49. Рід шигел Рід Shigella названий на честь японського ученого Шига, який у 1898 році відкрив і вивчив збудників дизентерії (від слів enteron - кишечник і dos - порушення).
Види роду Shigella: shigella dysenleriae, shigella flexneri, shigella boydii, shigella Zonnoi. Назви видів зв'язані з прізвищами авторів, що відкривали і вивчали шигели (Sh).
У плані еволюції шигели є наймолодшими серед ентеробактерій. Вони викликають захворювання тільки в людини - дизентерію. Дизентерія - це гостре або хронічне захворювання, що викликається шигелами і характеризується поразкою слизуватої оболонки товстого кишечнику і загальною інтоксикацією.
Загальні ознаки роду шигели:1) Палички, мало рухливі;2) Грам-;3) Не використовують цитрат, як джерело вуглецю;4) Вуглеводи ферментують до кислоти;
5) Лактозу не ферментують; 0) Не утворять H2S;7) Мають внутрішньоклітинну локалізацію в ентероцитах товстого кишечника.
Властивості видів шигела: І Морфологія - палички, не мають спор і капсул, не мають жгугиків, мають nili для адгезії (common nili) і sex nili для кон'югації. Можуть утворювати L-форми під дісю антибіотиків. 2. Культуральні властивості - факультативні анаероби, не вимогливі до живильних середовищ, колонії на ДДС, безбарвні Лактозу не ферментують, і за винятком sh.Zonnei, що ферментує лактозу повільно (через 48 годин
колонії стають малинового кольору). Колонії мають S-форми, але можлива дисоціація в R-форми, котрі більш вірулентні (у sh.Zonnei).
3. Ферментативні властивості - вивчають при посіві на ДДС - Гісса або Рексела.
| Види роду шигели | Глюкоза | Манит | Лактоза | Сахароза | Ендотоксин | |
| Sh. дизентерія | Група А(12 сироварів) | - | + | - | + сильний | |
| Sh boydii | Група С (18 сироварів) | - | +К | + | - | Менш сильний |
| Sh flexneri | Група В (6 сироварів) | - | +К | + | - | Менш сильний |
| Sh Zonnoi | Група Д (сироварів не виділяє) | +К | +К | +К (повільно) | ± | Менш сильний |
Висновок: за ферментативними властивостями можна виділити 3 групи:1) Sh дизентерія - ферментують тільки глюкозу, але при мінімальній біохімічній активності, с найбільш патогенними;2) Sh.flexneri, Sh.Boydii - ферментують глюкозу і манит, між собою за біохімічними властивостями не відрізняються, менш патогенні;3) Sh.Zonnei - найбільш активні (ферментують лактозу, але повільно), патогенні менше за всіх інших шигел. Таким чином, втрата біохімічної активності приводить до збільшення патогенності - шляхом виділення екзотоксину і внутрішньоклітинного паразитизму.4. АГ-властивості:
a) Є термостабільний 0-АГ, соматичний - комплекс білків, вуглеводів, ліпідів;
b) К-АГ - поверхневий, термолабільний.За сполученням 0-АГ і К-АГ виділяють групи А, В, С, D, усередині котрих серовари.Висновок: АГ-властивості використовуються головним чином для серологічної ідентифікації. Це покладене в основу міжнародної класифікації шигел.5. Фактори патогенності шигел:a) Ендотоксин — дія комплексна на ЦІІС, слизувату оболонку товстого кишечника — викликає набряк, порушення провідності капілярів;b) Екзотоксин — за своєю дією с нейротоксинами і цитотоксинами — викликають порушення серцево-судинної системи, алергічні реакції, впливають на ЦНС, с білковою речовиною. Найбільш сильний у Sh -дизентерія;
c) Токсичні аміни;ї) Серотонін, вазопресин, брадикалін — біологічно активні речовини;
є) Для адгезії на клітинах common nili;f) У ролі чинників патогенності розглядають спроможність шигел до внутрішньоклітинної локалізації;g) Ферменти патогенності - нейромінідаза, гіалуронідаза сприяють інвазії в ентероцитах, руйнують глікокалекс слизуватих оболонок. Моделі для вивчення чинників патогенності:
1) Зараження мавп;2) Зараження курячих ембріонів;3) Зараження культур клітин;4) Зараження білих мишей у легені;5) Зараження кролика в кон'юнктиву (керотокон'юнктивна проба). Патогенез дизентерії Джерело інфекції - хворий, бактеріоносій.Механізм заражений - фекально-оральний або аліментарний, велике значення має чинник мух (механічні переносники шигел). Інфікуюча доза шигел залежить від виду (тах для sh.Zonnoi і min для sh Dysenteriae). Шигели проходять через бар'єри шлунку (гинуть від кислої рН), кишечник і потрапляють у товстий кишечник. Відбувається інвазія в ентероцити, їхня сенсибілізація, руйнація. У таких місцях утворюються ерозії або виразки кишечника. При руйнації шигел виділяється ендотоксин. Є дві теорії патогенезу, які доповнюють одна одну:1) Токсико-алергічна теорія;
2) Теорія внутрішньоклітинного паразитизму.Імунітет - нетривалий, ненапружений, гуморальний і клітинний, розвиваються алергічні реакції за типом ГУТ. Можливе повторне зараження і захворювання, викликане іншими видами і варіантами шигел. У слизуватій кишечника велике значення має утворення секреторних IgA.
Лікування - антибіотиками після визначення чутливості (у шигел є R-плазміди), використовують тетрацикліни, лєвоміцитин, препарати з мікробів-антагоністів (біфікол, біфідум бактерин).Специфична профілактика — вакцини немає через велику кількість
сероварів і слабкого нестійкого імунітету. Випробовують вакцини з 0-АГ - хімічні вакцини та зі стрептоміцино-залежних штамів шигел. Мікробіологічна діагностика
Використовують багато методів:1) Бактеріологічний (виділення капрокультури);
2) Серологічна. діагностика - після перенесення захворювання, для визначення АТ у бактеріоносіїв;3) Алергічна діагностика — постановка шкірних проб з алергенами - дизентеринами: ГуТ 4) Визначення збільшення титру (БФ) до шигел;5) Експрес-діагностика виявлення АГ шигел за допомогою РІФ. Бактеріологічна діагностика дизентерії (виділення та ідентифікація капрокультур) етапи:1. Узяття матеріалу –фекальні маси (стерильним тампоном. Звертають увагу на наявність у фекальних масах комків слизу, гною, кров) 2. Посів фекальних мас на ДДС Ендо, Левена. 3. Вивчення колонії. 4. Пересів чистої колонії на середовище Рассела. Посів на середовище Рас села проводимо уколом по зміні кольору індикатора. Якщо ферментується глюкоза то змінюється колір на дні пробірки, якщо ферментується лактоза то індикатор змінює свій колір по всій пробірці через 48 год. Якщо ферментується маніт – індикатор змінюється в ІІ-й пробірці на дні. Сахарозу шигела практично не ферментує. Таким чином середовища Рас села заміняють середовища Гісса і скошений МПА.
Задача: визначити вид і серовар шигели.Для цього провадять реакцію аглютинації на склі з адсорбованими моно специфічними сироватками до шигел.Довести, щокапрокультура що виділенав хворого з підозрою на дизентерію, є Shigella flexneri: 1. Палички, нерухливі, Грам-;2) Колонії на Ендо або Плоскірєва безбарвні;3) Ферментують на середовищах Рассела глюкозу і манит до кислоти;4) Аглютинуться сироваткою груп В до Slugella flexnerі.
50. Збудник холери Vibrio cholerae Холерний вібріон вперше описав італійський вчений Ф. Пачіні в 1854 р., детально вивчив його властивості і виділив у чистій культурі Р. Кох у 1883 р., Ф. Готшліх у 1906 р. виділив з кишечника прочанина вібріон Ель-Тор, який відрізняється від холерного гемолітичними властивостями й також спричиняє холеру.
Морфологія і фізіологія. V. cholerae, V. eltor мають форму зігнутих (нагадують кому) або прямих поліморфних паличок довжиною 1,5-3 мкм, шириною 0,3-0,6 мкм, спор і капсул не утворюють, мають один, полярно розташований джгутик (монотрих), завдяки якому дуже активно рухаються. У мазках з чистих культур розташовуються поодинці, а в свіжих препаратах із фекалій хворого мають вигляд табунців рибок. Вібріони холери добре забарвлюються аніліновими барвниками, Гр(-). Під впливом фізичних, хімічних і біологічних факторів вони зазнають значної мінливості і можуть набувати форму кульок, зерен, колбоподібних і спіралеподібних утворень, здатні перетворюватись у L-форми, що треба враховувати при лабораторній діагностиці холери. Холерні вібріони - факультативні анаероби, легко культивуються в аеробних умовах при 37 °С. До живильних середовищ невибагливі, але вимагають лужної реакції (рН 8,5-9,5). Дуже добре й швидко ростуть у 1 % лужній пептонній воді (ПВ), випереджаючи ріст інших бактерій. Вже ч/з 5-6 год на її поверхні виникає ніжна плівка блакитного кольору. На лужному МПА ч/з 10-12 год утворюють середніх розмірів гладенькі круглі прозорі колонії з блакитним відтінком і чітко окресленим краєм. Поверхня їх волога, блискуча. Для культивування холерних вібріонів запропоновані селективні середов. Монсура (таурохолат-телурит-желатиновий агар) і TCBS (тіосульфат-цитрат-бромтимол-сахарозний агар). На середов. Монсура колонії прозорі або напівпрозорі сірувато-чорного кольору з каламутним краєм, на TCBS - плоскі жовті колонії на фоні голубувато-сірого середов.. При посіві в стовпчик желатину спочатку виникає розрідження його у вигляді бульки, потім воно набуває вигляду лійки й закінчується пошаровим розрідженням. Вони ферментують галактозу, глюкозу, мальтозу, манозу, лактозу, сахарозу. У перші 48 год не розщеплюють арабінозу й лактозу. Утворюють індол, аміак, відновлюють нітрати в нітрити, спричиняють зсіданння молока, продукують лецитиназу, гіалуронідазу, колагеназу, протеїназу, нейрамінідазу. Антигенна структура. Холерні вібріони мають термостабільні специфічні О-антигени і термолабільні джгутикові Н-антигени. За О-антигеном всі вібріони поділені на багато серогруп О1, О2, О3... О80. Холерний вібріон відноситься до 01 серогрупи. У свою чергу 01-антиген складається з окремих антигенних фракцій А, В, С. Різні комбінації їх властиві трьом сероварам: Oгава (АВ), Інаба (АС) і Гікошима (АВС). Усі три серовари аглютинуються 01 сироваткою. V. eltor належить до серогрупи О1. Крім того, є ще серогрупи RO та О139. Токсиноутворення. Холерні вібріони виділяють два типи токсинів: 1) білковий екзотоксин (холероген), який діє на ентероцити тонкого кишечника, спричиняючи ентерит з водянистими випорожненнями і зневоднення організму; 2) ендотоксин - ліпополісахаридний комплекс, який звільняється тільки при руйнуванні вібріонів. Екологія. Основним природним біотопом холерних вібріонів є кишечник людини. Після зараж. вони буйно розмножуються в тонкому кишечнику й виділяються з випорожненнями в навколишнє середов., контамінуючи воду, грунт, харчові продукти та інші об’єкти, де виживають від декількох днів до кількох тижнів.
Зараж. людини холерними вібріонами проходить лише фекально-оральним способом. Збудник передається ч/з воду, їжу, мух, брудні руки. Це може бути при купанні в морі, річках, озерах, забруднених виділеннями хворих і носіїв, при споживанні риб, креветок і устриць, виловлених у цих водах. Захв. людини. Вхідними воротами інф при холері є травний канал. Інкубаційний період триває від кількох годин до 5 днів. Подолавши шлунковий бар’єр, вібріони швидко розмножуються в тонких кишках, де лужне середов. сприятливе для нього. Важливе значення має колонізація вібріонами слизової оболонки кишечника. Вони проникають ч/з шар слизу, відбувається їх адгезія на епітелії. Холероген активує фермент аденілатциклазу, яка збільшує продукцію аденозинмонофосфату, що супроводжується інтенсивним виділенням з клітин води, іонів Na і Cl. Виникає профузний пронос і сильне зневоднення організму. Приєднується багаторазове блювання, що призводить до ще більшої втрати рідини, яка може сягати 10 л і > на добу. T тіла нормальна або знижується до 35 °С. Імунітет. Після перенесення хв. виникає стійкий антимікробний і антитоксичний імунітет. В період видужання в сироватці крові збільш. кількість IgA. Важливе значення має р-ток місцевого імунітету слизової оболонки кишечника. Утворені секреторні Ig перешкоджають адгезії холерних вібріонів на ентероцитах тонкої кишки. Часом після видужання реконвалесценти протягом 3-4 тижнів стають вібріоносіями. Лабор. діагностика. Основним і вирішальним у лабораторній діагностиці холери є бактеріологічне дослідження. Від хворих беруть випорожнення, блювотні маси, кусочки забрудненої білизни, від трупів - відрізки тонкого кишечника й жовчний міхур. Досліджують також харчові продукти, воду, мул, риб, жаб та ін. Широко практикують ректальний забір. Стерильні ватний тампон або алюмінієву петлю вводять у пряму кишку на глибину 5-10 см, забирають вміст і вносять у флакон (пробірку) з 1 % лужною ПВ. Матеріал направляють до лабораторії або в нативному вигляді - в 5 мл 1 % ПВ рН 7,8 (транспортне середов.), або в 10-50 мл 1 % ПВ рН 7,8 чи рН 9,3 (1-е середов. збагачення). Мікробіологічні дослідження проводять цілодобово. Відповідно до інструкції МОЗ України від 30.05.1997 р. вони включають декілька етапів. 1-й етап - матеріал засівають у 10-50 мл 1 % ПВ; застосовують також експрес-методи: імунофлуоресцентний і РНГА.
2-й етап - висів з 1-го середов. збагачення на ЛМПА (лужний МПА) або селективні середов. і в 5 мл 2-го середов. збагачення. Пересіви в рідкі й на щільні середов. проводять з поверхні ПВ великою бактеріологічною петлею діаметром 5 мм.
3-й етап - висів з 2-го середов. збагачення на ЛМПА (або селективні середов.) ч/з 5-6 год вирощування. 4-й етап - проводять відбір підозрілих колоній зі щільних середовищ ч/з 16-24 год інкубації. При відборі колоній використовують пробу на оксидазу або індикаторні папірці (СІП-1 - набір для ідентифікації вібріонів). Окисдазопозитивні колонії перевіряють у РА на склі (“слайд-аглютинація”) з холерною сироваткою О1, RO в розведенні 1:100. При позитивній реакції ставлять слайд-аглютинацію з сироватками Інаба й Огава (1:50), готують мазки для забарвлення за Грамом і оброблення люмінесцентними сироватками. 5-й етап - ідентифікація. Відбирають культури із середов. Ресселя й перевіряють їх в слайд-аглютинації з холерними сироватками О1, RO, Інаба й Огава. При негативних результатах із цими сироватками ставлять слайд-аглютинацію із холерною сироваткою О139. На основі позитивної РА видають попередню або остаточну відповідь про виділення холерного вібріона О1 серогрупи відповідного серовару. 6-й етап - враховують результати ідентифікації й видають остаточну відповідь про виділення культури холерного вібріона відповідної серогрупи: О1, RO (Інаба, Огава, Гікошима) або О139 із зазначенням гемолітичної активності, чутливості до АБ. Для культур холерних вібріонів О1 серогрупи вказують належність до біовару (V. cholerae, V. eltor). Профіл. і лік.. Основним у профіл. холери є раннє виявлення хворих і вібріоносіїв, їх госпіталізація, виявлення й обсервація всіх контактованих осіб. Необхідно провести профілактичну й заключну дезинфекцію в осередку захв.. Важливе значення мають карантинні заходи, включаючи охорону державних кордонів від заносу інф. Локалізацію й ліквідацію вогнища холери проводять надзвичайні протиепідемічні комісії області, міста, району. Лікують хворих еритроміцином, тетрацикліном, метацикліном, доксацикліном або левоміцетином протягом не < 5 днів. Для ліквідації зневоднення й ацидозу негайно вводять в/в ізотонічні полііонні р-ни Філіпса, квартасіль, трисіль, ацесіль, лактосіль. Добре зарекомендували себе глюкосолан, регідрон, р-н Мерсона, гастроліт.
51.Кампілобактерії До роду Саmpylobacter (campylo - зігнутий) належить декілька видів бактерій, які паразитують в організмі людей і тварин. Патогенними представниками для людини є С. pyloridis, С. jejuni, C. cоli, С. fetus. Вперше ці МіО виділені від людей Р. Вінцентом у 1974 р.. Камп - тонкі, спірально зігнуті МіО, завдовжки 0,5-8 мкм і завширшки 0,2-0,5 мкм. Вони мають усього один-два завитки. Спор і капсул не утворюють, активно рухливі завдяки наявності одного чи двох джгутиків, розташованих на одному або обох полюсах клітини. Легко забарвлюються всіма аніліновими барвниками, Гр(-). За типом дихання - мікроаерофільні анаероби, вимагають в атмосфері над середов.м 5 % О2, 10 % СО2 і 85 % азоту. Культивують їх на спеціальних напіврідких і щільних середов. при оптимальній t 37 °С. Їх можна культивувати і в курячому ембріоні. При виділенні кампбакт з випорожнень людей і тварин до щільних середовищ додають поліміксин В, ванкоміцин, триметоприм для пригнічення росту сторонньої мікрофлори. Вуглеводів не розкладають. Енергетично живуть за рахунок розщеплення амінокислот. Виділяють оксидазу й каталазу. Екзотоксину вони не продукують, містять ендотоксин. Екологія. Кампбактї постійно знаходили в ротовій порожнині, кишках і статевих органах людей, тварин і птахів. Їх виділяли з вагінального вмісту корів, овець і свиней, з плаценти цих тварин, кишечника, а також із тканин абортованих плодів. Із лабораторних тварин до кампбакт чутливі гвінейські свинки. Джерелом інф для людини є хворі тварини й люди. В організм людини вони проникають ч/з рот. Захв. людини. Екзогенні та ендогенні інф наз. кампілобактеріозами. Інкубаційний період триває в середньому 5 днів. Вважають, що кампілобактерії, особливо C. рyloridis, відіграють значну роль у виникненні гастриту, виразкової хв. шлунка і 12-ПК. Інші види частіше викликають гастроентерити, які супроводжуються проносом, блюванням, болями в животі, незначним підвищ. t. Імунітет. Імунітет проти кампбакт зумовлений як гуморальними, так і клітинними механізмами. З антитіл найбільше значення мають sIgA, концентрація яких у крові збільш. в сім і > разів. Важливу роль у захисті організму від кампбакт відіграють макрофаги та фактори місцевого імунітету в тонкому кишечнику.
Лабор. діагностика. М ікробіологічні дослідження мають вирішальне значення для діагностики. Матеріалами для дослідження є кров, випорожнення, пунктат абсцесів, секрет піхви, навколоплідні води, плацента. Посіви роблять у рідкі (тіогліколятний бульйон) і щільні середов. (кров’яний агар, шоколадний агар). Ідентифікацію виділених чистих культур проводять за морфологічними, культуральними, біохімічними та антигенними властивостями. Можна також заражати гвінейські свинки, курячі ембріони. Рідше проводять серологічну діагностику - ставлять реакції аглютинації, зв’язування комплементу. Профіл. і лік.. Попереджувальні заходи зводяться до захисту води і харчових продуктів від контамінації їх кампілобактеріями від хворих домашніх тварин, додержання особистої гігієни під час догляду за ними. Лікують еритроміцином, ампіциліном, тетрацикліном, гентаміцином та іншими АБ.
52. Збудники зоонозних інфекцій – чума, туляремія, бруцельоз.Чуми (Yersinia pestis) Чума - гостра, особливо небезпечна, карантинна інф. хв. з ураженням шкіри, лімфатичних вузлів, легень, септицемією й інтоксикацією. Збудник чуми належить до роду Yersinia. До цього роду входять ще два види: Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis, які викликають ураження кишкового тракту.
Чумні мікроби мають форму дрібних грамнегативних овоїдних паличок завдовжки 1-2 мкм і завширшки 0,3-0,7 мкм. Вони нерухомі, спор-, мають ніжну капсулу, яка виявляється в мазках із патологічного Для них характерне біполярне забарвлення, коли кінці паличок фарбуються інтенсивніше, ніж середина, яка залишається блідою Y. pestis - факультативний анаероб, невибагливий до живильних середовищ, але краще росте при додаванні до них гемолізованої крові. Оптимальна t для культивування - 28 °С, хоча може розмножуватися в широкому температурному діапазоні - від 2 до 42 °С. На рідкому середов. паличка чуми утворює поверхневу плівку, від якої вниз опускаються ниткоподібні утвори, схожі на печерні сталактити, на дні пробірок виникає осад. Палички чуми розкладають до кислоти глюкозу, мальтозу, маніт, арабінозу, але не розкладають адоніт і рамному. Желатин не розріджують, молоко не згортають. Виділяють фібриназу, гіалуронідазу, коагулазу. Чумний мікроб продукує термолабільний екзотоксин, він містить і ендотоксин. Антигенна структура. Збудник чуми має принаймні 10 антигенів. Найбільш вивчені з них D, F1, T, W, V-антигени. Екологія. Основними хазяїнами паличок чуми в природі є чорний і сірий пацюки, ховрахи, хом’яки, тарбагани, піщанки, тушканчики, зайці й інші гризуни (до 300 видів). Зараж. людини може відбуватися різними шляхами: трансмісивним - ч/з укуси бліх; контактним - при знятті шкурок з інфікованих промислових гризунів або розробці м’яса заражених верблюдів; аліментарним - при вживанні в їжу продуктів, контамінованих чумними бактеріями; повітряно-краплинним - від хворих на легеневу чуму людей.
Чума в людини. Сприйнятливість людини до чуми дуже висока. Інкубаційний період триває від 3 до 6 днів. Залежно від вхідних воріт і клінічного перебігу розрізняють шкірну, бубонну, легеневу й септичну форми. Захв. починається раптово трясучим ознобом, сильним головним болем, запамороченням. При шкірній формі на місці проникнення збудника виникає пустула, яка згодом перетворюється у виразку. Із током лімфи бактерії проникають у найближчі лімфатичні вузли, викликають їх запалення й збільш. (бубон). При проникненні збудника у кров виникає септична форма. Такі хворі виділяють ієрсіній чуми з сечею, калом і мокротинням, що робить їх небезпечними для оточуючих здорових Лабор. діагностика. використовують мікроскопічний, бактеріологічний, біологічний, серологічний, прискорені методи. Матеріалами для дослідження можуть бути виділення з виразки, пунктат бубону, мокротиння, кров, сеча, кал, трупи гризунів, блохи. Мазки для мікроскопії фіксують у суміші Никифорова, забарвлюють метиленовою синькою, за Грамом і Романовським-Гімзою. Перший і третій методи дають більш чітку біполярність паличок. Більш доказовим є виділення чистої культури та її ідентифікація. Для цього досліджуваний матеріал висівають на МПА з додаванням крові і сульфіту Na, стимуляторів росту й антифагової сироватки. Виділені культури ідентифікують за морфологічними, культуральними й біохімічними властивостями та лізисом чумним фагом. При використанні біологічного методу досліджуваний матеріал вводять у черевну порожнину гвінейським свинкам. За наявністю збудника чуми свинка гине ч/з 5-7 днів. Із серологічних методів для ретроспективної діагностики використовують реакцію непрямої гемаглютинації, імуноферментний аналіз. Важливе значення мають прискорені методи діагностики: реакція імунофлуоресценсії, швидкий ріст збудника на збагаченому елективному середов., фагодіагностика. Попередню відповідь видають ч/з 2-4, остаточну ч/з 18-20 годин Профіл. і лік.. Специфічна профіл. проводиться живою протичумною вакциною ЕV (EV - ініціали хворої дитини, від якої виділили штам ієрсиній для виготовлення вакцини). Тиждень лікують великими дозами стрептоміцину й окситетрацикліну. Потім проводять контрольне бактеріологічне дослідження. Хворого виписують лише при негативному результаті посівів.
Бруцельоз - інфекційно-алергічна хв., схильна до хронічного перебігу, з тривалою гарячкою, ураженням опорно-рухової, нервової, серцевосудинної та сечостатевої систем організму. Збудниками його є 6 видів бактерій із роду Brucella - B. melitensis, B. abortus, B. suis, B. neotomae, B. ovis, B. canis. У людини бруцельоз викликають перші три види, B. neotomae - в лісних щурів, B. ovis - у овець, B. canis - у собак. Бруцели - дрібні Гр(-) кокобактерії довжиною 0,6-1,5 мкм і шириною 0,5-0,7 мкм. Вони не мають джгутиків, спор-, в організмі можуть мати ніжну капсулу. У мазках розташовуються поодинці, парами або невеликими скупченнями. Усі види бруцел морфологічно подібні.
Бруцели належать до облігатних аеробів. B. abortus у перших генераціях потребує в атмосфері над середов.м 5-10 % СО2. До живильних середовищ вибагливі, краще всього ростуть на печінковому бульйоні й агарі, сироваткових середов., сироватко-декстрозному агарі. При посіві матеріалу від хворого бруцели розмножуються дуже повільно. Перші ознаки росту з’являються ч/з 2-3 тижні. У наступних пересівах ріст виявляється ч/з 2-3 дні. На рідких середов. виникає каламуть і слизовий осад з перламутровим відтінком. Одним із ефективних методів розмноження бруцел є культивування їх у жирових (незапліднених) яйцях або у 12-денних курячих ембріонах.
Бруцели не виділяють екзотоксину, містять ендотоксин, який має високу алергенну активність, що використовують для постановки алергічної проби. Антигенна структура. Бруцели містять поверхнево розташовані Vі-антиген і два видоспецифічні А- й М-антигени, кількісне співвідношення яких у різних видів неоднакове. У B. melitensis домінує М-, а в В. suis - А-антиген. Більш глибоко знаходиться О-антиген.
Екологія. Різні види бруцел циркулюють серед певних видів тварин, викликаючи в них захв.. У природних умовах B. melitensis спричиняє бруцельоз у кіз і овець, B. abortus - у корів, B. suis - у свиней. Від хворих тварин заражаються й люди. Із лабораторних тварин до бруцел чутливі гвінейські свинки, миші й кролики. Захв. людини. Інкубаційний період триває від 7 до 30 днів і >. Хв. має виражений професійний характер: частіше виникає у ветеринарів, зоотехніків, працівників тваринних ферм і м’ясокомбінатів. Джерелом інф для людей є хвора дрібна та велика рогата худоба, свині, рідше олені. Найбільш патогенною для людини є B. melitensis. Лабор. діагностика. Для виділення збудника у хворих забирають кров, сечу, ліквор, кістковий мозок, синовіальну рідину та сіють на печінковий або гліцериновий бульйон з антифаговою сироваткою. Один посів інкубують при звичайних умовах, другий - в атмосфері 10 % діоксиду вуглецю. Вирощування триває до місяця й >. У зв’язку з цим, бактеріологічний метод застосовують нечасто. Кращий і швидший результат отримують при введені матеріалу в жовток свіжого яйця або курячого ембріону. Біологічну пробу роблять на гвінейських свинках або білих мишах у тих же лабораторіях. Значно частіше використовують серологічний та алергічний методи діагностики. Найпоширенішою є розгорнута реакція Райта і мікроаглютинації Хаддльсона. Вони стають позитивними з 10-12 дня початку хв.. Діагностичний титр реакції Райта 1:200 і вище. Ще чутливішою є РІФ і РНГА. Важливе практичне значення має високоспецифічна алергічна проба Бюрне - внутрішньошкірне введення бруцеліну. Профіл. Для лік. в гарячковому періоді використовують АБ тетрациклінового ряду або аміноглікозиди, рідше рифампіцин, бісептол. Основним методом лік. хворих на хрон. бруцельоз є вакцинотерапія вбитою бруцельозною вакциною.
Туляремія (Francisella tularensis) - гостра гарячкова природно-вогнищева зоонозна хв. з ураженням шкіри слизових оболонок, лімфатичних вузлів, легень, органів черевної порожнини. Т. бактерії - дуже дрібні кокоподібні й паличкоподібні клітини розміром 0,2-0,5 мкм. Спор не утворюють, джгутиків не мають, в організмі тварин синтезують ніжну капсулу, Гр(-), мають значний поліморфізм. Збудник туляремії - аероб, на простих середов. не росте, культивується на середов. із додаванням цистеїну, глюкози, крові кролика. Краще розвивається на рідких середов. із жовтком. Останнім часом для його вирощування використовують курячі ембріони. На щільних середов. утворює невеликі білуватого кольору круглі гладенькі колонії. Біохімічно мало активний, на білкових середов. здатний ферментувати глюкозу, мальтозу, маннозу, виділяє сірководень. Антигени. Туляремійні бактерії мають локалізовані у клітинній стінці Vi- і О-антигени, які викликають утворення антитіл (аглютинінів, преципітинів). Антигени збудника туляремії споріднені з окремими фракціями антигенів бруцел та єрсиній. Екзотоксину палички туляремії не виділяють, але при їх руйнуванні виділяється ендотоксин, який має алергенні властивості.
Захв. людини. Інкубаційний період триває в середньому 3-7 днів. Із місця вхідних воріт збудник із током лімфи заноситься в регіонарні лімфатичні вузли, потім проникає в кров, виникає бактеріємія з інтоксикацією ендотоксином. Збільш. лімфовузли, печінка, селезінка. Розрізняють різні клінічні форми хв. залежно від переважної локалізації патологічного процесу: бубонна, виразково-бубонна, ангінозно-бубонна, легенева, генералізована, абдомінальна. Хв. має гострий початок, t підвищ. до 39-40 °С й триває 2-4 тижні. На шкірі в симетричних ділянках з’являється поліморфний висип. Тривалість хв. - 15-60 днів. Прогноз сприятливий, смертельні випадки трапляються не часто.
Імунітет стійкий, тривалий. Він зумовлений клітинними й гуморальними факторами.
Лабор. діагностика базується на використанні бактеріологічного, біологічного, серологічного й алергічного методів. Матеріалом для дослідження служать кров, пунктат бубонів, мокротиння, вміст виразки, слиз із ротоглотки, виділення кон’юктиви. Виділення культур від хворого і біопроби проводять тільки в лабораторіях з діагностики особливо небезпечних інфекцій. Від хворого виділити культуру в перших генераціях практично не вдається. Тому спочатку досліджуваним матеріалом заражають гвінейських свинок і після їх захв. виділяють чисті культури. Серологічні реакції та алергічні проби. На 10-12 день від початку хв. ставлять реакції аглютинації або зв’язування комплементу. Дуже чутливою й специфічною є РНГА. Раннім високоспецифічним методом діагностики є алергічна проба з тулярином (суспензія вбитих туляремійних бактерій). Вона стає позитивною з 3-5 дня хв. й тримається такою дуже довго.
Профіл. і лік.. Найефективнішим методом є специфічна профіл. - вакцинація населення в осередках захворювань живою туляремійною вакциною Ельберта-Гайського. Щеплення проводять одноразово нашкірно. Поствакцинальний імунітет триває 5-6 років.
Для лік. туляремії використовують стрептоміцин, тетрацикліни, хлорамфенікол. У випадках затяжних і рецидивних форм хв., крім АБ, вводять лікувальну вбиту туляремійну вакцину.
