

г) ацидоз газовый.

При действии разобщителей биологического окисления потребление кислорода тканями:

а) увеличивается;

б) уменьшается;

в) без изменений.

Укажите, может ли увеличение сродства Hb к кислороду привести к гемической гипоксии:

а) да;

б) нет.

Повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации обуславливает:

а) гиперкапния;

б) гипокапния;

в) избыток активных форм кислорода, радикалов и перекисных соединений липидов в клетках;

г) избыток K+ в цитозоле.

Укажите тип гипоксии, для которого характерно нормальное содержание кислорода в артериальной крови, сочетающееся с гипокапнией, при одновременной гипоксемии венозной крови, сочетающейся с лактатацидемией?

а) респираторный;

б) циркуляторный;

в) гемический;

г) тканевой.

Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при:

а) голодании;

б) острой дыхательной недостаточности;

в) инфаркте миокарда;

г) отравлении окисью углерода.

Гипоксия перегрузочного типа возникает при:

а) хронической анемии;

б) СД;

в) эмфиземе легких;

г) приступе стенокардии;

д) эректильной стадии шока.

Укажите возможную причину гипоксии первично-тканевого типа:

а) внутрисосудистый гемолиз;

б) острая кровопотеря;

в) увеличение образования ПгЕ;

г) снижение активности ферментов тканевого дыхания;

д) повышение активности ферментов тканевого дыхания.

Укажите состояние, при котором уменьшается сродство Hb к кислороду:

а) ацидозе;

б) алкалозе;

в) гипокапнии.

Укажите изменения раО2 и рН при респираторной гипоксии:

а) раО2 и рН увеличиваются;

б) раО2 уменьшается, рН снижается;

в) раО2 уменьшается, рН не изменяется;

г) раО2 остается неизменным, рН увеличивается;

д) раО2 остается неизменным, рН снижается.

Укажите тип гипоксии, развивающийся в организме в первые минуты после массовой острой кровопотери:

а) гемический;

б) циркуляторный;

в) тканевой;

г) респираторный.

Укажите тип гипоксии, развивающийся в организме через 2-3 суток после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведенной терапии:

а) смешанный (тканевой и циркуляторный);

б) тканевой;

в) гемический;

г) циркуляторный.

Гипербарическая оксигенация — это:

а) вдыхание кислорода под пониженным давлением;

б) вдыхание кислорода под повышенным давлением.

К активным формам кислорода не относится:

а) Н2О2;

б) ОН;

в) О2;

г) СО2;

д) 1О2.

 

ЭкстремальныЕ состояниЯ

Укажите правильный вариант ответа

Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:

а) смерть биологическая, смерть клиническая, терминальное состояние, экстремальное состояние;

б) экстремальное состояние, терминальное состояние, смерть клиническая, смерть биологическая;

в) экстремальное состояние, смерть клиническая, терминальное состояние, смерть биологическая;

г) смерть клиническая, экстремальное состояние, терминальное состояние, смерть биологическая.

Укажите неверное утверждение:

а) коллапс может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда;

б) кома может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда;

в) шок может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда.

Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:

а) гипертоническая болезнь;

б) ишемическая болезнь сердца;

в) язвенная болезнь желудка;

г) неврозы;

д) все вышеперечисленные.

Укажите стадию общего адаптационного синдрома, в которую развивается гипертрофия коры надпочечников:

а) стадия тревоги;

б) стадия резистентности;

в) стадия истощения.

Ведущим звеном патогенеза при кардиогенном шоке является:

а) ослабление нагнетательной функции сердца;

б) уменьшение объема крови;

в) падение сосудистого тонуса.

Укажите изменения со стороны нервной и эндокринной систем, характерные для эректильной стадии шока:

а) снижение активности симпатоадреналовой системы, снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы, заторможенность пациента;

б) активация симпатоадреналовой системы, двигательное и речевое возбуждение, гипервентиляция легких, гиперрефлексия.

Выберите проявление, характеризующее эректильную фазу шока:

а) ослабление эффектов симпатикоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем;

б) артериальная гипотензия;

в) гипервентиляция легких;

г) уменьшение сердечного выброса;

д) депонирование крови;

е) уменьшение венозного возврата к сердцу.

Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:

а) ослабление эффектов симпатоадреналовой системы, уменьшение сердечного выброса, депонирование крови, олигурия;

б) активация симпатоадреналовой системы, двигательное и речевое возбуждение, гипервентиляция легких, гиперрефлексия.

Ведущим звеном патогенеза при септическом шоке является:

а) ослабление нагнетательной функции сердца;

б) уменьшение объема крови;

в) падение сосудистого тонуса.

Выберите правильное утверждение:

а) кома всегда развивается постепенно, последовательно проходя несколько стадий расстройств сознания;

б) кома может развиться молниеносно, без выраженной стадийности.

Причинами комы могут быть:

а) внеклеточная гипергидратация;

б) нормоосмолярная гиперволемия;

в) эндокринопатия;

г) гиполипидемия.

Для коматозных состояний характерны:

а) активация симпатикоадреналовой системы;

б) активация функций органов;

в) состояние нервно-психического возбуждения;

г) заторможенность пациента;

д) гипорефлексия, арефлексия;

е) гиперрефлексия.

Первой в стресс-реакцию включается:

а) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система;

б) симпатическая нервная система;

в) опиоидная система.

Укажите правильную последовательность стадии и реакций общего адаптационного синдрома:

а) резистентности → истощения → тревоги;

б) тревоги → резистентности → истощения;

в) резистентности → тревоги → истощения;

г) тревоги → истощения → резистентности.

Наиболее частым осложнением травматического шока у больных с множественными травмами является:

а) жировая эмболия;

б) травматический рабдомиолиз (краш-синдром);

в) инфекции.

Ведущим звеном патогенеза при постгеморрагическом шоке является:

а) ослабление нагнетательной функции сердца;

б) уменьшение объема крови;

в) падение сосудистого тонуса.

Возврат крови к сердцу при шоке снижается из-за:

а) централизации кровообращения;

б) повышенного выхода жидкости из сосудов;

в) образования тромбов в крупных венах;

г) выброса катехоламинов и кортикостероидов.

При развившемся общем адаптационном синдроме происходит преимущественная гипертрофия:

а) клубочковой зоны коры надпочечников;

б) пучковой зоны коры надпочечников;

в) сетчатой зоны коры надпочечников;

г) мозгового слоя надпочечников;

д) щитовидной железы;

е) задней доли гипофиза.

Основными стресс-лимитирующими системами являются:

а) система опиоидных пептидов;

б) серотонинергическая система;

в) ГАМК-ергическая система;

г) все вышеперечисленные.

Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса:

а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников;

б) гипертрофия аденогипофиза;

в) атрофия аденогипофиза;

г) аллергические реакции;

д) лейкозы;

е) анемии.

Укажите влияние опиоидных пептидов при стрессе на симпатическую нервную систему:

а) активируют ее;

б) угнетают выход норадреналина из синапсов;

в) стимулируют выход норадреналина из синапсов;

г) активируют взаимодействие нейронов с норадреналином.

В формировании ИБС при хроническом стрессе важную роль играет:

а) стабилизация мембран лизосом;

б) избыток цитоплазматического Са2+ в кардиомиоцитах;

в) гипокатехоламинемия;

г) усиление фибринолиза.

Септический шок характеризуется:

а) повышением АД;

б) понижением МОС;

в) повышением МОС;

г) повышением ОПСС.

Развитие II стадии общего синдрома адаптации при стрессе сопровождается:

а) повышением резистентности;

б) увеличением размеров тимуса;

в) понижением продукции глюкокортикоидов;

г) гипоплазией коры надпочечников;

д) обострением хронических заболеваний.

 





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2016-11-18; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 546 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Большинство людей упускают появившуюся возможность, потому что она бывает одета в комбинезон и с виду напоминает работу © Томас Эдисон
==> читать все изречения...

2486 - | 2163 -


© 2015-2024 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.013 с.