Нуклеиновых кислот. Голодание

Укажите правильный вариант ответа

К разобщающим факторам относятся:

а) гормоны щитовидной железы в больших концентрациях;

б) паратгормон;

в) витамины группы В;

г) все вышеперечисленное верно.

Среди причин снижения основного обмена выделяют:

а) состояние сенсибилизации;

б) гипоксии различного генеза;

в) эндокринные заболевания;

г) лихорадочные состояния;

д) состояние бодрствования.

Причинами повышения основного обмена являются:

а) умеренная активация сердечной деятельности и дыхания;

б) повышение тонуса симпатической нервной системы;

в) лихорадочные и лихорадоподобные состояния;

г) все вышеперечисленное верно.

Укажите состояние, сопровождающееся положительным азотистым балансом:

а) голодание;

б) избыточная секреция или назначение катаболических гормонов;

в) инфекционные заболевания;

г) интенсивная регенерация.

Отрицательный азотистый баланс — это:

а) состояние, при котором количество выделяемого из организма азота превышает количество азота, поступающего с пищей;

б) состояние, при котором количество выводимого из организма азота меньше количества азота, поступающего с пищей.

Укажите состояние, сопровождающееся отрицательным азотистым балансом:

а) голодание

б) термические ожоги

в) избыточная секреция или назначение катаболических гормонов

г) инфекционные заболевания

д) все вышеперечисленные

Укажите патологическое состояние, сопровождающееся гиперпротеинемией:

а) усиление синтеза антител;

б) заболевания печени;

в) нарушение всасывания белков;

г) протеинурия.

Укажите форму патологии, основу которой составляет наследственный дефект в метаболизме аминокислоты фенилаланина:

а) алкаптонурия;

б) тирозиноз;

в) фенилкетонурия;

г) альбинизм.

Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина Е:

а) угнетение окислительно-восстановительных реакций;

б) нарушение минерализации костной ткани;

в) нарушение синтеза факторов свертывания крови;

г) развитие стерильности;

д) повышение возбудимости нервной ткани.

Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина К:

а) угнетение окислительно-восстановительных реакций;

б) нарушение минерализации костной ткани;

в) нарушение синтеза факторов свертывания крови;

г) развитие стерильности;

д) повышение возбудимости нервной ткани.

Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:

а) нарушению адгезии тромбоцитов;

б) дисбактериозу кишечника;

в) гиперкоагуляции;

г) нарушению агрегации тромбоцитов;

д) дефициту факторов свертывания в плазме крови.

Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина Д:

а) угнетение окислительно-восстановительных реакций;

б) нарушение минерализации костной ткани;

в) нарушение синтеза факторов свертывания крови;

г) развитие стерильности;

д) повышение возбудимости нервной ткани.

Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина С:

а) угнетение окислительно-восстановительных реакций;

б) нарушение минерализации костной ткани;

в) нарушение синтеза факторов свертывания крови;

г) развитие стерильности;

д) повышение возбудимости нервной ткани.

Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина В₆:

а) угнетение окислительно-восстановительных реакций;

б) нарушение минерализации костной ткани;

в) нарушение синтеза факторов свертывания крови;

г) развитие стерильности;

д) повышение возбудимости нервной ткани.

При дефиците витамина D уровень кальция в крови снижается:

а) да;

б) нет.

Для недостаточности витамина В₂ характерны:

а) дерматит;

б) гиперхромная анемия;

в) глоссит;

г) судороги;

д) паралич.

При ретенционной гиперазотемии увеличение содержания остаточного азота происходит главным образом:

а) за счет азота мочевины;

б) за счет немочевинного азота.

При продукционной гиперазотемии увеличение содержания остаточного азота происходит главным образом:

а) за счет азота мочевины;

б) за счет резидуального азота.

Для парапротеинемии характерно:

а) увеличение синтеза аномальных белков;

б) увеличение синтеза альбуминов за счет снижения синтеза глобулинов.

Первичным биохимическим нарушением при подагре является:

а) избыточное образование мочевой кислоты;

б) избыточное образование креатинина;

в) избыточное образование мочевины.

Источником образования мочевой кислоты в организме человека являются:

а) углеводы;

б) пурины;

в) липиды;

г) пиримидиновые основания;

д) аминокислоты.

Заболевание, возникающее в результате нарушения пуринового обмена, называется:

а) оротовая ацидурия;

б) глютеновая энтеропатия;

в) подагра;

г) муковисцидоз.

Гиперурикемию вызывают:

а) повышение содержания фтора в воде;

б) повышение содержания железа в организме;

в) отравление свинцом;

г) алкалоз.

Прекращение поступления пищи и воды в организм — это:

а) абсолютное голодание;

б) полное голодание;

в) частичное голодание.

В развитии полного голодания различают три периода:

а) первичный, вторичный, исходов;

б) острый, подострый, хронический;

в) начальный, «стационарный», «терминальный»;

г) эректильный, торпидный, терминальный.

Для первого периода голодания характерны:

а) снижение основного обмена;

б) повышение концентрации инсулина в крови;

в) повышение концентрации глюкозы в крови;

г) увеличение запасов гликогена;

д) снижение глюконеогенеза.

Наследственное заболевание, связанное с дефицитом тирозиназы, называется:

а) алкаптонурия;

б) альбинизм;

в) гемофилия А;

г) фенилкетонурия;

д) гемофилия В.

 

Нарушения углеводного

И липидного обменов

Укажите правильный вариант ответа

Укажите, может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы плазмы крови у больного СД:

а) да;

б) нет.

Укажите, может ли развиться гипогликемия после приема пищи при нормальном уровне глюкозы плазмы крови натощак:

а) нет;

б) да.

Укажите фактор, вызывающий глюкозурию при СД:

а) кетонемия;

б) снижение почечного порога для экскреции глюкозы;

в) микроангиопатия капилляров почечных клубочков.

Уровень глюкозы в крови при абсолютной инсулиновой недостаточности:

а) увеличится;

б) уменьшится;

в) не изменится.

Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является:

а) углеводное и энергетическое голодание нейронов головного мозга;

б) углеводное голодание миокарда;

в) гипоосмия крови;

г) некомпенсированный кетоацидоз;

д) гипогликемия.

Укажите правильное утверждение, относящееся к СД:

а) полиурия вторично обусловливает полидипсию;

б) полидипсия вторично обусловливает полиурию.

Выберите наиболее характерные проявления нарушений липидного обмена при СД I типа:

а) усиление липолиза;

б) жировая инфильтрация печени;

в) угнетение липогенеза;

г) усиление кетогенеза;

д) все вышеперечисленное.

Укажите нарушение, которое играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с сахарным диабетом I типа:

а) гипернатриемия;

б) гипергликемия;

в) гиперкетонемия;

г) гиперкалиемия.

Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета II типа:

а) блок превращения проинсулина в инсулин;

б) дефицит и/или низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней;

в) гипергликемия;

г) гиперкетонемия.

Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является:

а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;

б) углеводное «голодание» миокарда;

в) гипоосмия крови;

г) некомпенсированный кетоацидоз.

Укажите нарушение, которое играет роль основного звена патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме:

а) резко выраженная гипернатриемия;

б) резко выраженная гипергликемия;

в) некомпенсированный кетоацидоз.

Укажите причину полиурии на ранней стадии СД:

а) микроангиопатия почек;

б) гипергликемия;

в) кетонемия;

г) гиперхолестеринемия.

Глюкозурия наблюдается при:

а) несахарном диабете;

б) гиперосмолярной диабетической коме;

в) гиперлипидемии;

г) гиперлактацидемии.

Укажите основные проявления несахарного диабета:

а) полиурия;

б) обезвоживание организма;

в) низкая плотность мочи;

г) гипотензия;

д) все вышеперечисленное.

Этиологическими факторами несахарного диабета не являются:

а) наследственно обусловленная избыточная продукция окситоцина;

б) повреждение передних ядер гипоталамуса травматической, опухолевой, инфекционной природы;

в) наследственная неспособность к продукции вазопрессина;

г) врожденная или приобретенная резистентность почек к АДГ.

Укажите осложнения длительно протекающего СД:

а) иммунодефицитные состояния;

б) снижение резистентности к инфекциям;

в) микроангиопатии;

г) макроангиопатии;

д) все вышеперечисленное.

Гипергликемию вызывает избыток:

а) адреналина;

б) тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄);

в) глюкокортикоидов;

г) соматотропного гормона;

д) глюкагона;

е) все вышеперечисленное.

Укажите факторы, вызывающие гипогликемию:

а) преобладание процессов торможения ЦНС;

б) ограничение потребления углеводов с пищей;

в) снижение активности симпатической нервной системы;

г) все вышеперечисленное.

Укажите фактор, не способствующий развитию диабетических ангиопатий:

а) чрезмерное гликозилирование белков;

б) гиперлипопротеинемия;

в) дислипопротеинемия;

г) отложение сорбита в стенках сосудов;

д) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов.

Конкордантность монозиготных близнецов составляет 90–100 % при:

а) СД I типа;

б) СД II типа.

При СД I типа наблюдается:

а) относительная недостаточность инсулина;

б) абсолютная недостаточность инсулина;

в) гиперинсулинизм.

Идиопатический СД относится к:

а) гестационному диабету;

б) специфическим формам сахарного диабета;

в) СД I типа;

г) СД II типа;

д) ни к одному из вышеперечисленных.

Для экспериментаьного моделирования СД применяют:

а) введение глюкокортикоидов в больших дозах;

б) димизон;

в) введение СТГ в больших дозах;

г) аллоксан;

д) все вышеперечисленное верно;

е) все вышеперечисленное неверно.

К гликогенозам относят:

а) болезнь Лоуренса-Муна-Барде-Бидля;

б) Болезнь Гирке;

в) болезнь Иценко-Кушинга;

г) болезнь Шихена.

Укажите возможную причину агликогенозов:

а) алиментарная гипогликемия при голодании;

б) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз;

в) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени;

г) глюкозурия;

д) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам;

е) высокая активность ферментов гликогенолиза.

«Пенистые» клетки образуются при накоплении липидов в:

а) макрофагах;

б) лимфоцитах;

в) нейтрофилах;

г) эндотелиальных клетках.

Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза:

Миграция гладкомышечных клеток в очаг накопления липидов;

Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые» клетки;

Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК;

Повреждение эндотелия и накопления ЛП в интиме артерий;

Активация синтеза коллагена и эластина ГМК;

Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов;

а) 4, 3, 1, 2, 5, 6;

б) 4, 2, 3, 1, 5, 6;

в) 2, 4, 5, 1, 3, 6.

Укажите факторы риска развития атеросклероза:

а) гипоинсулинизм;

б) гиперлипидемия;

в) ожирение;

г) артериальная гипертензия;

д) хроническое повреждение сосудистой стенки;

е) табакокурение;

ж) все вышеперечисленное.

Развитию атеросклероза способствует:

а) наследственная или приобретенная гиперхолестеринемия;

б) наследственная гиперлипидемия;

в) артериальная гипертензия;

г) СД;

д) все вышеперечисленное.

Выберите правильное утверждение:

а) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями;

б) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами;

в) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань.

Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток:

а) макрофаги и ГМК;

б) B- и T-лимфоциты;

в) фибробласты и тучные.

Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза:

а) накопление ЛП в интиме артерий;

б) это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция;

в) это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой.

Алиментарная гиперлипемия развивается при:

а) повышенном поступлении жира с пищей;

б) уменьшении продукции инсулина;

в) понижении активности липопротеиновой липазы.

Угнетение перистальтики кишечника способствует гиперхолестеринемии:

а) да;

б) нет.

Укажите возможные последствия атеросклеротического поражения стенок артериол:

а) окклюзия просвета сосудов;

б) стеноз просвета сосудов;

в) пристеночный тромбоз;

г) микроаневризмы;

д) некроз;

е) изъязвления;

ж) все вышеперечисленное.

Укажите факторы, способствующие развитию атеросклероза при СД:

а) избыточное накопление сорбита в стенках сосудов;

б) чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки;

в) дислипопротеидемия;

г) гиперлипопротеидемия;

д) все вышеперечисленное.

Укажите фактор, не способствующий развитию атеросклероза при СД:

а) избыточное накопление сорбита в стенках сосудов;

б) чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки;

в) дислипопротеидемия;

г) протеинурия;

д) гиперлипопротеидемия.

Укажите фактор, способствующий развитию атеросклероза при ожирении:

а) полиурия;

б) гиперхолестеринемия;

в) полидипсия.

Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте:

а) до 10 лет;

б) 20–25 лет;

в) 30–35 лет;

г) 40–45 лет;

д) старше 50 лет.

Выберите наиболее полный ответ. Скэвенджер-рецепторы предусмотрены для контакта с:

а) гликозилированными ЛП;

б) ЛПНП всех модификаций;

в) десиалированными ЛП;

г) ЛП в результате пероксидации.

Развитие ожирения патогенетически нетипично для:

а) СД II типа;

б) СД I типа.

Укажите, возможна ли гиперлипопротеидемия без выраженной гиперхолестеринемии:

а) да;

б) нет.

Укажите, возможно ли ожирение без изменения числа адипоцитов:

а) да;

б) нет.

Укажите тип ожирения, при котором в организме увеличивается число адипоцитов:

а) гипертрофическое;

б) гиперпластическое.

Выберите правильное утверждение:

а) андроидное ожирение — более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное;

б) гиноидное ожирение — более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное;

в) субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное.

Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает:

а) 1;

б) 2;

в) 3;

г) 4.

Негативное последствие ожирения заключается в:

а) ускорении атерогенеза;

б) нарушении пищеварения;

в) жировой дистрофии печени;

г) слабости скелетной мускулатуры.

 

Нарушения кислотно-основного состояния,

водно-электролитного

и минерального обменов

Укажите правильный вариант ответа

Укажите причину газового алкалоза:

а) избыточное поступление щелочей в организм;

б) альвеолярная гипервентиляция;

в) значительная потеря желудочного сока;

г) гиперпродукция минералокортикоидов;

д) недостаточное выведение оснований почками.

При компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма рН капиллярной крови может смещаться в пределах:

а) 7,30–7,50;

б) 7,35–7,45;

в) 7,30–7,35.

Возникновение дыхательного алкалоза возможно при:

а) неукротимой рвоте;

б) пневмосклерозе;

в) профузных поносах;

г) повышении концентрации СО₂ в воздухе;

д) пребывании в условиях высокогорья.

Ацидоз при хронической почечной недостаточности развивается, главным образом, вследствие:

а) выраженного снижения проксимальной реабсорбции бикарбоната;

б) чрезмерной обратной диффузии ионов водорода из просвета канальцев в интерстиций почек;

в) значительного снижения экскреции NH₄⁺;

г) резкого снижения выделения титруемых кислот (одно- и двузамещенных солей фосфорной кислоты).

Ацидоз в очаге воспаления обусловлен:

а) увеличением содержания полипептидов;

б) накоплением ионов натрия;

в) накоплением ионов калия;

г) накоплением молочной кислоты.

Нарушения физиологических процессов возникают при сдвиге рН артериальной крови:

а) на 0,1 и более;

б) не менее чем на 0,2;

в) не менее чем на 0,3;

г) не менее чем на 0,4.

Укажите причины газового ацидоза:

а) избыточное введение минеральных кислот;

б) альвеолярная гиповентиляция;

в) избыточное образование кислых продуктов обмена;

г) потеря большого количества кишечного сока;

д) недостаточное выделение кислых метаболитов почками.

Для компенсированного газового алкалоза характерно:

а) уменьшение Р_аСО₂ и стандартного бикарбоната крови;

б) уменьшение Р_аСО₂ и увеличение стандартного бикарбоната крови;

в) увеличение Р_аСО₂ и стандартного бикарбоната крови.

Укажите вид сдвига кислотно-основного равновесия, при котором компенсация нарушенного состояния осуществляется за счет гипервентиляции легких:

а) метаболический ацидоз;

б) метаболический алкалоз;

в) газовый ацидоз;

г) газовый алкалоз.

Показатель титрационной кислотности мочи при метаболическом ацидозе:

а) повысится;

б) понизится;

в) не изменится.

Компенсаторными реакциями организма при метаболическом ацидозе являются:

а) связывание ионов водорода белками;

б) гипервентиляция легких;

в) обмен ионов водорода на ионы калия и кальция клеток;

г) все вышеперечисленное.

При компенсированном газовом ацидозе наблюдается:

а) увеличение Р_аСО₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови;

б) уменьшение Р_аСО₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови;

в) увеличение Р_аСО₂ и стандартного бикарбоната крови.

Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:

а) понизится;

б) повысится;

в) не изменится.

Укажите вид нарушения кислотно-основного состояния организма, при котором рН капиллярной крови 7,49:

а) компенсированный алкалоз;

б) компенсированный ацидоз;

в) некомпенсированный алкалоз;

г) некомпенсированный ацидоз.

Альвеолярная гипервентиляция может привести к:

а) газовому алкалозу;

б) негазовому алкалозу;

в) газовому ацидозу.

Альвеолярная гиповентиляция может привести к:

а) негазовому алкалозу;

б) газовому ацидозу;

в) газовому алкалозу.

Укажите вид нарушения кислотно-основного состояния организма, при котором рН капиллярной крови 7,25:

а) компенсированный алкалоз;

б) некомпенсированный алкалоз;

в) компенсированный ацидоз;

г) некомпенсированный ацидоз.

Правильно ли утверждение: почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма?

а) правильно;

Б) не правильно.

Укажите нарушения КЩР организма, которое, как правило, сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах:

а) почечный ацидоз;

б) метаболический ацидоз;

в) метаболический алкалоз.

При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается, это:

а) верно;

б) неверно.

Выберите правильное утверждение:

а) почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек;

б) почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек.

При почечном ацидозе показатель ТК мочи:

а) повысится;

б) понизится;

в) не изменится.

Развитие тетании характерно для:

а) метаболического ацидоза;

б) метаболического алкалоза;

в) газового ацидоза.

Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:

а) дефицит АДГ;

б) гипоальдостеронизм;

в) острая кровопотеря.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии следующих видов отеков:

а) аллергические отеки;

б) отеки при лимфатической недостаточности;

в) отеки при нефритическом синдроме.

При гипоосмолярной гипогидратации распределение воды в организме изменится следующим образом:

а) увеличится объем внутриклеточной жидкости;

б) уменьшится объем внутриклеточной жидкости;

в) увеличится объем интерстициальной жидкости;

г) увеличится объем внутрисосудистой жидкости.

Причиной, приводящей к развитию гипоосмолярной дегидратации, является:

а) ограничение поступления воды в организм;

б) СД;

в) потеря жидкости через легкие при гипервентиляции.

Причинами, приводящими к развитию гиперосмолярной гипергидратации, являются:

а) избыточное введение гипертонических растворов в организм;

б) вторичный альдостеронизм;

в) употребление морской воды;

г) все вышеперечисленное.

Причиной, приводящей к развитию гипоосмолярной гипергидратации, является:

а) избыточное введение гипертонических растворов в организм;

б) вторичный альдостеронизм;

в) ограничение поступления воды в организм;

г) употребление морской воды;

д) избыточная продукция антидиуретического гормона.

В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвует следующий фактор:

а) повышение гидростатического давления в венозной части капилляров;

б) понижение содержания в крови альдостерона и вазопрессина;

в) уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек.

Выберите правильное утверждение:

а) инициальным в развитии аллергических отеков является мембраногенный фактор;

б) инициальным в развитии аллергических отеков является онкотический фактор;

в) инициальным в развитии аллергических отеков является осмотический фактор.

В механизме развития кахектических отеков инициальным является:

а) мембраногенный фактор;

б) онкотический фактор;

в) осмотический фактор;

г) гемодинамический фактор.

В механизме развития сердечных отеков инициальным является:

а) онкотический фактор;

б) осмотический фактор;

в) мембраногенный фактор;

г) гемодинамический фактор.

В развитии сердечных отеков причинным фактором является:

а) раздражение осморецепторов;

б) повышение осмотического давления в тканях;

в) раздражение барорецепторов;

г) гипопротеинемия;

д) снижение насосной функции сердца.

Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию сердечных отеков:

стимуляция секреции альдостерона;

раздражение барорецепторов;

уменьшение сердечного выброса;

увеличение реабсорбции Na⁺ в почках;

увеличение реабсорбции воды в почках;

увеличение выработки АДГ;

раздражение осморецепторов;

выход воды в ткани;

а) 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8;

б) 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8;

в) 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8.

Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического отека:

увеличение секреции альдостерона и АДГ;

увеличение реабсорбции Na⁺ и воды в канальцах почек;

увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани;

гиповолемия;

гипопротеинемия;

протеинурия;

выход воды из сосудов в ткани + развитие отека;

а) 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7;

б) 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7;

в) 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7.

Для возникновения гипоонкии крови при неизменной концентрации белков альбумино-глобулиновый коэффициент должен:

а) уменьшиться;

б) увеличиться.

Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса:

повышение продукции АДГ;

гипернатриемия;

повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов;

нормализация [Na⁺] в плазме;

повышение осмолярности плазмы;

возбуждение осморецепторов (центральных и периферических);

увеличение ОЦК;

а) 2, 5, 6, 1, 3, 7, 4;

б) 2, 5, 6, 3, 7, 1, 4;

в) 2, 3, 5, 6, 1, 7, 4.

Выберите верное утверждение:

а) Na⁺ — снижает, а Ca²⁺ — повышает гидрофильность белковых коллоидов;

б) Na⁺ — повышает, а Ca²⁺ — снижает гидрофильность белковых коллоидов.

Выберите неверное утверждение:

а) в патогенезе воспалительных отеков главную роль играет повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления;

б) в патогенезе сердечных отеков ведущую роль играет первичный альдостеронизм;

в) в патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови

Недостаток меди в организме проявляется:

а) развитием макроцитарной анемии и лейкоцитоза;

б) развитием микроцитарной анемии и лейкопении;

в) поликистозом почек.

Гипоксия

Укажите правильный вариант ответа

Укажите наиболее правильное толкование понятия «гипоксия»:

а) патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания кислорода в артериальной крови или тканях;

б) патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления;

в) патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов.

Укажите изменение газового состава и рН крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа:

а) артериально-венозная разница по кислороду возрастает;

б) р_аO₂ снижается;

в) р_vO₂ увеличивается;

г) рН увеличивается.

Состояние сформировавшейся долговременной адаптации к гипоксии характеризует:

а) выраженное тахипноэ;

б) мобилизация депонированной крови;

в) гипертрофия миокарда;

г) значительная тахикардия.

Укажите причину возникновения гипоксии гемического типа:

а) авитаминоз D;

б) отравление цианидами;

в) отравление нитритами;

г) газовая эмболия.

Укажите признак, характерный для гипоксии циркуляторного типа:

а) уменьшение артериовенозной разности по кислороду;

б) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови;

в) увеличение артериовенозной разности по кислороду;

г) ацидоз газовый.

При действии разобщителей биологического окисления потребление кислорода тканями:

а) увеличивается;

б) уменьшается;

в) без изменений.

Укажите, может ли увеличение сродства Hb к кислороду привести к гемической гипоксии:

а) да;

б) нет.

Повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации обуславливает:

а) гиперкапния;

б) гипокапния;

в) избыток активных форм кислорода, радикалов и перекисных соединений липидов в клетках;

г) избыток K⁺ в цитозоле.

Укажите тип гипоксии, для которого характерно нормальное содержание кислорода в артериальной крови, сочетающееся с гипокапнией, при одновременной гипоксемии венозной крови, сочетающейся с лактатацидемией?

а) респираторный;

б) циркуляторный;

в) гемический;

г) тканевой.

Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при:

а) голодании;

б) острой дыхательной недостаточности;

в) инфаркте миокарда;

г) отравлении окисью углерода.

Гипоксия перегрузочного типа возникает при:

а) хронической анемии;

б) СД;

в) эмфиземе легких;

г) приступе стенокардии;

д) эректильной стадии шока.

Укажите возможную причину гипоксии первично-тканевого типа:

а) внутрисосудистый гемолиз;

б) острая кровопотеря;

в) увеличение образования ПгЕ;

г) снижение активности ферментов тканевого дыхания;

д) повышение активности ферментов тканевого дыхания.

Укажите состояние, при котором уменьшается сродство Hb к кислороду:

а) ацидозе;

б) алкалозе;

в) гипокапнии.

Укажите изменения р_аО₂ и рН при респираторной гипоксии:

а) р_аО₂ и рН увеличиваются;

б) р_аО₂ уменьшается, рН снижается;

в) р_аО₂ уменьшается, рН не изменяется;

г) р_аО₂ остается неизменным, рН увеличивается;

д) р_аО₂ остается неизменным, рН снижается.

Укажите тип гипоксии, развивающийся в организме в первые минуты после массовой острой кровопотери:

а) гемический;

б) циркуляторный;

в) тканевой;

г) респираторный.

Укажите тип гипоксии, развивающийся в организме через 2-3 суток после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведенной терапии:

а) смешанный (тканевой и циркуляторный);

б) тканевой;

в) гемический;

г) циркуляторный.

Гипербарическая оксигенация — это:

а) вдыхание кислорода под пониженным давлением;

б) вдыхание кислорода под повышенным давлением.

К активным формам кислорода не относится:

а) Н₂О₂;

б) ОН^–;

в) О₂^–;

г) СО₂;

д) ¹О₂.

 

ЭкстремальныЕ состояниЯ

Укажите правильный вариант ответа

Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:

а) смерть биологическая, смерть клиническая, терминальное состояние, экстремальное состояние;

б) экстремальное состояние, терминальное состояние, смерть клиническая, смерть биологическая;

в) экстремальное состояние, смерть клиническая, терминальное состояние, смерть биологическая;

г) смерть клиническая, экстремальное состояние, терминальное состояние, смерть биологическая.

Укажите неверное утверждение:

а) коллапс может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда;

б) кома может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда;

в) шок может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда.

Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:

а) гипертоническая болезнь;

б) ишемическая болезнь сердца;

в) язвенная болезнь желудка;

г) неврозы;

д) все вышеперечисленные.

Укажите стадию общего адаптационного синдрома, в которую развивается гипертрофия коры надпочечников:

а) стадия тревоги;

б) стадия резистентности;

в) стадия истощения.

Ведущим звеном патогенеза при кардиогенном шоке является:

а) ослабление нагнетательной функции сердца;

б) уменьшение объема крови;

в) падение сосудистого тонуса.

Укажите изменения со стороны нервной и эндокринной систем, характерные для эректильной стадии шока:

а) снижение активности симпатоадреналовой системы, снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы, заторможенность пациента;

б) активация симпатоадреналовой системы, двигательное и речевое возбуждение, гипервентиляция легких, гиперрефлексия.

Выберите проявление, характеризующее эректильную фазу шока:

а) ослабление эффектов симпатикоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем;

б) артериальная гипотензия;

в) гипервентиляция легких;

г) уменьшение сердечного выброса;

д) депонирование крови;

е) уменьшение венозного возврата к сердцу.

Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:

а) ослабление эффектов симпатоадреналовой системы, уменьшение сердечного выброса, депонирование крови, олигурия;

б) активация симпатоадреналовой системы, двигательное и речевое возбуждение, гипервентиляция легких, гиперрефлексия.

Ведущим звеном патогенеза при септическом шоке является:

а) ослабление нагнетательной функции сердца;

б) уменьшение объема крови;

в) падение сосудистого тонуса.

Выберите правильное утверждение:

а) кома всегда развивается постепенно, последовательно проходя несколько стадий расстройств сознания;

б) кома может развиться молниеносно, без выраженной стадийности.

Причинами комы могут быть:

а) внеклеточная гипергидратация;

б) нормоосмолярная гиперволемия;

в) эндокринопатия;

г) гиполипидемия.

Для коматозных состояний характерны:

а) активация симпатикоадреналовой системы;

б) активация функций органов;

в) состояние нервно-психического возбуждения;

г) заторможенность пациента;

д) гипорефлексия, арефлексия;

е) гиперрефлексия.

Первой в стресс-реакцию включается:

а) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система;

б) симпатическая нервная система;

в) опиоидная система.

Укажите правильную последовательность стадии и реакций общего адаптационного синдрома:

а) резистентности → истощения → тревоги;

б) тревоги → резистентности → истощения;

в) резистентности → тревоги → истощения;

г) тревоги → истощения → резистентности.

Наиболее частым осложнением травматического шока у больных с множественными травмами является:

а) жировая эмболия;

б) травматический рабдомиолиз (краш-синдром);

в) инфекции.

Ведущим звеном патогенеза при постгеморрагическом шоке является:

а) ослабление нагнетательной функции сердца;

б) уменьшение объема крови;

в) падение сосудистого тонуса.

Возврат крови к сердцу при шоке снижается из-за:

а) централизации кровообращения;

б) повышенного выхода жидкости из сосудов;

в) образования тромбов в крупных венах;

г) выброса катехоламинов и кортикостероидов.

При развившемся общем адаптационном синдроме происходит преимущественная гипертрофия:

а) клубочковой зоны коры надпочечников;

б) пучковой зоны коры надпочечников;

в) сетчатой зоны коры надпочечников;

г) мозгового слоя надпочечников;

д) щитовидной железы;

е) задней доли гипофиза.

Основными стресс-лимитирующими системами являются:

а) система опиоидных пептидов;

б) серотонинергическая система;

в) ГАМК-ергическая система;

г) все вышеперечисленные.

Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса:

а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников;

б) гипертрофия аденогипофиза;

в) атрофия аденогипофиза;

г) аллергические реакции;

д) лейкозы;

е) анемии.

Укажите влияние опиоидных пептидов при стрессе на симпатическую нервную систему:

а) активируют ее;

б) угнетают выход норадреналина из синапсов;

в) стимулируют выход норадреналина из синапсов;

г) активируют взаимодействие нейронов с норадреналином.

В формировании ИБС при хроническом стрессе важную роль играет:

а) стабилизация мембран лизосом;

б) избыток цитоплазматического Са²⁺ в кардиомиоцитах;

в) гипокатехоламинемия;

г) усиление фибринолиза.

Септический шок характеризуется:

а) повышением АД;

б) понижением МОС;

в) повышением МОС;

г) повышением ОПСС.

Развитие II стадии общего синдрома адаптации при стрессе сопровождается:

а) повышением резистентности;

б) увеличением размеров тимуса;

в) понижением продукции глюкокортикоидов;

г) гипоплазией коры надпочечников;

д) обострением хронических заболеваний.